Anda di halaman 1dari 15

TUTORIAL SKENARIO 1 THE PROBLEMS OF THYROID

1. Jelaskan tentang kelenjar tiroid dan hormonnya serta fungsinya Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus, satu di sebelah kanan dan satu lagi disebelah kiri. Keduanya dihubungkan oleh suatu struktur yang dinamakan isthmus atau ismus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pir. Kelenjar ini terdapat di leher bagian depan di bawah jakun.

Sel tiroid adalah satu-satunya sel dalam tubuh manusia yang dapat menyerap iodin atau yodium yang diambil melalui pencernaan makanan. Iodin ini akan bergabung dengan asam amino tirosin yang kemudian akan diubah menjadi T3 (triiodotironin) dan T4 (tetraiodotiroksin). Dalam keadaan normal pengeluaran T4 sekitar 80% dan T3 15%. Sedangkan yang 5% adalah hormon-hormon lain seperti T2. T3 dan T4 inilah yang biasa disebut hormon tiroid. Salah satu fungsi hormon tiroid adalah mengatur metabolisme pertumbuhan. tubuh, mengatur perkembangan saraf dan mengatur

Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.

Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid.

Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari. Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk mengizinkan fungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk mengurangi produksi hormon tiroid.

No. 1

Hormon Tiroksin

Prinsip kerja Mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan, dan kegiatan system saraf

2.

Triiodontironin

Mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan dan kegiatan sistem saraf

3.

Kalsitonin

Menurunkan kadar kalsium dalam darah dengan cara mempercepat absorpsi kalsium oleh tulang.

2. Penegakan diagnosis hipertiroidism, hipotiroidism, goiter endemic, grave disease Hipertiroidism a) Etiologi Penyakit Grave Tiroiditis Penyakit troboblastis Pemakaian yodium yang berlebihan

b) Pathogenesis Kelenjar tiroid pada penyakit hipertiroid (graves) membesar secara difus, lunak dan hipervaskularisasi. Parenkim kelenjar mengalami hipertrofi dan hiperflasia yang secara khasterlihat dengan adanya peninngian epithelium dan redudanci dinding folikular sehingga memberikan gambaran lipatan papilar dan tanda peningkatan aktivitasa selular. Hiperplasi biasanya disertai dengan infiltrasi limfositik, sebagai adanya gambaran imunitas selular (CMI= cell mediated immunity) atau mungking lebih menggambarkan hubungannya dengan tiroiditis kronik. Apabila penderita mendapat terapi yodium, akan terjadi penimbunan koloid yang kadang kadang menyebabkan pembesaran dan bertambah kerasnya kelenjar. Penyakit graves seringkali berhubungan dengan pembesaran limfa atau timus. Hipertiroidisme dapat menyebabkan degenerasi serabut otot skelet dan bembesarang jantung.

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya , disertai dengan banya hyperplasia dan lipatan lipatan sel sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat; dan penelitian ambilan iodium radioaktif menunjukkan bahwa kelenjar - kelenjar hiperplastik ini mensekresi hormone tiroid dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Akan tetapi, dari penelitian dengan pengukuran radioimunologik dapat ditunjukkan bahwa pada sebagian besar penderita besarnya konsentrasi TSH dalam plasma adalah lebih kecil dari normal, dan seringkali nol. Sebaliknya, pada sebagian besar penderita dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH yang ada dalam darah. Biasanya bahan bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membrane yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Antibody ini disebut immunoglobulin perangsang tiroid dan disingkat TSI. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung astu jam. Tingginya sekresi hormone tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis .

c) Manifestasi klinis Umum: berat badan turun, keletihan, apatis, berkeringat, dan tidak tahan panas Kardiovaskuler: palpitasi, sesak nafas, angina,gagal jantung, sinustakikardi, fibrilasi atrium, nadi kolaps. Neuromuskular: gugup, gelisah, agitasi, tremor, koreoatetosis, psikosis, kelemahan otot, secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan terus menerus merasa khawatir, Serta tidak dapat duduk diam Gastrointestinal: penderita mengalami peningkatan selera makan dan konsumsi makanan, penurunan berat badan yang progresif, kelelahan otot yang abnormal, perubahan defekasi dengan konstipasi atau diare, serta muntah. Reproduksi: oligomenorea, infertilitas Kulit: warna kulit penderita biasanya agak kemerahan (flushing) dengan warnah salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak serta basah.. namun demikian, pasien yang berusia lanjut mungkin kulitnya agak kering, tangan gemetarPruritus, eritema Palmaris, miksedema pretibial, rambut tipis. Struma: difus dengan/tanpa bising, nodosa Mata: lakrimasi meningkat,kemosis (edeme konjungtiva), proptosis, ulserasi

kornea,optalmoplegia, diplobia, edema pupil, penglihatan kabur.

