Anda di halaman 1dari 28

EDEMA CEREBRI

PENDAHULUAN Edema cerebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau penyakit susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena perkembangan edema cerebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis, perdarahan dan penyakit akut yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema cerebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya komplikasi yang paling ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak seperti uncus, cerebellum atau bagian lain sehingga menekan pusat-pusat vital dan mengakibatkan kematian. Jadi telah jelas bahwa edema cerebri menambah morbiditas dan mortalitas pada berbagai gangguan cerebral. elah banyak penyelidikan yang dilakukan pada hewan percobaan maupun terhadap penderita-penderita dengan edema cerebri namun masih banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal patofisiologi dan terapinya.! DEFENISI Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak. !,",# ANATOMI $istem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia dan sel schwan). %edua jenis sel tersebut demikian erat terintegrasi berkaitan sehingga berfungsi sebagai satu unit. &euron adalah suatu sel saraf dan merupakan unit anatomis dan fungsional sistem saraf. $etiap neuron mempunyai badan sel yang mempunyai satu atau beberapa tonjolan. 'endrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi menuju badan sel. onjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan inrormasi keluar dari badan sel disebut akson. 'endrit dan akson secara kolektif disebut serabut saraf. &euron

atau sel saraf juga mengalami proses biokimiawi seperti semua sel hidup lainnya dan menghasilkan energi kimia dari oksidasi nutrisi-nutrisi untuk mempertahankan dan memperbaiki dirinya sendiri. $istem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat ($$() dan sistem saraf tepi ($$ ). $$( terdiri dari otak dan medulla spinalis. $$( dilindungi oleh tulang tengkorak dan tulang belakang. $elanjutnya $$( dilindungi pula oleh suspensi dalam cairan serebrospinal ()$*) yang dibentuk dalam ventrikel otak. +tak (encephalon) merupakan bagian susunan saraf pusat yang terletak didalam cavum cranii, dilanjutkan sebagai medulla spinalis setelah melalui foramen magnum. ,agian-bagian utama encephalon dapat dibagi menjadi!. (rosencephalon .emispherium cerebri elencephalon medium " /esencephalon ectum mesencephali egmentum mesencephali (edunculus cerebri (crus cerebri) # 0hombencephalon /etencephalon (pons dan cerebellum) /yelencephalon (medulla oblongata) Cerebri )erebri adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemispherium cerebri yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. $etiap hemispher terbentang dari os frontal sampai ke os occipitale, diatas fossa cranii anterior, media dan posterior, diatas tentorium cerebelli. .emispher ini dipisahkan oleh sebuah celah dalam yaitu fissura longitudianalis cerebri, tempat menonjolnya fal1 cerebri. 2apisan permukaan hemispherium cerebri disebut corte1 dan disusun oleh substansia grisea. )orte1 cerebri berlipat-lipat, disebut gyrus yang dipisahkan oleh fissura atau sulcus. 'engan cara demikian permukaan corte1 bertambah luas. $ejumlah sulcus yang besar membagi permukaan setiap hemispher dalam lobus-lobus.

"

2obus frontalis terletak didepan sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. 2obus parietalis terletak dibelakang sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. 2obus occipitalis terletak dibawah temporalis. 3yrus precentralis terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis dan dikenal sebagai area motoris sulcus parieto-occipitalis. 'ibawah sulcus lateralis terdapat lobus

3ambar #.!- pembagian area pada corte1 cerebri.!4

3yrus postcentralis terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis, dikenal sebagai area sensoris. 3yrus temporalis superior terletak tepat dibawah sulcus lateralis. 0ongga yang terdapat di setiap hemispherium cerebri disebut ventriculus lateralis. 5entriulus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramina interventricularis (/onroe). 6 Peredaran Darah Otak $$( seperti jaringan tubuh lainnya, sangat tergantung dari aliran darah yang memadai untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolism. $uplai darah otak dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis interna, yang cabangcabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus willisi. 7liran vena otak tidak

selalu parallel dengan suplai darah arteri8 pembuluh vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi umum melalui vena jugularis interna. Arteri Karotis 7rteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis kommunis kirakira setinggi rawan tiroidea. 7rteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan faring. )abang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke dura mater. 7rteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi chiasma optikum, menjadi arteri cerebri anterior dan media. Arteri ertebrobasi!aris 7rteri vertabrobasilaris kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama. 7rteri vertebrobasilaris memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. %edua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. 7rteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang aretri cerebri posterior. )abang-cabang arteri vertebrobasilaris ini memperdarahi medulla oblongata, pons, cerebellum, otak tengah dan sebagian diencephalon. Sirk"!"s Arterios"s #i!!isi /eskipun arteri karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua system arteri terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluhpembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. 7rteri cerebri posterior dihubungkan dengan arteri cerebri media (dan aretri cerebri anterior) lewat arteri kommunikans posterior. %edua arteri cerebri anterior dihubungkan oleh arteri kommunikans anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. 6 FISIOLO$I 'alam hubungannya dengan mekanisme timbulnya edema cerebri, faktor-faktor blood-brain barrier (,,,), ,lood-li9uor ,arrier (,2,), 2i9uor-,rain ,arrier (2,,), hemodinamik otak dan biokimiawi memegang peranan penting.

B!ood%Brain Barrier &BBB' ,,, adalah suatu mekanisme khusus yang mengatur lalu lintas berbagai :at antara plasma dan cairan intersisial otak ()&$), dimana terlibat pembuluh-pembuluh darah otak seutuhnya.

3ambar 6.!- sawar darah otak (blood brain barrier) yang dibentuk oleh sel endotel yang kontinyu tanpa fenestra, aucker feet, tanpa adanya ruang perivaskuler.

