Anda di halaman 1dari 106

ENFERMEDAD ARTERIAL

1
ANATOMIA
ARTERIAL

2
TRES CAPAS DE LAS
ARTERIAS.

• INTERNA -- revestimiento de
endotelio en contacto con la sangre
(ept plano simple)
• MEDIA o túnica media suele ser la
mas gruesa y comprende fibras
elásticas y músculo liso
• EXTERIOR o túnica adventicia se
comprende de fibras elásticas y
colágenas 3
ARTERIAS –
TUNICAS

4
ARTERIAS ELÁSTICAS:
• de conducción
• arterias de gran calibre
• Aorta, TBC , carótida común, subclavia,
vertebral e iliacas comunes.
• pared – rel. delgada en prop su
diámetro
• Túnica media contiene fibras elásticas
y menos músculo liso.
• F(x): contraerse y relajarse -- conduce
la sangre desde el corazón hasta las
arterias de distribución. 5
Arterias
Elásticas

6
ARTERIAS MUSCULARES:
• De distribución
• Arterias de calibre mediano
• Axilar, branquial, radial, intercostales
esplénicas, mesentéricas, femorales,
poplíteas, tibiales.
• Túnica media contiene fibras de
músc liso.
• Capaces de vasodilatac. y
vasoconstric. mayor,--- ajustar el vol
de Sg -- necesidades de la estructura
que irrigan. 7
Arterias
Musculares

8
INSUFICIENCIA ARTERIAL
CRONICA

9
causas de obliteración de las
arterias (degenerativas,
inflamatorias, mecánicas),
CONSECUENCIA,
siempre es la misma:
la isquemia y la posible
necrosis de los tejidos
irrigados por ellas.

10
Causa + F
ATEROSCLEROSIS
VARONES--- 6to y 7mo dec
vida
Factores de riesgo:
Hipertension
Hipercolesterolemia
Tabaco
DM 11
ARTERIOSCLEROSIS
“endurecimiento
arterial”

proceso involutivo generalizado,


en relación con la edad, en el
que se pierden las fibras
elásticas y se engruesan e
induran las capas íntima y
media.
12
1.-ATEROSCLEROSIS.
– arterias de mediano y gran calibre
– lesiones circunscritas de pared
• PLACAS DE ATEROMA.
– Form -- lípidos, detritos celulares y
calcio, recubiertos por una capa
fibrosa (colágeno, elastina, fibras
musculares lisas, macrófagos y
linfocitos) y tapizados por células
endoteliales.
13
Placa
Ateromatosa

Ej. Arteria femoral superficial

14
2.- ARTERIOSCLEROSIS
CALCIFICADA DE
MÖNCKEBERG.
–fibrosis y calcificación de la
túnica media de las grandes
arterias de los miembros,
sin causar reducción de la
luz vascular ni isquemia.
15
3.-ARTERIOLOSCLEROSIS
– hiperplasia concéntrica--fibras
musculares
– fibrosis de la túnica media:
• forma hiperplásica (elastica
int )
• forma hialina
– arterias y arteriolas viscerales
– Etiología de la hipertensión
arterial y a los proc vasculíticos
y autoinmunes. 16
FISIOPATOLOGIA

17
Estenosis Arterial

Lesión obstructiva

Presión arterial
Flujo sanguíneo

importancia funcional cuando la magnitud de la


resistencia que genera supera las resistencias
periféricas
18
Estenosis
Arterial Critica

Circulación
colateral

Autorregulación
19
CUADRO CLINICO

• Dolor
• Calambre
• Claudicació Que aparecen
n con el
intermitent ejercicio
e
Desaparecen
con el reposo
20
21
22
23
24
FORMAS CLINICAS

• Obliteración aorto iliaca


• Obliteración femoro poplítea
• Obliteración tibio peronea o
distal
• Obliteración de los troncos
supraorticos
25
SD DE LERICHE

• Obliteración aorto iliaca


• 35-55 años.
• Causa + f de claudicacion en adultos
jov.
• Afecta la pantorrilla, muslos y gluteo
• Imposibilidad de ereccion estable del
pene
• Ausencia de pulsos femoral y
perifericos 26
27
OBLITERACIÓN FEMORO POPLÍTEA

