TRAUMA INHALASI PADA LUKA BAKAR

PENDAHULUAN Luka bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan oleh energi panas atau bahan kimia atau benda-benda fisik yang menghasilkan efek memanaskan atau mendinginkan. Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik, bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam.1 Luka bakar merupakan luka yang unik diantara bentuk-bentuk luka lainnya karena luka tersebut meliputi sejumlah besar jaringan mati (eskar) yang tetap berada pada tempatnya untuk jangka waktu yang lama. (Smeltzer, 2001 : 1911). Luka adalah rusaknya struktur dan fungsi anatomis normal akibat proses patologis yang berasal dari internal maupun eksternal dan mengenai organ tertentu. (Lazarus, 1994 dalam Potter & Perry, 2006;1853). Trauma inhalasi merupakan faktor yang secara nyata memiliki kolerasi dengan angka kematian. Pada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bilamana luka bakar mengenai daerah muka / wajah dapat menimbulkan kerusakan mukosa jalan napas akibat gas, asap atau uap panas yang terhisap. Cedera inhalasi disebabkan oleh jenis bahan kimia terbakar (tracheobronchitis) dari saluran pernapasan. Bila cedera ini terjadi pada pasien dengan luka bakar kulit yang parah kematian sangat tinggi antara 48% sampai 86%. Edema yang terjadi dapat menyebabkan gangguan berupa hambatan jalan napas.1,2 Keracunan asap yang disebabkan oleh termodegradasi material alamiah dan materi yang diproduksi. Termodegradasi menyebabkan terbentuknya gas toksik seperti hidrogen sianida, nitrogen oksida, hidrogen klorida, akreolin dan partikel partikel tersuspensi. Efek akut dari bahan kimia ini menimbulkan iritasi dan bronkokonstriksi pada saluran napas. Obstruksi jalan napas akan menjadi lebih hebat akibat adanya tracheal bronchitis dan edema.1,2,3

INSIDEN Kurang lebih 2,5 juta orang mengalami luka bakar di Amerika Serikat setiap tahunnya. Dari kelompok ini, 200.000 pasien memerlukan penanganan rawat jalan dan 100.000 pasien dirawat di rumah sakit. Sekitar 12.000 meninggal setiap tahunnya. Anak kecil dan orang tua merupakan populasi yang beresiko tinggi untuk mengalami luka bakar. Kaum remaja laki-laki dan pria dalam usia kerja juga lebih sering menderita luka bakar (Smeltzer, 2001 : 1911). Di rumah sakit anak di Inggris, selama satu tahun terdapat sekitar 50.000 pasien luka bakar dimana 6400 diantaranya masuk ke perawatan khusus luka bakar2. Antara tahun
1

1997-2002 terdapat 17.237 anak di bawah usia 5 tahun mendapat perawatan di gawat darurat di 100 rumah sakit di Amerika. Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta pada tahun 1998 di laporkan 107 kasus luka bakar yang dirawat, dengan angka kematian 37,38% sedangkan di Rumah Sakit Dr. Sutomo Surabaya pada tahun 2000 dirawat 106 kasus luka bakar, kematian 26, 41 %. Studi North-West England menemukan angka rata-rata yang datang ke rumah sakit dengan trauma inhalasi akibat luka bakar adalah 0,29 per 1000 populasi tiap tahun. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan yaitu 2:1. Referensi lain menyebutkan bahwa kurang lebih sepertiga (20-35%) pasien luka bakar yang dating ke Pusat Luka Bakar adalah dengan trauma inhalasi4,6