7danya ,,, ini mempunyai dua peranan utama, yaitu- fungsi perlindungan dan pengendalian homeostatik. 'engan kata lain secara umum sifat-sifat ,,, menyerupai membran sel yang dilengkapi dengan kekhususan-kekhususan dalam anatomi dan sifatsifat fisikokhemisnya. ,,, terletak antara lumen bagian distal sistem pembuluh darah dan bagian luar jaringan otak yang mengitari pembuluh darah tersebut. .asil pengamatan ultrastruktur dengan mikroskop elektron menyatakan bahwa ,,, tersusun dari komponen-komponen!. $el-sel endotel kapiler otak yang kontinu (tanpa fenestrate) yang tersusun dengan amat ketatnya oleh pengikat yang disebut tight junction atau :onula occludentes. Tight junction ini terdiri atas anyaman serat-serat fibriler dan tidak mempunyai celah, jadi merupakan suatu sabuk pengikat yang sempurna. ". Pericapillary glial processes (membrana limitans superficialis; membrana perivaskularis dari .eld). (rossesus-prossesus sel glia sering terlihat berbatasan dengan dinding kapiler otak dan membentuk end feet atau aucker feet. $el-sel glia berfungsi sebagai penunjang dalam fungsi ,,, dan pada pengangkatan aktif <

molekul-molekul tertentu seperti glukosa, asam amino dan partikel-partikel besar. $el-sel glia terutama astrosit bekerja pula sebagai penghantar metabolit dan cairan antara kapiler-kapiler darah dan neuron-neuron. #. iadanya ruangan perivaskuler dan ruangan ekstraseluler yang jarang;longgar juga terbilang sebagai bagian khusus dari struktur ,,,. $ifat-sifat kima-fisik dan biokimia ,,, a. 'ifusi pasif /ekanisme ,,, dipandang sebagai diffusion Barrier. ,ila membran ;,,, impermeabel terhadap bahan-bahan yang terlarut;solutes, maka volume solutes yang melewati membran ditentukan oleh perbedaan osmotik dan tekanan hidrostatiknya. =ntuk dapat ditembus, ,,, mempunyai nilai ambang osmotik yang besarnya dengan nilai ambang untuk :at-:at yang larut dalam lemak. (embukaan ,,, dengan perbedaan tekanan osmose ini, terjadi dengan cara pengeriputan sel yang sifatnya reversibel. ,ila membran permeabel terhadap solutes, maka aliran cairan tergantung pada- besarnya (diameter) molekul solutes (besarnya diameter ini tergantung pada berat molekul dan bentuknya) dan besarnya radius;diameter porus yang efektif dari membran. 'iameter pori membran endotel ini besarnya !6-!> 7 (angstrom), sehingga hanya molekul-molekul kecil saja dengan diameter kurang dari diameter porus tersebut yang bisa lolos ke dalam otak, misalnya air, ion &a, )l, )a, /g dan urea, bisa keluar masuk porus dengan mudah, sedangkan molekul-molekul besar tidak dapat menembus ,,,. b. %elarutan dalam lemak;air

/olekul-molekul yang larut dalam lemak lebih mudah dan cepat memasuki jaringan otak dan cairan )$( sedangkan bahan-bahan yang tidak larut dalam lemak tidak dapat menembus ,,,. $enyawa-senyawa yang larut dalam air ditahan paling ketat. $enyawa itu perlu sekurang-kurangnya setengah larut dalam lemak untuk dapat melewati ,,,. 'aya tembusnya dalam hal ini ditentukan oleh koefisien bagian lemak;air dalam (h darah. c. $ifat elektrokimia ,,, lebih permeabel terhadap :at-:at alkalis, sebaliknya senyawa asam sukar atau tidak dapat menembus ,,,. %ebanyakan :at-:at obat yang alkalis dan larut dalam lemak akan

mencapai konsentrasi yang tinggi dalam otak, misalnya- volatile analgesik, analgesik, antidepresan dan sedativa. erhadap perpindahan ion-ion dan elektrolit antara darah dan otak, ,,, membatasi sangat ketat. B!ood%Li("or Barrier &BLB' ,2, ini diduga terletak di kapiler-kapiler ple1us choroideus dan kapiler-kapiler meninges (piamater). $el-sel endotel kapiler ini juga mempunyai tight junction diantaranya tetapi berbeda dengan ,,,, kapiler-kapiler choroidea mempunyai fenestra dan ruang antara jaringan ikat perikapiler (pericapillary connective tissue space). $eperti ,,,, ,2, juga berlaku sebagai membran lipid, walaupun sifat-sifatnya berbeda;berlawanan dengan ,,,. /isalnya ,,, permeabel terhadap :at alkalis dan impermeabel terhadap :at asam, sedangkan ,2, adalah sebaliknya. Li("or%Brain Barrier &LBB' 2,, terletak di dinding ventrikel dan pial membran pada permukaan otak. ,arrier ini mungkin hanya berlaku untuk protein karena pada umumnya mudah terjadi perpindahan molekul antara )$( dan parenkim otak. %adar ion-ion %@, .@, )l-, .)+#yang kecil dan mudah berdifusi, kurang lebih seimbang dalam )$* dan cairan ekstraseluler otak. ETIOLO$I Edema cerebri terjadi akibat keadaan abnormal dari ,,,. (ermeabilitas ,,, dapat meningkat dan menurun. .al ini dapat terjadi karena berbagai faktor eksternal dan internal,permeabilitas meningkat dapat disebabkan oleh - !,< !. ". #. 6. <. rauma mekanis 2esi termal, karena keadaan hipertermia lebih dari 6< o) dalam jangka lama. .iperkapnia hipoksia Emboli serebral, peningkatan permeabilitas disini sifatnya reversibel. Anfeksi, kebanyakan bakteri dan virus serta toksin bakteri tertentu tidak dapat atau sukar menembus ,,, yang sehat. etapi bila terjadi infeksi maka permeabilitas