d) Pemeriksaan Untuk kasus hipertiroidisme, diagnosis yang tepat adalah dengan melakukan pengukuran langsung konsentrasi tiroksin bebas di dalam plasma dengan menggunakan cara pemeriksaan radioimunologik yang tepat.Uji lain yang sering digunakan adalah sebagai berikut : T3 serum

TSH rendah pada hipertiroidisme Ambilan radioaktif iodium meningkat pada semua macam penyebab hipertiroidisme, kecuali tiroiditis. Pemeriksaan ini tidak akurat apabila pasien menerima iodium selama beberapa hari sebelum pemeriksaan.

e) Pentalaksanaan Ada 3 macam obat yang di berikan pada penderita hipertiroidisme, yaitu anti tiroid yang bisa menekan sintesis hormone tiroid, iodides untuk menghindari keluarnya hormone tiroid, dan antagonis tiroid. Antagonis tiroid adalah penyekat beta-adrenergic dan antagonis kalsium yang menglangi efek hormone tiroid dalam sel tubuh.

f) Komplikasi Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisistirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasienhipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi padapasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalamjumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia(sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

g) Prognosis Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai terapi definitifnya. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

Hipotiroidism a) Etiologi Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Penyakit Hipotiroidisme Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto. Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

b) Pathogenesis Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut: Hipotalamus membuat thyrotropin releasing hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (triiodothyronin = T3 dan tetraiodothyronin = T4 = thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi

oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

c) Manifestasi klinis Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cema Konstipasi Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

d) Pemeriksaan Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi. Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah. Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.

e) Pentalaksanaan Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan). Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

f) Komplikasi Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala.

g) Prognosis Penderita dengan hipotiroid hampir mengalami keterlambatan atau gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Hal ini dikarenakan adanya keterlambatan dalam deteksi dini. Olehnya upaya deteksi dini bisa mengurangi resiko gangguan tumbuh kembang. Lebih cepat terdeteksi, lebih cepat dapat dilakukan pengobatan, dan prognosisnya akan lebih baik.

Grave disease a) Etiologi Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit otoimun, dimana penyebabnya sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia antara 20 tahun sampai 40 tahun.

b) Pathogenesis Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme otoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Graves.

Sampai saat ini dikenal ada 3 otoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R). Disamping itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid dan sel-sel

orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid penderita penyakit Graves.

Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T.

Faktor genetik berperan penting dalam proses otoimun, antara lain HLA-B8 dan HLADR3 pada ras Kaukasus, HLA-Bw46 dan HLA-B5 pada ras Cina dan HLA-B17 pada orang kulit hitam. Faktor lingkungan juga ikut berperan dalam patogenesis penyakit tiroid otoimun seperti penyakit Graves. Virus yang menginfeksi sel-sel tiroid manusia akan merangsang ekspresi DR4 pada permukaan sel-sel folikel tiroid, diduga sebagai akibat pengaruh sitokin (terutama interferon alfa). Infeksi basil gram negatif Yersinia enterocolitica, yang menyebabkan enterocolitis kronis, diduga mempunyai reaksi silang dengan otoantigen kelenjar tiroid. Antibodi terhadap Yersinia enterocolitica terbukti dapat bereaksi silang dengan TSH-R antibody pada membran sel tiroid yang dapat mencetuskan episode akut penyakit Graves. Asupan yodium yang tinggi dapat meningkatkan kadar iodinated immunoglobulin yang bersifat lebih imunogenik sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya penyakit tiroid otoimun. Dosis terapeutik dari lithium yang sering digunakan dalam pengobatan psikosa manik depresif, dapat pula mempengaruhi fungsi sel limfosit T suppressor sehingga dapat menimbulkan penyakit tiroid otoimun. Faktor stres juga diduga dapat mencetuskan episode akut penyakit Graves, namun sampai saat ini belum ada hipotesis yang memperkuat dugaan tersebut.

Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata, proptosis dan diplopia.

Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi sitokin didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya akumulasi glikosaminoglikan. Berbagai gejala tirotoksikosis berhubungan dengan perangsangan katekolamin, seperti takhikardi, tremor, dan keringat banyak. Adanya hiperreaktivitas katekolamin, terutama

epinefrin diduga disebabkan karena terjadinya peningkatan reseptor katekolamin didalam otot jantung.

c) Manifestasi klinis Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan srta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi. Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus. Perubahan pada mata: Kelas 1, terjadinya spasme otot palpebra superior dapat menyertai keadaan awal tirotoksikosis Graves yang dapat sembuh spontan bila keadaan tirotoksikosisnya diobati secara adekuat. Pada Kelas 2-6 terjadi proses infiltratif pada otot-otot dan jaringan orbita. Kelas 2 ditandai dengan keradangan jaringan lunak orbita disertai edema periorbita, kongesti dan pembengkakan dari konjungtiva (khemosis). Kelas 3 ditandai dengan adanya proptosis yang dapat dideteksi dengan Hertel exophthalmometer. Pada kelas 4, terjadi perubahan otot-otot bola mata berupa proses infiltratif terutama pada musculus rectus inferior yang akan menyebabkan kesukaran menggerakkan bola mata keatas. Bila mengenai musculus rectus medialis, maka akan terjadi kesukaran dalam menggerakkan bola mata kesamping. Kelas 5 ditandai dengan perubahan pada kornea ( terjadi keratitis). Kelas 6 ditandai dengan kerusakan nervus opticus, yang akan menyebabkan kebutaan.

Oftalmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler disertai dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita sehingga pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis (penonjolan) dari bola mata dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga dapat terjadi diplopia. Pembesaran otot-otot bola mata dapat diketahui dengan pemeriksaan CT scanning atau MRI. Bila pembengkakan otot terjadi dibagian posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus yang akan menimbulkan kebutaan. Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak, tidak tahan panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama penyakit graves dapat berupa amenore atau infertilitas.

d) Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium Meningkatnya FT4 dan menurunnya TSH Pada pemeriksaan immunologis ditemukan adanya TgAb dan TPOAb serta TSH-R Ab Pada pemeriksaan menggunakan radioiodine, terdapat peningkatan uptake Jika terdapat peningkatan pada FT4, TSH, dan uptake radioiodine maka dicurigai tumor Pituitari atau Pituitary resistence Jika kadar FT4 normal dan TSH meningkat serta pengecekan FT3 terjadi peningkatan maka dicurigai penyakit Grave stadium awal

e) Pentalaksanaan Obat Antitiroid : Golongan Tionamid Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol. Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal.

Obat Golongan Penyekat Beta Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.3,4

Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan

10

metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol.

f) Komplikasi Sebuah komplikasi penyakit Graves dikenal sebagai badai tiroid. Hal ini dapat menyebabkan penyakit jantung, gagal ginjal atau hati jika penyakit Graves ini tidak ditangani dengan baik.

g) Prognosis Bisa terjadi remisi dan eksaserbasi pada prognosis penyakit Grave kecuali jika glandula terangkat pada operasi dan rusak karena radioiodine. Setelah pengobatan bisa terjadi eutiroid jangka panjang yang selanjutnya akan berkembang menjadi hipotiroidisme. Fllow-up seumur hidup diindikasikan pada semua pasien penyakit Grave.

Goiter endemic a) Etiologi Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormon tyroid merupakan faktor penyebab pembesaran kelenjar tyroid antara lain: Defisiensi iodium Pada umumnya, penderita penyakit struma sering terdapat di daerah yang kondisi air minum dan tanahnya kurang mengandung iodium, misalnya daerah pegunungan. Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tyroid. Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (seperti substansi dalam kol, lobak, kacang kedelai). Penghambatan sintesa hormon oleh obat-obatan sulfonylurea dan litium). (misalnya : thiocarbamide,

b) Pathogenesis Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar. Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram.

11

Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium, gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma non toksik (struma endemik).

c) Manifestasi klinis Tidak semua struma endemik menimbulkan gejala klinis, gejala yang terjadi bisa berupa: Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan Rasa tercekik di tenggorokan Batuk Suara serak Kesulitan menelan Kesulitan bernafas

d) Pemeriksaan Inspeksi Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

Palpasi Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

Tes Fungsi Hormon Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik. Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal penilaian

12

pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida.

Foto Rontgen leher Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).

Ultrasonografi (USG) Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

Sidikan (Scan) tiroid Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalah fungsi bagian-bagian tiroid.

Biopsi Aspirasi Jarum Halus Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

e) Pentalaksanaan Operasi/Pembedahan Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang sering dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien hipotiroidisme yang tidak mau mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid. Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis parah atau kekambuhan. Pada wanita hamil atau wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB), kadar hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini disebabkan makin banyak tiroid yang terikat oleh protein

13

maka perlu dilakukan pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid.

Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid, sebelum pembedahan tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan akan dirawat sekitar 3 hari. Kemudian diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisa mungkin tidak cukup memproduksi hormon dalam jumlah yang adekuat dan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan struma dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan pembedahan.

Yodium Radioaktif Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker, leukimia, atau kelainan genetik35 Yodium radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit, obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum pemberian obat tiroksin.

Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol.

f) Komplikasi Perdarahan Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara Trauma pada nervus laryngeus recurrens Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan Sepsis yang meluas ke mediastinum Hipotiroidisme pasca bedah akibat terangkatnya kelenjar para tiroid Trakeumalasia (melunaknya trakea) g) Prognosis Prognosis dari endemik goiter adalah baik. Apabila penanganannya cepat dan baik maka penyembuhannya dapat terlaksana dengan baik yaitu dengan cara pemberian obat dan

14

proses pembedahan pada goiter yang besar. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan konsumsi iodine optimal.

Referensi
1. 2. Guyton, AC., 2007, Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta. Junadi, Purnawan, 2000, Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke III, FKUI, Jakarta.

3.

Sudoyo, AW., Setiyohadi, B., Alwi, I., 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV, Pusat Penerbitan IPD FKUI, Jakarta.

15