• Mas f
• Arter femoral -- int del CANAL DE
HUNTER
• claudicacion intermitente en
pantorrilla,
• pulsos femoral normal
• Pulsos dism o ausen en arte
poplitea tibial posterior y pedia
28
OBLITERACIÓN TIBIO PERONEA

• F en ancianos, diabéticos y
tromboangeitis obliterante
• claudicación del pie.
• Ausencia de pulsos debajo
de la poplítea
29
DIAGNOSTICO
CLINICA:
– ALTERACIÓN DE LOS PULSOS
– SOPLOS ARTERIALES
– CAMBIOS DE COLOR
– CAMBIOS DE LA TEMPERATURA
– ATROFIA MUSCULAR, PIEL Y ANEXOS
– EDEMA
– ALTERACIONES TRÓFICAS,
ULCERACIOENS, GANGRENA
30
EXAMENES COMPLEMETARIOS

• Ecografia
• Doppler
• Arteriografia
• Angiografía por RM

31
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Arterioesclerosis obliterante.
• Arteritis.
• Otras enfermedades
arteriales.
• Enfermedades venosas.
• Enfermedades neurológicas.
• Enfermedades óseas. 32
TRATAMIENTO
MÉDICO: GRADOS I, IIa y a veces IIb:
• Dejar de fumar (es muy importante).
• Corrección de los factores de riesgo: Dieta
• Medicación Tratar las enfermedades
asociadas: Diabetes, HTA. EPOC,
• Caminar diariamente de forma progresiva.
MEDICACIÓN
• pentoxifilina
• antiagregantes plaquetarios
33
PROTECCIÓN CUIDADOSA DE LOS
PIES:
– Evitar lesiones.
– Evitar traumatismos
– Higiene escrupulosa.
– Calzado amplio y cómodo.
– No aplicar calor directo.
– Acudir al médico ante cualquier
lesión.
34
QUIRÚRGICO: Grados IIb, III y IV

• SIMPATECTOMÍA LUMBAR
• ENDARTERECTOMÍA
• ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA
• CIRUGÍA DE DERIVACIÓN: INJERTOS
– SINTÉTICOS
– BIFURCADOS
– HOMOINJERTOS ARTERIALES

35
• INJERTOS “ANTÓMICOS”:
– AORTOFEMORALES
– AORTOPOPLÍTEOS
– FEMOROPOPLÍTEOS
– FEMOROTIBIALES
• INJERTOS “EXTRAANATÓMICOS”
– FEMOROFEMORAL
– AXILOFEMORAL
– AORTA ASCENDENTE O TORÁCICA-
FEMORAL
• FORMA DE LA ANASTOMOSIS
– TERMINO-TERMINAL
– TERMINO-LATERAL
– LATERO-TERMINAL 36
PRONÓSTICO

• Esperanza de vida acortada


– AVC
– Infarto de miocardio
• Pronóstico relativamente bueno en
cuanto a la conservación de la
extremidad: 5% de amputación
inicial, 5% de amputación a los 5
años. Con cirugía disminuye el riesgo
de las amputaciones y mejora la
función. 37
OCLUSION ARTERIAL AGUDA

EMBOLIA TROMBOSIS in situ

38
La insuficiencia arterial aguda, ya
sea por una embolia, trombosis
aguda u otra causa, constituye
una emergencia médica de primer
orden.

39
EMBOLIA ARTERIAL

40
Cuerpo extraño que
circula en el torrente EMBOLIA
sanguíneo

Obstrucción de
un vaso

41
EMBOLOS CARDÍACOS ATEROÉMBOLOS
ARTERIALES

Fibrilación auricular • Placa


aterosclerótica
Infarto de miocardio
ulcerada
Afección valvular • Arteria de
origen:
– Aorta
– Ilíacaca
– Vasos femorales

42
Etiologia
• Causa más frecuente es la embolia
de la circulación mayor
• Fuente de émbolos arteriales:
corazón izquierdo (fibrilaciòn
auricular, IAM, etc.)
• Embolos migra hacia las
extremidades inferiores con mas
frecuencia.
• Mayor de 40 años.
• Mujeres mas frecuente(60-70%)
43
Distribución de los
émbolos
• Flujo sanguíneo
Factores
• Diámetro vascular

70% Arterias de extremidades inf.