ETIOLOGI Kebanyakan trauma inhalasi terjadi akibat kerusakan langsung pada permukaan epitel yang dapat menyebabkan konjungtivitis, rhinitis, faringitis, laryngitis, trakeitis, bronchitis dan alveolitis. Absorbsi sistemik dari toksin juga terjadi. Susah untuk membedakan apakah insufisiensi pernafasan disebabkan oleh trauma langsung pada paru atau akibat pengaruh metabolik, hemodinamik dan komplikasi lanjut dari suatu infeksi permukaan luka bakar.2 Trauma inhalasi disebabkan oleh berbagai inhalan. Inhalan dibedakan atas 4 macam yaitu:2,7 1. Gas iritan : bekerja dengan melapisi mukosa saluran nafas dan menyebabkan reaksi inflamasi. Amonia, klorin, kloramin lebih larut air sehingga dapat menyebabkan luka bakar pada saluran nafas atas dan menyebabkan iritasi pada mata, hidung, dan mulut. Gas iritan lain yaitu sulfur dioksida, nitrogen dioksida, yang kurang larut air sehingga menyebabkan trauma paru dan distress pernafasan. 2. Gas asfiksian : karbon dioksida, gas dari bahan bakar (metana, etena, propane, asetilana), gas-gas ini mengikat udara dan oksigen sehingga menyebabkan asfiksia. 3. Gas yang bersifat toksik sistemik : CO yang merupakan komponen terbesar dari asap, hidrogen sianida merupakan komponen asap yang berasal dari api, hidrogen sulfide. Gas-gas ini berhubungan dengan pengangkutan oksigen untuk produksi energi bagi sel. Sedangkan toksin sistemik seperti hidrokarbon halogen dan aromatik menyebabkan kerusakan lanjut dari hepar, ginjal, otak, paru-paru, dan organ lain. 4. Gas yang menyebabkan alergi, dimana jika asap terhirup, partikel dan aerosol menyebabkan bronkospasme dan edema yang menyerupai asma.

ANATOMI DAN FISIOLOGI Menurut Price SA, Wilson LM, 1946, anatomi pernafasan agar udara bisa mencapai paru-paru adalah hidung, laring, trakhea, bronkhus dan bronkhiolus. Fungsi masing-masing bagian ini sebagai berikut: 1. Hidung : Bulu-bulu hidung berguna untuk menyaring udara yang masuk, debu dengan diameter > 5 mikron akan tertangkap, selaput lendir hidung berguna untuk menangkap debu dengan diameter lebih besar, kemudian melekat pada dinding rongga hidung. Anyaman vena (Plexus venosus) berguna untuk menyamakan kondisi udara yang akan masuk paru dengan kondisi udara yang ada di dalam paru. Konka (tonjolan dari tulang rawan hidung) untuk memperluas permukaan, agar proses penyaringan, pelembaban berjalan dalam suatu bidang yang luas, sehingga proses diatas menjadi lebih efisien. 2. Pharing, terdapat persimpangan antara saluran napas dan saluran pencernaan. Bila menelan makanan, glotis dan epiglotis menutup saluran napas untuk mencegah terjadinya aspirasi. Pada pemasangan endotrakeal tube glotis tidak dapat menutup sempurna, sehingga mudah terjadi aspirasi laring. Terdapat pita suara / plika vokalis, bisa menutup dan membuka saluran napas, serta melebar dan menyempit. Gunanya adalah membantu dalam proses mengejan, membuka dan menutup saluran napas secara intermitten pada waktu batuk. Pada waktu mau batuk plika vokalis menutup, saat batuk membuka, sehingga benda asing keluar. Secara reflektoris menutup saluran napas pada saat menghirup udara yang tidak dikehendaki dan untuk proses bicara. 3. Trakea. Dikelilingi tulang rawan berbentuk tapal kuda (otot polos dan bergaris) sehingga bisa mengembang dan menyempit. Trakea bercabang menjadi 2 bronkus utama. 4. Bronkus. Merupakan percabangan trakea, terdiri dari bronkus kanan dan kiri. Antara percabangan ini terdapat karina yang memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang. Bronkus kiri dan kanan tak simetris. Yang kanan lebih pendek, lebih lebar dan arahnya hampir vertikal. Yang kiri lebih panjang dan lebih sempit dengan sudut lebih tajam. Bronkus ini kemudian bercabang menjadi bronkus lobaris, bronkus segmentasi, bronkus terminalis, asinus yang terdiri dari bronkus respiratorius yang terkadang mengandung alveoli, duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis. 5. Paru. Terdiri dari paru kanan dan kiri yang kanan terdiri dari 3 lobus, kiri 2 lobus. Dibungkus oleh selaput yang disebut pleura visceralis sebelah dalam dan pleura parietalis sebelah luar yang menempel pada rongga dada. Diantara kedua pleura terdapat

kavum interpleura yang berisi cairan. Di dalam saluran napas selain terdapat lendir, juga bulu-bulu getar / silia yang berguna untuk menggerakkan lendir dan kotoran ke atas.8,9,10

