BAB I PENDAHULUAN

1.1 DEFINISI Jantung ialah suatu otot yang bertindak sebagai sebuah pompa otomatis untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh. (1) Fungsiutama jantung ialah memompa darah masuk ke ventrikel dari system vena bertekanan lebih rendah menuju ke system arteri bertekanan lebih tinggi. (2) Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung tidak dapat memompa darah secara cukup ke seluruh tubuh dan tidak dapat mencegah meluapnya di dalam paru-paru. (3) Penyediaan darah yang sedikit akibat dariCHF dapat menyebabkan sistim organ tubuh gagal. etika kerja pompa jantung tidak mencukupi! darah

meluap atau menyumbat di jantung. "umbatan dapat memicu bertumpuknya cairan di dalam paru-paru dan jaringan tubuh. (1) pemompaan ini menyebabkan kekosongan erusakan dari kemampuan pada sisi vena dan

ketidakcukupan pengiriman darah ke paru-paru dan sistim sirkulasi! hal tersebut menyebabkan gagal jantung. (2) Jadi! gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan#atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal. (4)

1.2 EPIDEMIOLOGI Gagal jantung kongestif adalah salah satu penyebab yang paling umum kematian di rumah sakit bagi pasien penyakit jantung. $eskipun sudah ada kemajuan dalam ilmu kedokteran tentang penyakit jantung! CHF tetap memiliki frekuensi yang lebih besar! khususnya jumlah penduduk yang berusia lanjut. "epertiga pasien dengan Acute Myocardial Infarction meninggal karena CHF. Hal ini merupakan komplikasi yang paling umum kedua setelah Myocardial Infarction. Penderita laki-laki lebih diperkirakan lebih banyak daripada perempuan. "elama % tahun angka kematian laki-laki &'( dan )%(. Penderita gagal jantung kongestif yang memperlihatkan gejala-gejala yang jelas! lebih dari %'( meninggal dunia dalam setahun. (2)

BAB II PATOGENESIS

2.1 ETIOLOGI Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala penyakit jantung congenital maupun didapat. $ekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban a*al + preload ,! beban akhir + afterload ,! atau menurunkan kontraktilitas miokardium.(7) Faktor-faktor resiko dari penyakit jantung ini ialah - merokok! kegemukan! makan makanan yang tinggi lemak dan kolesterol! gaya hidup yang kurang gerak. ondisi-kondisi yang mendasari meningkatnya resiko gagal jantung

ialah termasuk yang berikut-(3,5) .. /rama jantung yang tidak normal + Arrythmia ,. 0. atup jantung yang tidak normal! ba*aan lahir atau disebabkan oleh penyakit atau infeksi + Aortic stenosis, Mitral regurgitation ,. 1. 2lkohol dan penyalahgunaan obat-obatan. ). Penyakit Jantung oroner + CHD, Atherosclerosis ,. %. erusakan oto jantung! yang disebabkan oleh penyakit + Cardiomyopathy , atau pembengkakan + Myocarditis ,. &. 3iabetes $elitus. 4. Hipertensi. 5. Jumlah sel darah merah yang rendah.

6. Penyakit paru. .'. Hyperthyroidism. ... Pnemonia. .0. 7i*ayat serangan jantung sebelumnya. .1. ekurangan vitamin. Penyebab paling umum untuk gagal jantung ialah tidak berfungsinya sisi kiri jantung. 8ormalnya setiap saat jantung berdenyut sisi kiri kontraksi dan menyemburkan kira-kira &'( darah dari bilik ke dalam arteri utama + 2orta ,. Persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel kiri dengan masingmasing kontraksi disebut E ection fraction. Pengukuran E ection fraction adalah suatu cara untuk menentukan fungsi ventrikel kiri. Pasien dengan ventrikel kiri yang tidak berfungsi! 9F .'(. 9F kira-kira )'-)%(

mengindikasikan disfungsi ringan! 1'-)'( indikasi disfungsi menengah! dan .'-0%( disfungsi akut. egagalan jantung berkembang selama 1 bulan terakhir kehamilan atau beberapa bulan setelah kehamilan. Penyebab hal ini belum diketahui secara pasti! tetapi hal ini berkenaan dengan respon sistim imun yang abnormal. 3alam beberapa kasus! penyebab dari kegagalan jantung tidak pernah terindikasi! disebut Idiopathic Cardiomyopahy. Hal ini mungkin disebabkan karena masa lalu! infeksi virus yang tidak terindikasi. (3)