,,, akan meningkat, mungkin primer timbul luka sebagai port dentree kuman, atau sekunder akibat autolisis karena infeksi yang melalui jalan lain misalnya )$*. ?. umor, permeabilitas pembuluh darah dalam tumor terhadap protein meningkat. 'alam tumor otak primer maupun sekunder, kapiler;pembuluh darah otak umumnya mempunyai celah;fenestrata. (ermeabilitas yang tinggi ini lebih nyata pada cellular meningioma den tumor-tumor metastatik dan lebih kurang pada fibrous meningioma dan neuroma akustik. B. >. (. darah, suasana yang terlalu asam dengan p. dibawah 6,4 maupun yang terlalu alkalis (p. diatas !4) menyebabkan peninggian permeabilitas ,,,. .iperosmolalitas, misalnya larutan &a)l "4C atau glukosa 64C. erbukanya ,,, dalam hal ini masih reversibel, bila larutan polar dan irreversibel bila larutan hipertonia atau bersifat nonpolar misalnya alkohol dan glycol. D. !4. !!. !". !#. !6. !<. Antoksikasi, racun misalnya garam empedu (pada coma hepatik), ethyl alkohol 15% dan toksin-toksin lainnya, bisa ular, alergen dan intoksikasi obat-obatan. Eat kontras untuk arteriografi 3angguan en:imatis $tres yang hebat 0adiasi Electroshock .ilang atau rusaknya autoregulasi- sebab dasarnya ialah hipertensi dan dilatasi kapiler. 'alam hal ini terbukanya ,,, bersifat reversibel. 7kibat langsung dari meningkatnya permeabilitas ,,,, naik secara parsial maupun komplit ialah terjadinya edema cerebri, dan faktor-faktor tersebut diatas seringkali ditemukan baik sendiri-sendiri maupun bersama-sama pada edema cerebri. $edangkan pada keadaan permeabiitas ,,, menurun dapat disebabkan oleh- !,< !. ". #. 6. Eat-:at kimia umpanya trypan red .ypotermia "?-"> ) (rectal) 'e1tran 7nticholinestrase like substance

>

$AMBARAN PATOLO$IS ANATOMIS +tak yang menderita edema beratnya lebih dari normal yaitu !644 gram.=kuran besarnya penampang lebih dari normal misalnya pada irisan melintang dari septum pellucidum setinggi commisura anterior ke permukaan corte1 atau terlihat pada luas penampang pons pada irisan melintang. etapi sebaliknya ukuran longitudinal pons agak berkurang pada edema cerebri yang berat. !,< MENETAPKAN ADAN)A EDEMA CEREBRI ,anyak air didalam jaringan otak diukur secara sederhana. &ormal otak mengandung air sebanyak >4C berat otak, dan kadar air dalam substantia grisea lebih banyak daripada di substantia alba.$edangkan pada +) penimbunan air di substantia alba bisa lebih dari # kali lebih banyak di substantia grisea;corte1. 3ambaran makroskopis Edema )erebri - ! )iri khas otak yang edema ialah gyri mendatar dan sulci menyempit, permukaan otak tampak tegang dan berwarna pucat. (ada irisan terlihat daerah otak yang edema berwarna pucat substantia alba amat lunak dan gelantinous lapisan perifer dari substantia grisea melebar dan ventrikel biasanya terdesak. erbukti pembengkakan lebih mencolok pada substantia alba.%ebanyakan kasus - substantia alba yang edema tampak basah dan agak lebih bening daripada normal.$ubstantia grisea sendiri tak menunjukkan perubahan yang berarti. (ada +) seringkali ditemukan herniasi bagian otak dan kebanyakan timbul pada vasogenic edema. .erniasi ini bisa terjadi atas gyrus cingulata (melewati fal1 cerebriF subfalcial herniation), uncus melewati hiatus tentorii (tentorial;transtentorial herniation) cerebellum (tonsilacerebelli) ke foramen magnum (foramen magnum herniation). 3ambaran mikroskopis Edema )erebri - ! 'engan mikroskop biasa $ejumlah vacuola tampak mencolok di substantia alba dan di corte1 terdapat daerah-daerah pucat dan longgar terutama di substantia alba. (erubahan-perubahan patologis tampak lebih banyak mengenai sel-sel glia terutama astrocitt daripada neuron-neuron. 7strocitt-astrocitt dan oligodentrocyt

tidak bertambah jumlahnya, tak ada perubahan selubung myelin kecuali menjadi longgar. &euron-neuron masih dalam batas normal. 0uangan (erivaskuler sangant melebar dan ruang perisellulerpun melebar. (ada cytoto1ic edema susunan substantia alba tampak longgar dengan pelebaran ruang perivaskuer tampak pembengkakan sel-sel glia dengan vacuola-vacuola yang bening (tak tercat). 'engan mikroskop elektron erlihat gambaran +) pada substantia alba merenggangnya ruang interfibriler yang dapat dipastikan sebabnya karena pertambahan cairan e1traselluler. )abangcabang astrocyt membengkak dan lamel-lamel myelin pecah terurai semuanya oleh karena hydrasi, hal ini memberi gambaran spons atau loose appearrance baik pada substantia alba maupun substantia grisea. &ormal, ukuran rata-rata ruang interselluler pada )&$ adalah !44-"44 (angstrom) dimana pada substantia grisea yang lebih padat sel-selnya mempunyai ruang interselluler lebih kecil daripada yang terdapat di substantia alba. 0uang interselluler substantia alba irreguler dan besarnya !44-"44G tetapi dapat mencapai lebih >44G atau <44-!4447. &amun demikian, telah ditunjukkan bahwa molekul-molekul besar pun bisa lolos dalam ruang interselluler substantia grisea yang sempit. (ada substantia grisea yang udem penumpukan air terbatas dalam sel terutama pada astrocyt-astrocyt. Jadi pelebaran ruang interselluler disini hanya terjadi bila membran sel yang amat bengkak dalam substantia grisea pecah dan isinya keluar mengisi ruang tersebut. (ada +) tanpa kerusakan pembuluh darah, misalnya akibat asfiksia atau intoksikasi penimbunan cairan terdapat pada substantia grisea maupun alba. erutama (primer) ke dalam sel-sel. $el-sel yang sembab terutama sel glia tampak tertumpuk padat dalam parenkim otak. 0uangan ekstraselluler otak mengecil akibat perpindahan air ke dalam sel-sel. 0obeknya ,,, baru terlihat pada bila karena hebatnya dan lamanya +) menyebabkan timbulnya infark. (erlangsungan Edema )erebri (mikroskopis) 'ari pengamatan dari mikroskop elektron 0aimondi, menetapkan tiga tahap perlangsungan Edema )erebri !4

!.

ahap 'ini (Early state) Aalah D jam pertama setelah suatu trauma mekanis. $atu-satunya perubahan adalah pada sitoplasma endotel yaitu meningkatnya kegiatan pinocytotic yang jelas sekali. (inocytotic vesicles ini melintasi sitoplasma endotel dan mengeluarkan isinya ke dalam daerah lamina basalis.