Fisiologi pernapasan menurut Guyton dkk, respirasi meliputi 2 bidang yakni respirasi eksterna dan respirasi interna. Respirasi eksterna adalah pengangkutan oksigen dari atmosfer sampai ke jaringan tubuh dan pengangkutan karbon dioksida dari jaringan sampai ke atmosfer. Sementara bagaimana oksigen digunakan oleh jaringan dan bagaimana karbon dioksida dibebaskan oleh jaringan disebut respirasi internal. Proses respirasi merupakan proses yang dapat dibagi menjadi 5 tahap yaitu : 1. Ventilasi. Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. Toraks membesar ke tiga arah : anteroposterior, lateral dan vertikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrapleura, dari sekitar -4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfer) menjadi sekitar -8 mmHg bila paru-paru mengembang pada waktu inspirasi. Tekanan saluran udara menurun sampai sekitar -2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam paru-paru sampai tekanan saluran udara pada akhir inspirasi sama lagi dengan tekanan atmosfer. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru atau saat ekspirasi dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas
4

menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai tekanan saluran udara dan tekanan atmosfer menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. 2. Difusi Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 103 mmHg.8,9,10,11 Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruang sepi anatomik saluran udara dan dengan uap air. Ruang sepi anatomik ini dalam keadaan normal mempunyai volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan. Hanya udara bersih yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif, tekanan parsial oksigen dalam darah vena campuran (PVO2) di kapiler paru kira-kira sebesar 40 mmHg. Karena tekanan parsial oksigen dalam kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus (PAO2 = 103 mmHg), maka oksigen dapat dengan mudah berdifusi ke dalam aliran darah. Perbedaan tekanan CO2 antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah (6 mm Hg) menyebabkan karbon dioksida berdifusi ke dalam alveolus. Karbon dioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer, dimana konsentrasinya pada hakekatnya nol kendatipun selisih CO2 antara darah dan alveolus amat kecil. 3. Hubungan antara ventilasi-perfusi. Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi dari unit pulmonar harus sesuai. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,8. Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveolar normal (4 L/menit). Ketidak-seimbangan antara proses ventilasi-perfusi terjadi pada kebanyakan penyakit pernapasan.8 Tiga unit pernapasan abnormal secara teoritis menggambarkan unit ruang sepi yang mempunyai ventilasi normal, tetapi tanpa perfusi, sehingga ventilasi terbuang percuma (V/Q = tidak terhingga). Unit pernapasan abnormal yang kedua merupakan unit pirau, dimana tidak ada ventilasi tetapi perfusi normal, sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q = 0). Unit yang terakhir merupakan unit diam, dimana tidak ada ventilasi dan perfusi. 4. Transpor oksigen dalam darah Oksigen dapat diangkut dari paru-paru ke jaringanjaringan melalui dua jalan: secara fisik larut dalam plasma atau secara kimia berikatan
5

dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2). Ikatan kimia oksigen dengan hemoglobin ini bersifat reversibel. Dalam keadaan normal jumlah O2 yang larut secara fisik sangat kecil karena daya larut oksigen dalam plasma yang rendah. Hanya sekitar 1% dari jumlah oksigen total yang diangkut. Cara transpor seperti ini tidak memadai untuk mempertahankan hidup.8 Sebagian besar oksigen diangkut oleh hemoglobin yang terdapat dalam sel-sel darah merah. Dalam keadaan tertentu (misalnya : keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif dimana terjadi insufisiensi hemoglobin) maka oksigen yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat ditranspor dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan oksigen dengan tekanan yang lebih tinggi dari tekanan atmosfer (ruang oksigen hiperbarik). Satu gram hemoglobin dapat mengikat 1,34 ml oksigen. 8 Pada tingkat jaringan, oksigen akan berdisosiasi dari hemoglobin dan berdifusi ke dalam plasma. Dari plasma, oksigen berdifusi ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan jaringan bervariasi, namun sekitar 75% dari hemoglobin masih berikatan dengan oksigen pada waktu hemoglobin kembali ke paru-paru dalam bentuk darah vena campuran. Jadi sesungguhnya hanya sekitar 25% oksigen dalam darah arteria yang digunakan untuk keperluan jaringan. 5. Pengendalian Pernapasan. Yang disebut pusat pernapasan adalah suatu kelompok neuron yang terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. Dibagi menjadi 3 daerah utama yaitu : 1. Kelompok neuron medula oblongata dorsalis, yang merupakan area inspirasi. Letak neuronnya sangat dekat dan berhubungan rapat dengan traktus solitarius yang merupakan ujung sensorik nervus vagus dan glosofaringeus. Sebaliknya masingmasing saraf ini menghantarkan isyarat-isyarat sensorik dari kemoreseptor perifer, dengan cara ini membantu ventilasi paru. 2. Kelompok neuron medula oblongata ventralis, yang merupakan area ekspirasi. Merupakan kelompok neuron respirasi ventralis yang bila terangsang merangsang otot-otot ekspirasi. Area ekspirasi selama pernapasan tenang dan normal bersifat pasif. Bila dorongan ekspirasi menjadi jauh lebih besar dari normal maka isyaratisyarat tertumpah ke area ekspirasi dari mekanisme osilasi dasar area inspirasi, meningkatkan tenaga kontraktil yang kuat ke proses ventilasi paru. 3. Area di dalam pons yang membantu kecepatan pernapasan yang disebut area pneumotaksis. Pusat pneumotaksis menghantarkan isyarat penghambat ke area inspirasi, yang mempunyai efek membatasi isyarat inspirasi. Efek sekundernya
6