2.2 PATOFISIOLOGI Gagal jantung kongestif terjadi se*aktu kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic-akhir ventrikel secara progresif bertambah. "eiring dengan peningkatan progresif volume diastolic-akhir! sel-sel otot ventrikel mengalami peregangan melebihi panjang optimumnya sehingga serat-serat otot tertinggal dalam kurva panjang-tegangan. :egangan yang dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel teregang oleh darah. Gagal jatung adalah suatu lingkaran yang tidak

berkesudahan. "emakin terisi berlebihan ventrikel! semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar sehigga akumulasi darah dan peregangan otot bertambah. 2kibatnya! volume sekuncup! curah jantung dan tekanan darah turun. 7espon-respon reflek tubuh yang mulai bekerja sebagai ja*aban terhadap penurunan tekanan darah akan secara bermakna memperburuk situasi.(6) ontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup! dan meningkatkan volume residu ventrikel. 3engan

meningkatnya 93; + volume akhir diastolic ventrikel ,! maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri + <;93P ,. 3erajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. 3engan meningkatnya <;93P! maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri + <2P , karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole.

Peningkatan <2P diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru! meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular! maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstitial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik! maka akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.(7) "ebagai respon terhadap gagal jantung! ada 1 mekanisme primer yang dapat dilihat- +., meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik! +0, meningkatnya beban a*al akibat aktivasi system rennin-angiotensinaldosteron! dan +1, hipertrofi ventrikel. etiga respon kompensatorik ini

mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. 3engan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.(7) Curah jantung atau cardiac output +C=, ialah fungsi kecepatan jantung atau heart rate +H7, yang berlipat ganda oleh volume stro!e +";,! yaitu jumlah darah yang dipompakan setiap ada kontraksi. C= > H7 ? ";.(2) $eningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang

pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. 3enyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan

mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya! seperti kulit dan ginjal! agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. "eperti yang diharapkan! kadar katekolamin yang beredar akan meningkat pada gagal jantung! terutama selama latihan. Jantung akan semakin tergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk mempertahankan kerja ventrikel. 8amun pada akhirnya respon miokardium terhadap rangsangan simpatik akan menurun! katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel. 3alam keadaan normal! katekolamin akan menimbulkan efek inotropik positif terhadap ventrikel! dengan berkurangnya respon ventrikel yang gagal terhadap rangsangan katekolamin! maka derajat pergeseran sebagai respon terhadap perangsangan juga berkurang. (7,12) "troke volume + inotropik , mengacu pada kemampuan otot untuk berkontraksi dan relaksasi. 3alam hal ini serat-serat otot miokardium. "ecara analogi mengenai bagaimana serat miokardium meregang adalah seperti pita karet baru. "emakin serat karet itu diregangkan! dan semakin kuat meregangnya akan

menyebabkan recoil. "erat miokardium meregang untuk merespon meningkatkan volume darah selama pengisian diastolic. /a meregang dan mengnyusut ketika darah disemprotkan selama kontraksi systole. "erat otot iskemik kehilangan kelenturannya memaksa serat otot yang sehat untuk bekerja lebih keras untuk menjaga kecukupan curah jantung. (2) @eban a*al atau preload adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolic. $eningkatnya

beban a*al! sampai titik tertentu! memperbanyak tumpah tindih antara filamen-filamen aktin dan myosin! meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah jantung. Hubungan ini dinyatakan dengan hukum "tarling! yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastole akan

meningkatkan kekuatan kontraksi sistol. @eban a*al meningkat dengan bertambahnya volume diastolic ventrikel.(7) $eningkatnya volume hasil akhir diastolik menunjukkan kontraksi yang lebih kuat menyebabkan meningkatnya "; dan C=. ;olume cairan yang melebihi akan lebih menggelembungkan ventrikel dan juga lebih meregangkan serat otot jantung sehingga C= akan benar-benar berkurang. 3alam jantung yang sehat! meningkatnya preload menyebabkan serat otot jantung meregang maksimal menyebabkan meningkatnya ";. "edangkan dengan jantung yang rusak! tidak dapat menangani meningkatnya preload. Hal ini kemudian menyebabkan berkurangnya ";! terjebaknya darah dalam jantung! menyebabkan ventrikel berdilatasi. (7,12) @eban akhir atau afterload ialah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksi darah se*aktu sistolik. (7) 3engan meningkatnya afterload! otot jantung harus bekerja lebih giat lagi untuk mengatasi pembuluh darah yang konstriksi. =tot jantung membesar sepanjang *aktu membangkitkan tekanan yang lebih tinggi yang diperlukan untuk mela*an daya tahan pembuluh darah yang lebih besar. Jantung yang sehat tahan terhadap beban kerja jantung yang meningkat! sebaliknya jantung yang sakit tidak dapat. $enurunnya "; dan C=