13% Arterias de las extremidades sup.
10% Circulación cerebral
5-10% Circulación visceral

Puntos de ramificación arterial


44
45
• Embolo obstruye una arteria.
1. Espasmo del lecho
di stal (8 h)
• Por:
Inicio: reflejo axonal
Despues: sustancias
vasoconstrictoras.
2. Coagu laci ón del t ramo
di stal . 46
Cuadro Clinico
Comienzo brusco

Las 5 p:
 pain (dolor)
 Pallor (palidez)
 Pulse less (ausencia de pulso)
 Parestesia
 Parálisis

47
Diagnostico
• Inspección: comparar miembro afecto
con otro miembro: Tº, color, pulso, etc

• Auscultación: soplos

• Eco-Doppler: sobro todo en regiòn


inguinal

• Arteriografía: prueba Dx definitiva


Imagen “en imagen de borrar” o
“menisco” 48
Tratamiento
• Curativo: Embolectomía con ayuda de la
sonda de Fogarty. Repermeabilizaciòn
90%
• Si se retrasa la Qx: analgesicos, heparina
sodica IV.
• El miembro afecto: reposo, ligero declive,
abrigado
• Cuando Qx es dudosa: proceder a la
Fibrinolisis.
49
TROMBOSIS ARTERIAL

50
Descripción

Obliteracion subita de luz arterial por


la formacion de un trombo in situ.El
flujo arterial se mantiene solo a
traves de las colaterales permeables.
Tiene su origen en el desarrollo
continuo de las lesiones
ateromatosas de la pared.

51
CAUSAS
• Arteriosclerosis
• Enfermedad de Buerger
• traumatismos
• Una vez formado un trombo se
formaran otros sucesivamente.

52
Manifestaciones clínicas
• Puede ser variable.
• Apracicion brusca/progresivo:aguda-
subaguda,suele iniciarse con un
dolor intensisimo de la zona irrigada,
que presenta palidez y
frialdad.Puede haber zonas de
anestesia y transtornos de motilidad.

53
Diagnóstico
• Se debe diferenciar del émbolo.
• Antecedentes.
• Cuadro clínico.
• Examen físico.
• Doppler.
• Arteriografía.

54
55
56
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
EN LABORATORIO DE EXPLORACIONES VASCULARES
TROMBOSIS EMBOLIAS

DOPPLER BASAL Disminución o ausencia del Disminución o ausencia del


Sector previo a lesión. reflujo diastólico. reflujo diastólico.
Ausencia de flujo. Ausencia de flujo.
Nivel lesión. Puede o no existir señal Ausencia de señal.
testigo, no hay reflujo
Sector distal a lesión.
diastólico.

PRESIONES Disminución o ausencia, puede Disminución o ausencia


SEGMENTARIAS ser normal.
Sector distal a lesión.

COLATERALIDAD Suele estar desarrollada Ausente.


(anastomótica magna)

ECO-DOPPLER COLOR Ausencia de compresiones Ausencia de compresiones


extrínsecas. extrínsecas.
Pared vaso anormal Pared vaso normal.
(ateroesclerosis).
Trombo fresco. Trombo fresco, puede que
Aumento saturación trombo antiguo.
colorimétrica en colaterales. No aumento de color en
57
colaterales.
Arteriografía

Escasa circulación colateral en caso de una embolia; un corte


cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del
árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de
trombosis.

58
• Tto:Según localizacion de
obstruccion.
– Heparinizacion:para evitar trombosis
secundaria. Heparina sodica 50mg
EV.
– Fibrinolisis locorregional:puede ser
primera indicacion si el estado y edad
de paciente lo permiten.
– Amputacion
• Gangrena humeda:placas
cianoticas,ampollas,edema regional.
• Gangrena seca:momificacion;esperar
antes de amputar.
59
• Pimeras 4 horas 4.000 UI/min de
Urocinasa, luego 2000UI/min de
urocinasa hasta por 48 horas
• Arteriogramas se repiten a intervalos
regulares
• El tratamiento se suspende antes de
48 horas si la lísis es satisfactoria

60
Qx:determinada
por el estado del
arbol arterialy
localizacion de
lesion.
Reconstruccion
arterial mediante
colocacion de
injertos o
ENDARTEREDCTO
MIA.