terjadi bila pembatasan inspirasi memperpendek masa pernapasan, maka siklus pernapasan berikut akan terjadi lebih dini. Jadi isyarat pneumotaksis yang kuat dapat meningkatkan kecepatan pernapasan 30-40 x per menit. Sementara yang lemah hanya beberapa kali per menit. 8,11

PATOFISIOLOGI Trauma inhalasi terjadi melalui kombinasi dari kerusakan epitel jalan nafas oleh panas dan zat kimia, atau akibat intoksikasi sistemik dari hasil pembakaran itu sendiri. Hasil dari pembakaran tidak hanya terdiri dari udara saja, tetapi merupakan campuran dari udara, partikel padat yang terurai di udara (melalui suatu efek iritasi dan sitotoksik). Aerosol dari cairan yang bersifat iritasi dan sitotoksik serta gas toksik dimana gabungan tersebut bekerja sistemik. Partikel padat yang ukurannya lebih dari 10 mikrometer tertahan di hidung dan nasofaring. Partikel yang berukuran 3-10 mikrometer tertahan pada cabang trakeobronkial, sedangkan partikel berukuran 1-2 mikrometer dapat mencapai alveoli.1,2 Gas yang larut air bereaksi secara kimia pada saluran nafas atas, sedangkan gas yang kurang larut air pada saluran nafas bawah. Adapun gas yang sangat kurang larut air masuk melewati barier kapiler dari alveolus dan menghasilkan efek toksik yang bersifat sistemik. Kerusakan langsung dari sel-sel epitel, menyebabkan kegagalan fungsi dari apparatus mukosilier dimana akan merangsang terjadinya suatu reaksi inflamasi akut yang melepaskan makrofag serta aktivitas netrofil pada daerah tersebut. Selanjutnya akan dibebaskan oksigen radikal, protease jaringan, sitokin, dan konstriktor otot polos (tromboksan A2, C3A, C5A). Kejadian ini menyebabkan peningkatan iskemia pada saluran nafas yang rusak, selanjutnya terjadi edema dari dinding saluran nafas dan kegagalan mikrosirkulasi yang akan meningkatkan resistensi dinding saluran nafas dan pembuluh darah paru. Komplians paru akan turun akibat terjadinya edema paru interstitial sehingga terjadi edema pada saluran nafas bagian bawah akibat sumbatan pada saluran nafas yang dibentuk oleh sel-sel epitel nekrotik, mukus dan sel-sel darah.1,2 Trauma inhalasi diklasifikasikan menjadi 3, antara lain : 1,2,3,4 1. Trauma pada saluran nafas bagian atas ( trauma supraglotis) Trauma saluran nafas atas dapat menyebabkan ancaman hidup melalui obstruksi jalan nafas sesaat setelah trauma. Jika proses ini ditangani secara benar, edema saluran nafas dapat hilang tanpa sekuele beberapa hari. 2. Trauma pada saluran nafas bawah dan parenkim paru (trauma subglotis)