".

ahap kedua (Earliest morphological evidence of demyelini:ation) !4-!> jam setelah insult. 'isini terjadi perubahan pinocytotic vesicles menjadi besar dan lebih giat diikuti oleh delaminasi yang hebat dan membrana basalis. 0uangan-ruangan ekstraselluler antara sel-sel glia perivaskuler dengan cabangcabang sel dalam neuropil dan yang didekat membrana basalis melebar. erjadi permulaan demyelinisasi pada myelin lamellae.

#.

ahap lanjut (2ate stage) !D-"B jam sesudah insult. kapiler. ampak perubahan yang makin hebat dalam sel-sel endotel lamina basalis. $el-sel glia perivaskuler dan di sel-sel glia yang jauh dari etapi kegiatan pinocytotic terus berjalan. (erubahan-perubahan yang lebih hebat ini mengakibatkana. otal dissolution komponen-komponen dalam sitoplasma. b. $el merenggang dengan akibat pecahnya membran sel. c. 0uang ekstraselluler makin membesar. d. erjadi total disintegrasi pada lamellae selubung myelin sehingga tampak destruksi a1on yang jelas.

.istokimia (ada 5E- terjadi peningkatan &a )l dan masuknya protein serum yang menunjukkan pembesaran ruang intercelluler.

!!

&aiknya kadar &a lebih nyata pada corte1 (substantia grisea) daripada substantia alba, sedangkan kadar kalium turunnya lebih hebat di corte1 daripada di substantia alba.Ani diperkuat dengan kenyataan ratio &a;% yang meningkat pada substantia alba yang oedematous. .al ini dapat memberi petunjuk bahwa elektrolit lebih banyak tertumpuk diruang ekstraselluler untuk substantia alba dan untuk substantia grisea teruta di intraselluler. (ada +) yang bukan 5E, cairan edema ternyata bebas dari protein dan menyerupai ultrafiltrat plasma, ini sesuai dengan tiadanya pelebaran ruang ekstraselluler. etapi pada peracunan dengan triethyl tin ( E ),dan hypercapnic hypo1ic ()E) ternyata &a meningkat dalam jaringan yang edema. (ada water into1ication akibat hemodialyse yang cepat terlihat pembengkakan kedua substantia yang semata-mata karena penimbunan air, relatif tanpa perubahan kadar &a dan %. $enyawa-senyawa yang berperan dalam metabolisme sel-sel otak- glucose dan fosfat kaya energi yakni creatin fosfat dan 7denosine riphosphat (7 (), kadarnya menurun dalam corte1 yang edema sedangkan kadar fosfat-fosfat lainnya (7'(, 7</(, dan fosfat-fosfat anorganik) meningkat. 'emikian pula kadar pyruvate laktat dan alpha! glycerofosfat juga meningkat. %enyataan ini menunjukkan adanya kegiatan glycolysis anaerobik yang bertambah berarti pada hypo1ia pada jaringan yang edema. PATOFISIOLO$I $esuai dengan patofisiologinya, edema cerebri dapat dibedakan dalam empat bentuk yaitu - edema vasogenik (5E), edema sitotoksik ()E), edema osmotik (+E), edema interstitial (AE). !,<,?

*+

Ede,a

aso-enik

!"

3ambar ?.!- mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang terdiri dari air, protein dan elektrolit menembus ,,, dan mengisi ruang intersisial.!4

/erupakan bentuk edema cerebri yang paling la:im di klinik. Edema vasogenik adalah edema yang timbul karena meningkatnya permeabilitas pembuluh darah otak, terbukanya ,,, atau karena kerusakan pembuluh darah otak umumnya oleh lesi fokal, dengan akibat utama (primer) masuknya air, elektrolit dan protein (plasma darah) ke ruang ekstraseluler otak dan sekunder akibat lesi sebagai reaksi- timbul pembengkakan sel dan perubahan metabolik. Edema vasogenik umumnya ditemukan pada kelainan;penyakit-penyakit yang bersifat lesi fokal, tumor-tumor otak primer dan sekunder, trauma cerebri, abses cerebri, meningitis, ensefalitis, iskemia cerebri, venous;sinus trombosis, maupun haemorhagic cerebri, ensefalopati hipertensif, dan encephalophaty to"ic. 'ari segi hemodinamik, 5E terjadi bila kecepatan cairan keluar dari kapiler melebihi kecepatan cairan jaringan meninggalkan jaringan intersisial perivaskuler. (ertukaran cairan melalui dinding kapiler ditentukan oleh faktor-faktor!. ". #. 6. <. ?. ekanan darah ekanan (tahanan) jaringan ekanan osmotik koloid plasma dan cairan interstitial 2uasnya daerah kapiler;,,, yang rusak 2amanya ,,, terbuka, dan dipengaruhi oleh faktor 7utoregulasi vasomotorik otak )airan edema pada 5E terdiri atas unsur-unsur plasma (air, elektrolit dan protein plasma) yang ternyata lebih meluas pada substansia alba. 7kibat protein dan elektrolit terutama natrium yang tertumpuk dalam cairan udem, maka tekanan osmotik koloid !#

cairan interstitial meninggi, sehingga llef menurun, akibatnya tidak terjadi resorbsi cairan ke dalam kapiler. (ertambahan air ke dalam jaringan udematous, diikat oleh protein yang keluar. 'an oleh karena tidak adanya pembuluh limfe, maka tak ada pengeluaran cairan ini oleh limfe. $ebab lain dari retensi cairan udem adalah mungkin karena miskinnya substansia alba akan pembuluh darah. Edema yang telah terbentuk kemudian dapat menyebar ke sekitarnya, bahkan dapat mencapai daerah yang jauh dari lesi asalnya. (enyebaran cairan udem ini dipengaruhi oleh beberapa faktor ,esarnya ruangan ekstraseluler. Halaupun normal ruangan ekstraseluler di substansia alba hanya !44-"44 7, namun bentuknya yang ireguler, dan mampu melebar sampai lebih dari #44 7, antara lain karena serat-serat saraf yang jalannya sejajar sehingga mudah terentang, maka kapasitas yang besar ini akan menampung banyak cairan. ,,, yang utuh, diluar lesi membantu mudahnya cairan mengalir maju. (ada substansia grisea lebih sempit. /ekanisme penyebaran cairan, difusi dan terutama ialah bulk flo# yang merupakan mekanisme utama penyebaran cairan edema di substansia alba. ekanan hidrostatik darah, membantu penyebaran cairan edema.