menyebabkan jantung tidak dapat memompa secara penuh untuk mengatasi meningkatnya afterload.(2) 2ktivasi system renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal! meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban a*al ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum "tarling. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristi*a berikut- +., penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus! +0, pelepasan rennin dari apparatus jukstaglomerulus! +1, interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin /! +), konversi angiotensin / menjadi angiotensin //! +%, perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal! dan +&, retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. 2ngiotensin // juga menghasilkan efek vasokontriksi yang ikut meningkatkan tekanan darah. (7)

PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG Peninggian tekanan pengisian +pre load , G2G2< J28:A8G 3isfungsi sistolik dan#atau diastolik Penurunan relative curah jantung

(8)

Peninggian beban akhir +after load , Peninggian impedans Peninggian tahanan pembuluh sistemik

$ekanisme ompensa si

- "istem simpatis -7enin angiotensin -"istem adrenal

8orepinefrin 2ldosteron ortikosteroid

Hormon antidiuretik /ntensifikasi oleh ginjal 7esorpsi air dan natrium di proksimal

Penurunan regulasi reseptorreseptor @eta- adrenergic di miokard

BAB III GEJALA DAN TANDA

10

3.1 MANIFESTASI KLINIS $anifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada permulaan! secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan#aktivitas fisik! tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung! toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih a*al dengan aktivitas lebih ringan. lasifikasi fungsional dari "he #e$ %or! Heart Association (#%HA)

umum dipakai untuk menyatakan hubungan a*itan gejala dengan derajat latihan fisik! yaitu elas / berat. elas // elas /// tahun 0'( , elas /; - timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan - timbul gejala pada kegiatan fisik biasa atau moderat. - timbul gejala pada kegiatan fisik ringan + mortalitas . - timbul gejala sesak atau lelah pada kegiatan fisik

atau pada saat istirahat + mortalitas . tahun %'( , 3ua metode konsep gagal jantung yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi klinis adalah- +., gagal jantung ke depan + for$ard, versus gagal jantung ke belakang +&ac!$ard,! dan +0, gagal jantung kanan versus gagal jantung kiri.(7) Gejala-gejala dari kegagalan jantung adalah bervariasi dan termasuk yang berikut - (3,6,7)

11

9fek for$ard gagal jantung kiri @erkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot rangka! dapat berupao ulit pucat dan dingin! akibat vasokontriksi perifer. o "ianosis! akibat penurunan curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi. o 3emam ringan dan keringat yang berlebihan! akibat vasokontriksi kulit menghambat

kemampuan tubuh melepaskan panas. o elemahan dan keletihan! karma perfusi yang kurang pada otot rangka. Penurunan pengeluaran urin! dan *arna urin menjadi lebih pekat. Peningkatan kecepatan denyut jantung. 9kspansi volume plasma. etidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.

9fek &ac!$ard gagal jantung kiriPeningkatan kongesti paru! terutama se*aktu berbaring +'rthopnea, dan P83 + Paroksismal 8okturnal 3ispnea ,. 3ispnea + sesak napas ,. 2sma ardial! adalah mengi akibat bronkospasme dan

terjadi pada *aktu malam atau karena aktivitas fisik.

12

@atuk non produktif! dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru.

7onki! akibat transudasi cairan paru-paru. 2*alnya ronki terdengar di bagian ba*ah paru-paru sesuai pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis! dapat disebabkan

oleh

perdarahan vena

bronchial sekunder dari distensi vena. 3istensi dari vena juga dapat menyebabkan kompresi esophagus dan disfagia atau kesulitan menelan. 2pabila keadaan memburuk! terjadi gagal jantung kanan.

9fek for$ard gagal jantung kananPenurunan aliran darah paru. Penurunan oksigenasi darah. elelahan. Penurunan tekanan darah sistemik + akibat penurunan pengisian jantung kiri ,! dan semua tanda-tanda gagal jantung kiri.