61
CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON
UROKINASA INTRA-ARTERIAL
(modificado de las conclusiones de la consensus
Development Conference)
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
Hemorragia interna activa.
Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores).
Patología intracerebral.
Isquemia severa intolerable.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
a) MAYORES Cirugía mayor.
Traumatismo mayor.
Biopsia de órgano.
Punción de vaso no comprensible.
Hemorragia gastrointestinal reciente.
Hipertension arterial severa.
b) MENORES Endocarditis bacteriana.
Defectos hemostáticos incluyendo hepatopatía severa.
Embarazo.
Edad superior a los 75 años.
Retinopatía diabética hemorrágica. 62
Terapéutica
• Trombectomía simple o
tromboendarterectomía más
angioplastía en caso de trombosis
severas y extensas.
• La sobrevida libre de amputación en
pacientes tratados con Urokinasa es del
71,8% a los 6 meses y del 65% al año.
• En pacientes sometidos a cirugía la
sobrevida libre de amputación fue de
74,8% a los 6 meses y de 69,9% al año.
63
OCLUSION ARTERIAL PERFIERICA

AGUDA

Sospecha embolia: Sospecha trombosis


No antec vasculares Arterial aguda:
Pulsos contralaterales Historia de claudicacion
conservados O enfermedad vascular

Cadiopatia No cadiopatia ARTERIOGRAFIA


emboligena emboligena

Isquemia mal tolerada Isquemia tolerada


(alteracion sensitiva (sin alteracion sensitiva
Y motora) Ni motora)

Cirugia Fibrinolisis
64
TROMBOANGITIS
OBLITERANTE.
O
ENFERMEDAD DE BUERGER.

65
 “Enfermedad vasooclusiva no
arteriosclerótica, segmentada e
inflamatoria que afecta a las arterias
y venas de de tamaño pequeño o
medio de las extremidades”.
 Descrita inicialmente en 1879 por
von Winiwater, la tromboangeitis
obliterante fué estudiada en
profundidad en 1908 por Buerger

66
• Varones: 20-40 años habito
tàbaquico.
• Mayor prevalencia: orientales y este de
Europa.
ETIOPATOGENIA:

 Etiologia desconocida.
 Tabaco desencadena proceso
inmunológico: disfunción de los vasos y
formación de trombos
Factores HLA-A9, HLA-A54 y HLA-B5 67
Anatomía Patológica.

• Fase aguda:
 Infiltrado de PMN
 Trombos oclusivos y microabcesos rodeados
de cell epiteliodes.
 La elastica interna permanece intacta.
• Fase Subaguda:
 Etapa de organizaciòn del trombo
• Fase Crónica:
 Trombo se recanaliza y fibrosis perivascular
68
69
70
71
Fumador joven

Tromboflebitis
migratoria
Enf. De Buerger Claudicacion

Fenomeno de Raynaud

72
Diagnostico:
• Recomienda un perfil serológico
completo para descartar otras
enfermedades
• Estudio angiografico: oclusión
infrapoplitea bilateral.
• Los arteriogramas: oclusión de vasos
dístales con circulación colateral. (en
“raíz de árbol” y/o en “sacacorchos
• Dx debe confirmarse: examen
histológico 73
• EVOLUCIÓN:
 Abandono de tabaco: no recurrencia de lesiones.
 5-15%: amputación.
 Rara vez produce muerte.
• TRATAMIENTO:
 UNICA MEDIDA: “DEJAR EL TABACO”
 El iloprost intravenoso (analogo de la
Prostaciclina.)
 tratamientos destinados a evitar las
complicaciones
 Antibióticos: úlceras infectadas.
Antiinflamatorios o analgésicos: reducir el dolor
isquémico.
 La amputación es alternativa fracaso de los 74
PIE DIABÉTICO

75
ETIOPATOGENIA
• Síndrome resultante de la interacción
de factores sistémicos o
predisponentes —angiopatía,
neuropatía e infección—sobre los que
actúan factores externos
ambientales o desencadenantes —
modo de vida, higiene local, calzado
inadecuado.