Trauma ini dapat menyebabkan lebih banyak perubahan signifikan dalam fungsi paru dan mungkin akan susah ditangani. Trauma subglotis merupakan trauma kimia yang disebabkan akibat inhalasi hasil-hasil pembakaran yang bersifat toksik pada luka bakar. Asap memiliki kapasitas membawa panas yang rendah, sehingga jarang didapatkan trauma termal langsung pada jalan nafas bagian bawah dan parenkim paru, trauma ini terjadi bila seseorang terpapar uap yang sangat panas. 3. Toksisitas sistemik akibat inhalasi gas toksik seperti karbon monoksida (CO) dan sianida. Inhalasi dari gas toksik merupakan penyebab utama kematian cepat akibat api, meskipun biasanya trauma supraglotis, subglotis dan toksisitas sistemik terjadi bersamaan. Intoksikasi CO terjadi jika afinitas CO terhadap hemoglobin lebih besar dari afinitas oksigen terhadap hemoglobin, sehingga ikatan CO dan hemoglobin membentuk suatu karboksihemoglobin dan menyebabkan hipoksia. GAMBARAN KLINIS1,2,3,4,12,13,14 Oleh karena onset terjadinya tidak segera dan sering tidak ditangani sesegera mungkin, maka perlu diketahui tanda-tanda yang dapat mengarahkan kita untuk bertindak dan harus mencurigai bahwa seseorang telah mengalami trauma inhalasi antara lain : Luka bakar pada wajah Alis mata dan bulu hidung hangus Adanya timbunan karbon dan tanda-tanda inflamasi akut di dalam orofaring Sputum yang mengandung arang atau karbon Wheezing, sesak dan suara serak Adanya riwayat terkurung dalam kepungan api Ledakan yang menyebabkan trauma bakar pada kepala dan badan Tanda-tanda keracunan CO (karboksihemoglobin lebih dari 10% setelah berada dalam lingkungan api) seperti kulit berwarna pink sampai merah, takikardi, takipnea, sakit kepala, mual, pusing, pandangan kabur, halusinasi, ataksia, kolaps sampai koma. PEMERIKSAAN PENUNJANG1,2,3 1. Laboratorium Pulse oximetry

Digunakan untuk mengukur saturasi hemoglobin yang meningkat palsu akibat ikatan CO terhadap hemoglobin sehingga kadar karboksihemoglobin seringkali diartikan sebagai oksihemaglon Analisa Gas Darah Untuk mengukur kadar karboksihemoglobin, keseimbangan asam basa dan kadar sianida. Sianida dihasilkan dari kebakaran rumah tangga dan biasanya terjadi peningkatan kadar laktat plasma Elektrolit Untuk memonitor abnormalitas elektrolit sebagai hasil dari resusitasi cairan dalam jumlah besar Darah lengkap Hemokonsentrasi akibat kehilangan cairan biasanya terjadi sesaat setelah trauma. Hematokrit yang menurun secara progresif akibat pemulihan volume intravaskular. Anemia berat biasanya terjadi akibat hipoksia atau

ketidakseimbangan hemodinamik. Peningkatan sel darah putih untuk melihat adanya infeksi. 2. Foto Thoraks Biasanya normal dalam 3-5 hari, gambaran yang dapat muncul sesudahnya termasuk atelektasis, edema paru, dan ARDS 3. Laringoskopi dan bronkoskopi fiberoptik Keduanya dapat digunakan sebagai alat diagnostik maupun terapeutik. Pada bronkoskopi biasanya didapatkan gambaran jelaga, eritema, sputum dengan arang, petekie, daerah pink sampai abu-abu karena nekrosis, ulserasi, sekresi, mukopurulen. Bronkoskopi serial berguna untuk menghilangkan debris dan sel-sel nekrotik pada kasus-kasus paru atau jika suction dan ventilasi tekanan positif tidak cukup memadai.

PENATALAKSANAAN Diagnosis yang cepat terhadap trauma inhalasi adalah penting untuk penanganan cepat agar terhindar dari gagal nafas yang berakibat kematian. Pengobatan untuk trauma inhalasi adalah bersifat suportif. 1. Airway Jika dicurigai seseorang dengan trauma inhalasi maka sebelum dikirim ke pusat luka bakar sebaiknya dilakukan intubasi cepat untuk melindungi jalan nafas sebelum