$ebaliknya penyebaran cairan udem dihambat olehahanan jaringan. ekanan balik dari cairan jaringan yang tinggi akibat bertambahnya cairan ekstraseluler ini merupakan Ipertolongan pertamaI pada jaringan terhadap udem yang timbul akibat cedera kecil pada ,,,. Edema intraseluler yang mungkin terjadi lebih dahulu atau kemudian (sekunder). (ada 5E, cairan udem biasanya menyebar dari daerah lesi yang terdekat melalui substansia alba ke substansia alba dalam yang diliputi substansia grisea, lalu ke ventrikel. (ada keadaan-keadaan seperti tumor, dimana permeabilitas senantiasa tetap tinggi, suatu tenaga pendorong cairan tetap ada (walaupun kecil), walaupun ruangan ekstraseluler meregang dan tahanan jaringan telah merendah. $ebaliknya pada lesi yang akut dengan gangguan ,,, hanya sementara waktu, tekanan pendorong itu akan hilang dengan pulihnya ,,,.

!6

)airan ekstraseluler di substansia alba mengalir diantara sel-sel glia dan neuronneuron, dan menyusuri bagian-bagian yang paling lemah disepanjang serabut-serabut bermyelin. ,ayi (infant) lebih mampu menahan kaadaan edema cerebri yang lebih luas dari pada orang dewasa, mungkin disebabkan antara lain karena belum matangnya myelin otak pada bayi. (ada substansia grisea dengan elemen-elemen seluler yang lebih tebal dan kapiler yang relatif lebih banyak rupanya lebih tahan terhadap pelebaran ruang ekstraseluler dari pada serabut-serabut saraf substansia alba. .+ Ede,a Sitotoksik &CE' Edema sitotoksik adalah edema cerebri yang timbul karena pembengkakan sel-sel otak akibat gangguan metabolisme sel dimana terdapat kekurangan energi dan kerusakan pompa &a-%. $el-sel otak yang menderita adalah neuron dan sel-sel glia maupun sel endotel. $el-sel ini menjadi bengkak kemudian pecah dan isinya dilepas ke dalam ruang ekstraseluler.

3ambar ?."- mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan defisit 7 ( mengakibatkan rusaknya pompa &a-%. &a masuk menembus membran sel diikuti air dan )l sehingga timbul edema sel.

(enyebab edema sitotoksik yang paling sering dalam klinik adalah hipoksia dan keracunan. .ipoksia baik lokal (iskemik hipoksia) misalnya oleh karena oklusi pembuluh

!<

darah intrakranial, maupun difus akibat suatu gangguan sistemik misalnya akibat cardiac arest, asfiksia, hiperkapnea hipoksia, oklusi arteri cerebri (pada kebanyakan kasus terdapat bersama-sama dengan 5E). 'engan pemindahan air, maka terjadi pula pemindahan )l ke ruang intraseluler. Juga terjadi pemindahan &a@ ke ruang intraseluler dan sebaliknya %@ keluar sel (ke ruang ekstraseluler). (ada anoksia &a@ lebih menumpuk, yang asalnya dari darah. (enimbunan air intraseluler dan perpindahan ion-ion ini disebabkan oleh rusaknya pompa &a-% pada keadaan anoksia. (ompa &a-% bekerja dengan bantuan energi yang diperoleh dari 7 (, memompa &a keluar dan % ke dalam sel. 'engan rusaknya pompa &a-% karena anoksia, maka &a diikuti dengan )l dan air mengalir ke dalam sel, dan % keluar sel. Ani merupakan suatu tanda yang khas untuk )E, dan dapat terjadi hanya dengan beberapa detik hipoksia, sel-sel otak bisa membengkak. 0upanya iskemik dibutuhkan untuk terbetuknya edema, karena hipoksik hipoksia saja hanya menyebabkan kerusakan kecil. Askemik hipoksia diikuti oleh +) yang luas dan timbulnya hipertensi intrakranial yang hebat. (erubahan volume otak seluruhnya, baik disubstansia grisea maupun substansia alba dapat berat, bisa ringan saja. )airan udem di substansia alba tertimbun di selubung myelin, jadi cairan ini tidak berhubungan dengan ruang ekstraseluler. Juga tidak ada peningkatan permeabilitas pembuluh darah. ,ahan-bahan toksik, menimbulkan udem dengan jalan pengaruh toksik yang langsung atas proses-proses seluler yang mengatur metabolisme myelin dengan efek inhibisi terhadap 7 (-ase dengan akibat pompa &a-% rusak. ,ila sel endotel yang terutama menderita, maka timbullah peningkatan resistensi terhadap perfusi arteri. (ada )E akibat hiposmolalitas akut, timbulnya udem karena sel otak menyesuaikan diri dengan hiposmolalitas plasma ini dengan menurunnya daya osmolalitas intraseluler terutama karena keluarnya ion %@.

/+

Ede,a

Os,otik &OE'

!?

3ambar ?.#- mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan osmolaritas cairan intravaskuler menyebabkan keluarnya air mengisi ruang intersisial mengikuti hukum osmotik.

imbul karena perpindahan air ke dalam jaringan otak akibat hiposmolalitas plasma terhadap cairan jaringan otak. ,ila osmolalitas plasma menurun lebih dari !"C, terjadilah edema disertai peningkatan tekanan intrakanial. (ada +E tidak terjadi perubahan pada ,,,, membran tetap utuh, dan yang meninggalkan pembuluh darah hanyalah air karena mengikuti hukum osmotik. 'ibedakan dengan 5E dimana cairan yang masuk ekstraseluler adalah cairan isotonis (plasma). +E dapat timbul pada keadaan dimana kadar osmolalitas cairan jaringan otak lebih besar daripada plasma darah, misalnya pada- koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik, #ater into"ication, infus dengan cairan hipotonis, hipersekresi 7'.. +E dapat terjadi pada beberapa tindakan (terapi) dalam klinik, seperti.emodialisa yang terlalu cepat. Ani disebabkan karena kadar ureum dalam )&$, karena adanya ,,,, tak dapat mengikuti penurunan secara cepat kadar ureum darah. 7kibatnya terdapat selisih kadar ureum (ureum gradient) yang bertambah antara jaringan otak dan darah, menyebabkan perpindahan air secara osmotis dari darah ke otak. /enurunkan kadar glukosa dengan cepat pada hiperglikemik, menyebabkan penimbunan sorbitol dan fruktose yang sukar melintasi ,,,. 7kibatnya juga timbul gradient kadar gula dan osmolalitas antara jaringan otak dan plasma darah dengan akibat masuknya air secara osmotis kedalam jaringan otak. (ada pengobatan koma diabetik asidosis sering timbul +) setelah kadar gula normal. $ebabnya belum jelas, mungkin