9fek &ac!$ard gagal jantung kananPeningkatan tekanan vena jugularis + J;P ,! vena-vena leher meninggi dan terbendung. Peningkatan penimbunan darah dalam vena. 9dema perifer! mula-mula tampak pada daerah yang tergantung dan terutama pada malam hari. 3apat terjadi

13

nokturia dan diuresis malam hari! mengurangi retensi cairan. Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau anasarka! atau edema seluruh tubuh. Hepatomegali dan splenomegali. Gejala-gejala saluran cerna yang lain! seperti anoreksia! rasa penuh! atau mual! dapat disebabkan oleh

bendungan hati dan usus.

3.2 DIAGNOSA etika gejala mengarah pada gagal jantung kongestif! diagnosa biasanya diperkuat dengan pengujian fisik! ri*ayat pasien! dan berbagai tes untuk mendeteksi fungsi ventrikel kiri yang tidak normal! dan katup jantung. "elama pemeriksaan fisik! pemeriksa mencari penyebab yang mendasari dan menilai fungsi jantung. "tetoskop dipergunakan untuk mendeteksi suara jantung yang tidak normal + murmur , yang dapat mengindikasikan kebocoran atau sempitnya katup! dan untuk mendeteksi penumpukan cairan di dalam paru. Pemeriksa juga mencari pembesaran pembuluh darah di leher dan pembengkakan di kaki dan di perut. 7i*ayat pasien termasuk informasi yang dikumpulkan adalah sebagai berikut2lkohol dan penggunaan obat.

14

7i*ayat darah tinggi! termasuk pengobatan. "akit dada sebelumnya atau serangan jantung. Penyakit virus saat ini. ehamilan.

:es diagnosa termasuk 9CG atau 9 G! cardiac echo! dan kateterisasi jantung. :ujuan daripada tes-tes tersebut ialah untuk mengevaluasi fungsi jantung dan untuk mendeteksi penyakit arteri koroner! serangan jantung! dan disfungsi katup. (3) 9kokardiografi dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan kelainan kontraktilitas. /dentifikasi radiologist adanya kongesti paru dan pembesaran ventrikel dapat mengindikasikan adanya gagal jantung. (6)

DIAGRAM 1. ANATOMI JANTUNG (

15

DIAGRAM 2. SIRKULASI DARAH NORMAL MELALUI JANTUNG (

16

DIAGRAM 3!4. PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG (1",11)

diag.3

17

diag 4.

DAFTAR PUSTAKA

18

.. http-##***.medicinenet.com 0. http-##***.csufresno.edu#nursing#n.)'#studassign#chf.htm . 0#5#0''&. 1. http-##***.cardiologychannel.com#chf#inde?.shtml . 0#5#0''& ). 2rif $ansjoer! et al. Gagal Jantung dalam apita "elekta edokteran oleh 2rif $anjoer dkk! eds. $edia 2esculapius Fakultas edokteran Aniversitas /ndonesia. 9disi etiga Jilid Pertama. Jakarta 0''.. )1)-)14. %. http-##***.2mericanheart.org &. 9liBabeth J. Cor*in. Gagal Jantung edokteran 9GC. Jakarta 0'''. 14&-15'. 4. Penny Ford Carleton! $adeline $. =C3onnell. Gangguan Fungsi $ekanis Jantung dan @antuan "irkulasi dalam Patofisiologi onsep linis Prosesproses Penyakit oleh "ylvia 2. Price! <orraine $. Dilson! eds. Penerbit @uku edokteran 9GC. 9disi eempat @uku pertama. Jakarta .66%. %5.%6'. 5. "itompul @arita! "ugeng J./ra*an. Gagal Jantung dalam @uku 2jar ardiologi =leh <ily /smudiati! Faisal @araas! "antoso eds. @alai Penerbit F A/. Jakarta .66&. ..%-.0'. 6. http-##***.medlineplus.com .'. http-##***.medicastore.com 11. http-##***.emedicine.com .0. Dilson ". Colucci! 9ugene @raun*ald. Pathophysiology of Heart Failure in Heart 3isease 2 :e?tbook =f Cardiovascular $edicine. & th edition. D.@. "aunders Company. Copyright 0''.. %'1-%'5. aro aro dkk! ongestif dalam @uku "aku Patofisiologi oleh 9ndah Pakaryaningsih! ". p! eds. Penerbit @uku

19

20