terjadi pembengkakan wajah dan faring yang biasanya terjadi 24-48 jam setelah kejadian, dimana jika terjadi edema maka yang diperlukan adalah trakeostomi atau krikotiroidotomi jika intubasi oral tidak dapat dilakukan.2,4,15,16,17 2. Breathing Jika didapatkan tanda-tanda insufisiensi pernapasan, susah bernapas, stridor, batuk, retraksi suara nafas bilateral atau tanda-tanda keracunan CO maka dibutuhkan oksigen 100% atau oksigen tekanan tinggi yang akan menurunkan waktu paruh dari CO dalam darah.1,2,3 3. Circulation Pengukuran tekanan darah dan nadi untuk mengetahui stabilitas hemodinamik. Untuk mencegah syok hipovolemik diperlukan resusitasi cairan intravena. Pada pasien dengan trauma inhalasi biasanya dalam 24 jam pertama digunakan cairan kristaloid 40-75% lebih banyak dibandingkan pasien yang hanya luka bakar saja.1,3 4. Neurologik Pasien yang berespon/sadar membantu untuk mengetahui kemampuan mereka untuk melindungi jalan nafas dan merupakan indikator yang baik untuk mengukur kesuksesan resusitasi. Pasien dengan kelainan neurologik seringkali memerlukan analgetik poten.2 5. Luka bakar Periksa seluruh tubuh untuk mengetahui adanya trauma lain dan luka bakar. Cuci NaCl kulit yang tidak terbakar untuk menghindari sisa zat toksik yang bermakna.2 6. Medikasi1,2 Kortikosteroid : digunakan untuk menekan inflamasi dan menurunkan edema Antibiotik : Mengobati infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh Staphylococcus Aureus dan Pseudomonas Aeruginosa pada pasien-pasien dengan kerusakan paru Amyl dan Sodium Nitrit untuk mengobati keracunan sianida tetapi harus berhati-hati jika ditemukan pula tanda-tanda keracunan CO karena obat ini dapat menyebabkan methahemoglobinemia. Oksigen dan Sodium tiosulfat juga dapat sebagai antidotum sianida, antidotum yang lain adalah hidroksikobalamin dan EDTA. Bronkodilator untuk pasien-pasien dengan bronkokonstriksi. Pada kasus-kasus berat bronkodilator digunakan secara intavena.
10

KOMPLIKASI1,2 1. Trauma paru berat, edema, dan ketidakmampuan untuk oksigenasi atau ventilasi yang adekuat dapat menyebabkan kematian 2. Keracunan CO dan inhalasi dari hasil pembakaran yang lain secara bersamaan dapat menyebabkan hipoksemia, trauma organ dan morbiditas. PROGNOSIS Pada trauma inhalasi ringan biasanya self limited dalam 48-72 jam. Berat ringannya trauma langsung pada parenkim paru tergantung pada luas dan lamanya paparan serta jenis inhalan yang diproduksi secara bersamaan.2

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Rajpura A., Inhalation Injury, available at www.burncenter.com, Januari 2011 2. Emily B Nazarian., Inhalation Injury, available at www.emedicine.com, Januari 2011 3. Herold, L Cerny, Inhalation Injury, available at www.ynovaburnandreconstructive surgery.com, Januari 2011 4. Michael D Peck., Smoke Inhalation Injury, available at www.ameriburn.org , 2005 5. Robert A Benner, Inhalation Injury, available at www.burnresource.com, 2001-2002 6. Argenta, L.C., Inhalation Injury, Basic Science for Surgeon : A Review, Saunders, North Carolina, 2004 7. Craig Feied, Inhalation Injury, available at www.NCEMI.com, 2006 8. Guyton, AC., Pernafasan, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC, 2000 9. Luhulima, J. W., Thorax, Anatomi Program Pendidikan Dokter, Jilid 4, Bagian Anatomi FKUH, Makassar, 2001 10. Snell, RS., Cavitas Thoracis, Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran, Bagian 1, Edisi 3, EGC, 1997 11. Putz, R., Alat Pernafasan, Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 1, Edisi 21, EGC, 2006 12. Holleran, RS., Burn Trauma, Air and Surface Patient Transport Principles and Practice, Third edition, Mosby, Ohio, 2003 13. Lynge, DC., Traumatic Injury, Surgical Problems and Procedurs in Primary Care, McGraw Hill, Washington, 2001 14. Way, LW., Burn and Other Thermal Injuries, Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11th Edition, McGraw Hill, Boston, 2003 15. Robert H. Demling., Pulmonary Problems in The Burn Patient, available at www.burnsurgery.org, 2000 16. Awori N., Luka Bakar, Bedah Primer Trauma, EGC, Jakarta, 2000 17. Beasly R.Thorne H. Grabb & Smiths Plastic Surgery Six Edition. Associate Professor of Plastic Surgery.NYU Medical Center. New York. 2007. 139-141

12