!B

akibat asfiksia cerebral yang lama, terjadi pemindahan ion % @ dan &a@ antara ruang intraseluler dan ekstraseluler dan perubahan p.. 0+ Ede,a Interstitia!1Ede,a Hidrostatik &IE' /erupakan tipe edema cerebri dimana terjadi penimbunan cairan diruang ekstraseluler karena produksi cairan yang berlebihan akibat tekanan filtrasi yang tinggi. 'apat dijumpai pada !. ". #. .idrosefalus baik tipe obstruktif, maupun communicating hydrocefalus$ ,ersama dengan 5E dan )E pada meningitis purulenta (ada benign intracranial hypertension$

3ambar ?.6- mekanisme pengaliran )$* dan hambatan yang dapat menimbulkan hidrosefalus.

(ada hidrosefalus, akibat obstruksi aliran )$* sistem ventrikel atau produksi berlebihan dan gangguan absorbsi li9uor pada villi arachnoidales, maka tekanan )$* yang tinggi dan disertai perubahan permeabilitas ependim, memudahkan masuknya cairan ke dalam ruangan ekstraseluler substansia alba periventrikuler maupun substansia grisea. (enimbunan cairan ekstraseluler serupa dapat terjadi akibat tekanan filtrasi yang tinggi dan bila kebetulan terdapat vasodilatasi, maka cairan dengan leluasa masuk keruang ekstraseluler. 'isini cairan transudat rendah protein, dan pada hidrosefalus cairan tersebut adalah li9uor. (ada AE sel-sel utuh dan kapiler;,,, tidak rusak. ,ila kemudian ,,, rusak maka terjadilah 5E. DIA$NOSIS !>

a+ Ana,nesis %eluhan-keluhan dan gejala klinis pada penderita udem cerebri ditentukan oleh perubahan patofisiologi dan patologi otak akibat udem cerebri. Jadi mencakup hemodinamik otak, hipoksia dan gangguan keseimbangan elekrolit dan, brain shift, serta herniasi otak. 'engan kata lain gejala-gejala gangguan fungsi neurologis pada +) adalah hasil kerjasama yang rumit antara perubahan-perubahan hemodinamik, biokimiawi dan kelainan petologis otak. /anifestasi klinis +) bisa ringan sampai berat, dapat bergejala terbatas saja (fokal) atau bisa difus, tergantung pada beratnya dan luasnya proses serta waktu (lamanya dan cepat lambatnya) +) itu terbentuk. %eluhan-keluhan dan gejala umum pada penderita +) adalah tanda-tanda dari tekanan intrakranial yang meningkat sebagai gejala penekanan umum seperti, sakit kepala, mual, muntah, gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion sampai sindroma otak organis). $akit kepala dan muntah terutama timbul dipagi hari. (ada +) yang ringan atau yang sangat terbatas bisa didapatkan sakit kepala, irritable dan confusion. (ada edema yag berat dan luas ditemukan gejala-gejala serius- mual, muntah, kesadaran menurun dari ringan sampai letargi, stupor sampai koma. %ejang dapat ditemukan bersama-sama kesadaran menurun. imbulnya biasanya bukan karena udem sendiri, walaupun hipoksia dan gangguan keseimbangan elektrolit sebagai penyebab edem cerebri dapat mengakibatkan serangan kejang. Edema osmotik bergejala kesadaran menurun dan kejang-kejang. 3ejala kejang paling menonjol pada #ater into"ication. (ada anak dapat terjadi pada rehidrasi yang berlebihan. Juga pada ensefalopati timbul serangan kejang umum maupun fokal. *rekuensi kejang bergantung pada beratnya intoksikasi. 7ktivitas kejang epileptis ini mempunyai hubungan kuantitatif dengan volume jaringan perilesi (yang udem) dan hebatnya perkembangan +). .iponatremia menimbulkan perubahan neurologis yang menetap. (ada +) tipe interstitial pada hidrosefalus yang kronik, gejala-gejala gangguan otak biasanya ringan saja, kecuali bila gangguan itu berkembang lebih lanjut bisa terdapat gejala neurologis yang berat. +pistotonus bisa terdapat pada anak-anak bila A)( meninggi terutama bila fossa posterior ikut terlibat. b+ Pe,eriksaan Fisis

!D

(ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis yang dikenal sebagai %ushing refle" yang merupakan bentuk kompensasi tubuh terhadap peningkatan A%, yaitu- naiknya tekanan darah arteri diikuti tekanan vena sistemik, bradikardia, pernafasan tidak teratur. %linis A% menempuh 6 stadium dalam perkembangannya $tadium !, terdapat mekanisme kompensasi. 7kibat hipoksia atau hiperkapnia, terjadi vasodilatasi pembuluh darah otak dan menyebabkan $tadium ", tekanan intrakranial relatif meningkat A% sedikit meningkat. berhubungan dengan

displacement compensation &volume buffering mechanism' dari darah dan )$*. $tadium #, A% mendekati tekanan arteri (,(). erjadi penurunan kesadaran yang nyata, pernafasan tidak teratur dan bradikadia. 3angguan pernafasan yang ringan pada penderita +) atau space occupying process pada stadium " dan # dapat menaikkan A% secara dramatis dengan akibat menurunnya ),* dengan cepat. $tadium 6, A% sama dengan ,(, akibatnya ),* terhenti dan menyebabkan pernafasan berhenti dan kegiatan listrik otak menghilang. (erubahan ()+" tak akan mempengaruhi ),* maupun A% lagi. $elain cushing refle", dapat pula ditemukan edema papil sebagai tanda peningkatan A%. Edema papil biasanya timbul setelah edema cerebri berlangsung !"-"6 jam atau edema mulai meluas. Edema papil bilateral adalah gejala langsung dari langsung dari edema atas vasa nervorum nervus optikus. !,B,> 2+ Pe,eriksaan Pen"n3an $inar-J engkorak 0adiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada pasien dengan gejala $$( dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran khas peninggian A% dan bila foto polos digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga pasien namun hanya setelah sakit <-? bulan. %elenjar pineal yang tergeser, erosi tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis tidaklah merupakan tanda spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak harus berarti peninggian A%. (ada A% anak-anak, radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. ,aik peninggian A% yang meninggi, yang timbul bila udem menghambat aliran darah dan atau akibat

akut maupun kronik hingga usia >-D tahun menyebabkan diastasis ( splitting) sutura dan