76
FACTORES
• PREDISPONENTES
La neuropatía provoca:
a) El aumento del flujo en reposo a través de los
shunts arterio-venosos, efecto que actúa a modo
de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos.
b) La disminución de la respuesta vasodilatadora
reactiva a estímulos dolorosos, térmicos o a
situaciones de isquemia.
c) La disminución de la vasoconstricción postural,
lo que condiciona el aumento de la presión capilar
y del flujo en bipedestación dando lugar al edema
neuropático.
• La macroangiopatía provoca:
a) La disminución en la respuesta vasoconstrictora
postural y en la hiperemia reactiva en situaciones
de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que
desaparecen después de la revascularización.
• La microangiopatía provoca: 77
FACTORES PRECIPITANTES O
DESENCADENANTES
a) Factores extrínsecos
• El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa
de calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante
más frecuente para la aparición de úlceras, sean
neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de
las mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos.
• El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel.
Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a
temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua
caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador;
andar descalzo por arena caliente o no proteger
adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas.
• El traumatismo químico suele producirse por aplicación
inadecuada de agentes queratolíticos. Por ejemplo, con ácido
salicílico.
b) Factores intrínsecos
• Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y
en garra; el hallux valgus; la artropatía de Charcot, o la
limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento
78
de la presión plantar máxima en la zona, provocando la
FACTORES AGRAVANTES
• Cuando se asocia a la isquemia, la
infección es el factor que va a
establecer el pronóstico evolutivo de
la lesión. En este sentido, se puede
afirmar que no existen úlceras
infecciosas en el PD, sino infectadas.

79
80
81
82
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

83
84
85
86
87
88
Úlcera neuropática
Conc ep to
Mal perforante plantar
• Se trata de una ulceración crateriforme, profunda y rodeada o
encubierta por una formación hiperqueratósica. Es indolora en la
mayoría de los casos.
Et iol ogí a
• Causada por un estímulo mecánico continuado en el pie neuropático
Diag nó stic o
• Es fundamentalmente clínico y el diagnóstico diferencial se
establece con las úlceras de origen isquémico, que se caracterizan
por ser dolorosas en ausencia de una neuropatía significativa, y por
la falta de pulsos tibiales.
• También son causa de mal perforante plantar, con menor
frecuencia, la tabes dorsal luética, la lepra tuberculoide y ciertas
formas de amiloidosis sistémicas o generalizadas.
Tr atam ien to
• De forma ambulatoria, debe procederse a un amplio desbridamiento
de la úlcera y de la callosidad asociada, y a la evacuación de la
colección purulenta, extirpando todo el tejido necrótico. Si con
posterioridad a la realización del desbridamiento, el hueso o la
articulación subyacente quedan expuestos, será necesaria, con
toda probabilidad, una intervención quirúrgica de complejidad
superior con el paciente hospitalizado. El reposo y la ausencia de
presión deben acompañar a todo intento de curación de una úlcera
neuropática y, con criterio general, es necesaria la
antibioticoterapia.
89
90
Hiperqueratosis
Concepto
• La hiperqueratosis constituye una respuesta normal de
protección de la piel frente a la presión intermitente y a las
fricciones, traduciéndose en un engrosamiento del estrato
córneo, con mayor o menor grado de acantosis, originando lo
que se conoce popularmente como “callos”.
Etiología
• La presión del calzado, las prominencias óseas y las
alteraciones biomecánicas del pie son las causas más
frecuentes de la hiperqueratosis.
Diagnóstico
• Clínicamente, una hiperqueratosis tiene un centro más
grueso que se extiende en profundidad, y que generalmente
es doloroso a la presión tangencial. Abandonado a su
evolución, se desarrollan ulceraciones subqueratóticas,
especialmente dolorosas, fisuraciones o hematomas. En el
enfermo neuropático estas lesiones acostumbran a pasar
inadvertidas.
Tratamiento
• Consiste en la ablación, con carácter periódico, de la 91
formación queratósica y en evitar los factores de presión con
DIAGNÓSTICO
Exploración clínica
• a) Aspecto de la piel: la sequedad (anhidrosis); la
hiperqueratosis; las callosidades; las deformidades; las
fisuras y grietas; las maceraciones interdigitales; el
eczema y las dermatitis; la atrofia del tejido celular
subcutáneo; el color y tono cutáneos; la ausencia de
vello en el dorso del pie, y la turgencia de los plexos
venosos dorsales.
• b) Edema: localización, bilateralidad, grado,
consistencia.
• c) Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis,
onicocriptosis.
• d) Trastornos en la alineación de los dedos: hallux
valgus, varus, garra, martillo.
• e) Trastornos estructurales: pie cavo, plano, pronado,
supinado; la atrofia de la musculatura intrínseca (p.ej.
la subluxación metatarsofalángica). 92
• f) Temperatura: asimetría de la temperatura plantar
Examen neurológico
• Anamnesis
Evaluación de disestesia, parestesia, o
hiperestesia, alteraciones que son propias de la
afectación sensitivo-motora.