"4

erosi dorsum sellae. (eninggian A% kronik mungkin juga berakibat penipisan vault tengkorak dan impresi konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal. omografi erkomputer Kang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan peninggian

A% adalah scan tomografi terkomputer (%T scan). %arena sangat akurat, cepat dan aman, %T scan menjadi tes radiologis terpilih untuk memeriksa pasien yang diduga dengan peninggian penyebab peninggian A%. Ani akan memperlihatkan keadaan yang mungkin merupakan A% seperti clott, abses, tumor, hidrosefalus dan pembengkakan

otak. %T scan merupakan metode pertama yang mencitrakan pembengkakan otak secara langsung. anda yang paling berguna dari berkurangnya cadangan A% adalah pergeseran garis tengah, obliterasi sisterna )$$ sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala adanya clott kecil multipel intraserebral. ,ila obstruksi aliran )$$ mulai berakibat pada ukuran ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal. (encitraan 0esonansi /agnetik (agnetic )esonance *maging &()*' juga sangat berguna pada pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian A%. Halau ()* berguna, namun bukan pemeriksaan yang pertama pada pasien yang diduga mempunyai peninggian A%. Aa lebih mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan kerjasama dengan pasien dibanding %T scan8 lebih rumit melaksanakannya untuk pasien yang memerlukan pemantauan atau sistem life support. =ntuk alasan ini, %T scan tetap merupakan teknik pencitraan yang paling berguna untuk pasien. ()*
B,>

mempunyai

sensitifitas yang lebih dibanding mungkin kurang.

%T scan, namun spesifisitas untuk tiap-tiap lesi

PENATALAKSANAAN %arena edema cerebri pada umumnya merupakan keadaan yang mengancam jiwa penderita, maka tindakan-tindakan yang tepat harus diambil segera setelah diagnosa ditetapkan. +lehnya itu tujuan utama pengobatan +) ialah menyelamatkan jiwa penderita yang terancam dengan membatasi sejauh mungkin berkembangnya +) dan akibat-akibatnya. !,>,D

"!

(erkembangan edema cerebri sangat cepat seperti pada trauma kapitis, oleh karena itu penatalaksanaan awal dilakukan seperti penanganan trauma pada umumnya, dengan cara menilai dan menangani primary survey. (rimary survey ini meliputi a. Air4a5 (jalan napas) yaitu membersihkan jalan napas dari segala sumbatan. 2akukan intubasi jika apnea dan 3)$L>. =ntuk melakukan intubasi pada penderita trauma kapitis, dapat dilakukan cara yang tidak menimbulkan peninggian A%. Antubasi ini sebaiknya dilakukan dengan monitoring tanda vital, didukung oleh peralatan yang memadai dan diawali dengan oksigenasi !44 C b. Breathin- dengan ventilasi yang baik c. Cir2"!ation dengan kontrol perdarahan (ada peninggian A%, posisi kepala terangkat (bila mungkin #4I) untuk mengurangi tekanan vena sentral. d. Disabi!it5 dengan pemeriksaan mini neurologis, meliputi % 3)$ setelah resusitasi % ,entuk dan ukuran dan refle1 cahaya pupil. % &ilai kekuatan motorik e. E67os"re dengan menjaga agar tetap normotermia. !,> (ada edema serebri kausa trauma bila terdapat lesi desak ruang (E'., $'., A).) maka bila terdapat indikasi maka harus dilakukan evakuasi dengan tindakan dekompresi (trepanasi) untuk mengurangi terjadinya peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjut. $asaran-sasaran pengobatan +) 'ehidrasi otak (ada 5$ atau +) yang disertai dilatasi pembuluh darah otak, ),5 harus diturunkan. /embantu dan mempercepat pemulihan ,,, (ada percobaan didapatkan bahwa ,,, memerlukan waktu sekitar 6> jam untuk pulih kembali pada +), dan sekali ,,, pulih, maka segala usaha untuk mengembalikan keseimbangan cairan otak harus ditingkatkan, termasuk disini usaha-usaha untuk mengatasi hipoksia dan hipokapnia serta pengobatan kausal. /enurunkan A% yang tinggi

""

'engan memelihara tekanan darah, yaitu mencegah ,( meningkat (yang akan memperberat +)) dan menghindarkan hipotensi, yang berakibat iskemia (juga memperburuk +)). 'engan menurunkan A% berarti juga mencegah iskemia cerebri yang sekunder. =ntuk mengamankan penderita dari perubahan-perubahan yang tiba-tiba terutama pada fase akut, maka perlu memonitor A%. Andikasi tindakan pengobatan +) Andikasi profilaksis dipertimbangkan pada keadaan-keadaan(reoperatif, untuk mencegah atau mengurangi +) yang timbul sewaktu atau sesudah operasi. .ipoksia, atau pada trauma capitis dimana dikuatirkan akan timbul +). Andikasi korektif, bila terjadi +) untuk mencegah herniasi atau kerusakan otak yang permanen. $asaran pengobatan +) dicapai dengan kerangka terapi sebagai berikut (engobatan kausal

/isalnya pada operasi tumor otak atau abses yang langsung mengurangi volume intrakranial dan menghentikan perkembangan +) selanjutnya (engobatan terhadap edema cerebri sendiri /edikamentosa (pengobatan utama) dengan steroid, obat-obat osmotik aktif, diuretika dan obat-obat lainnya. =mum (pengobatan panjang) pembatasan cairan, pengendalian tekanan darah, hipotermia, hiperventilasi dan oksigen hiperbarik. (engobatan bedah