• Exploración instrumental
– Test de sensibilidad vibratoria (diapasón,
biotensiometría).
– Test de presión fina cutánea (test del filamento).
– Valoración del reflejo aquíleo.
– Estudios electrofisiológicos de la velocidad de
conducción.

El patrón más prevalente en la ND es la


disminución de la amplitud del potencial
sensitivo, que es variable en función del
período evolutivo de la DM, pudiendo existir 93
Examen osteoarticular
• Inspección
– descenso del arco plantar
– dedos en garra o martillo
– hiperqueratosis en puntos de presión
– deformidades osteo-articulares
• Exploración radiológica
Aun en ausencia de clínica, debe
procederse a una exploración
radiológica del pie, mediante
proyecciones antero-posterior y oblicua.

94
Exploración vascular
• Anamnesis
– En la DM el sector arterial más
prevalentemente afectado es el fémoro-
poplíteo-tibial, y por tanto el grupo muscular
con más frecuencia claudicante es el
gemelar.

• Exploración clínica
– Presencia o ausencia de los pulsos tibiales —
pedio y tibial posterior—, poplíteo y femoral.
– Existencia de soplos a nivel de la arteria
femoral común y de la aorta abdominal.
– Temperatura y coloración en la cara dorsal y
plantar de los pies, valorando su simetría. 95
• Exploración hemodinámica
• a) Gradientes tensionales o índices
tensionales
• El índice tensional (IT) es un valor relativo
que se calcula mediante la interrelación
de las presiones sistólicas registradas en
las arterias tibial anterior o tibial
posterior a nivel maleolar, y la presión
sistólica humeral.

• b) Estudio de las curvas de flujo


arterial
• Permite el estudio del Índice de
Pulsatibilidad (IP), que es una variable 96
Pletismografía
• El estudio de las variables que
integran las curvas de volumen del
pulso tienen interés en determinadas
fases de isquemia en el PD.
• Progresivos grados de estenosis
acaban afectando a ambos
componentes, lo que se aprecia
primero por una tendencia a la
simetría de la curva —curva
acampanada— y, finalmente, por un
progresivo aplanamiento de la
misma. 97
Tensión
transcutáne
a de O2 y
CO2
• Constituye un
método
indirecto de
la valoración
de la
perfusión
sanguínea
cutánea.

98
99
ESCALA DE WAGNER

100
• Grado I
TRATAMIENTO
• La actitud terapéutica va dirigida a disminuir la presión sobre
el área ulcerada. Habitualmente, no suele existir infección.
• Grado II
• cultivo y antibiograma.
• desbridamiento, cura tópica y utilizar antibioticoterapia por
vía sistémica.
• Grado III
• infección profunda, con formación de abscesos y, a menudo,
de osteítis. indicación quirurgica suele ser necesaria.
• ingreso hospitalario y la realización de cultivos y estudio
radiográfico del pie.
• valorarse el componente isquémico
• Grado IV
• hospitalización con carácter urgente y valoración del
componente isquémico, que en esta fase evolutiva suele
estar gravemente afectado.
• cirugía revascularizadora, en función de evitar la
amputación, o conseguir que ésta pueda realizarse a un
nivel distal de la extremidad. 101
102
103
104
105
106