Medika,entosa !. 2arutan hipertonik (obat-obat osmotik aktif) (emberian cairan intravena dengan larutan hipertonik merupakan pengobatan konservatif pertama untuk melawan +). 'ulu mula-mula digunakan glukosa hipertonis dan salin fisiologis, selain itu dipakai juga fruktosa, sukrosa, de1tran-64 dan isosorbide. 'ewasa ini sering dipakai larutan urea dan manitol. (rinsip terapi dengan obat-obatan ini sebagai berikut-

"#

ujuannya untuk menurunkan tekanan osmotik cairan otak. .arus ada perbedaan derajat osmotik antara jaringan otak dan darah, sehingga menghasilkan perpindahan air dari sel interseluler otak ke darah dan )$*. (erbedaan derajat osmotik yang dicapai dengan pemberian parenteral berlangsung singkat, oleh karena sesudah beberapa waktu tertentu (beberapa jam saja) telah tercapai keadaan isoosmotik dalam otak. %arena mekanisme ini tergantung pada ,,, yang utuh, maka cairan yang keluar justru dari jaringan otak yang normal, sedangkan dari daerah yang edematous tidak.

a. /anitol ,erat molekulnya !>4 ml osmol. Kang sering dipakai adalah larutan "4C dalam a9ua destilata dan "<C yang tersedia dalam ampul <4 ml dan dapat dilarutkan dalam cairan lain untuk pemberian parenteral. 'osisnya !,<-" gr;kg,, selama #4-?4 menit. 7da pula yang memberikan manitol "4C dengan dosis ",<-# gr; kg,, selama ?4D4 menit. ,ila gejala neurologis memburuk, dapat diberikan lebih cepat (!4 menit) dengan dosis !-!,< gr;kg,,. b. $teroid $teroid adalah golongan obat yang paling penting dan paling banyak digunakan dalam klinik terhadap kasus-kasus dengan +). /ekanisme kerja yang pasti terhadap +) belum diketahui. .asil penelitian menunjukkan bahwa steroid mampu mengurangi pembentukan +) dan menghalangi penyebarannya ke substansia alba. (ada pemberian steroid yang kuat- de1amethasone dengan dosis tinggi untuk 6> jam ternyata mampu membatasi masuknya protein ke dalam jaringan infark;nekrose, tetapi tidak terhadap penetrasi protein kedalam jaringan iskemik periinfark. $teroid mempertahankan keutuhan struktur jaringan otak yaitu dengan jalan secara aktif menjaga kemantapan membran sel dengan /encegah kegiatan en:im lisosomal dan efek antioksidasi, membentuk ikatan yang erat dengan asam lemak dari fosfolipid membran sel.

"6

Efek langung pada pompa &a-% (sistem pengangkutan ion &a dan % lewat membran sel atau antara sel glia dan endotel kapiler) dengan menunjang mekanisme agar bekerja dengan baik. /elindungi mitokondria sel-sel korteks serebri terhadap kerusakan akibat anoksia. (engaruh terhadap cairan otak$teroid menurunkan A)( dan melindungi otak terhadap A)( yang tinggi antara lain dengan mengurangi tekanan osmotik koloid di daerah infark dan menyusutkan ),5 dengan mengurangi cairan udem. /eningkatkan ),* terutama di daerah edema. /engurangi produksi li9uor, memulihkan protein )$* yang meningkat karena bocornya ,,,, dan membantu absorbsi )$* di villi arachnoidales sebagai efek dari daya anti inflamasinya. 'e1amethasone adalah steroid pilihan untuk mengatasi +) yang paling umum

dipakai dewasa ini. $elain itu bethametasone juga dapat dipilih untuk terapi +). %edua obat ini dipilih karena keduanya adalah glukokortikoid yang paling kuat terutama dalam daya anti inflamasinya dan karena efek retensi &a dan airnya paling kecil. 'e1amethasone =ntuk orang dewasa, dosis permulaan >-!4 mg iv atau lebih tinggi sesuai keadaan penderita dan diteruskan dengan dosis pemeliharaan 6mg;?jam selama "-# hari atau B-!4 hari. 'an sesudah itu dosis diturunkan. =ntuk anak, dosis permulaan !-" mg. =ntuk anak lebih tua 6 mg iv. 'osis pemeliharaaan 4,"<-4,< mg;kg,,;hr diabagi dalam 6 kali pemberian dengan iv, im atau peroral tergantung keadaan penderita. ,etamethasone 'osis permulaan !4 mg dan dosis pemeliharaan 6mg;?jam im atau "-6mg;?jam im. Pen-obatan Bedah (erdarahan intraventrikuler dapat menyebabkan hidrosefalus akut, oleh sebab itu harus segera dilakukan drainase ventrikular . (engaliran )$$ .anya mungkin bila kateter ventrikuler pada tempatnya,

hampir selalu mengakibatkan penurunan A% segera. %arenanya cara paling efektif untuk "<

mengatasi gelombang tekanan tinggi. &amun bila ventrikelnya kecil, sering pada kasus setelah cedera kepala, hanya sedikit )$$ yang didapatkan dengan konsekuensi penurunan A% hanya sedikit dan transien. %arena biasanya penginsersian kateter A%, ia tidak A% sering adalah pada ventrikel kontralateral pada kontusi atau perdarahan intrakranial, penting untuk menilai bahwa disaat pengaliran )$$ mungkin mengontrol terjadi karena lesi massa unilateral yang menyebabkan peninggian bersamaan dengan pembesaran ventrikel mengurangi pergeseran garis tengah otak dan bahkan mungkin memperburuknya. Ani kontralateral. )$$ mungkin dialirkan

intermitten atau berkesinambungan. (engaliran berkesinambungan harus diatur pada tekanan sekitar "4 sm."+, untuk mencegah kolapsnya ventrikel sekitar kateter dan menyumbatnya. %arena keterbatasan ini, aspirasi bolus dibatasi hanya pada keadaan emergensi, dan bukan sebagai alternatif dari pengaliran yang sinambung. (engaliran )$$ karenanya merupakan tindakan essensial saat peninggian A% karena obstruksi jalur )$$.>,D KOMPLIKASI 'apat terjadi herniasi yang terutama ditimbulkan oleh edema vasogenik, meski pada tipe lain, misalnya pada edema sitotoksik, herniasi juga dapat terjadi.

3ambar D.!- bentuk-bentuk herniasi pada otak<

!.

Edema otak supratentorial pada satu sisi akan menekan bagian lobus temporalis, uncus sehingga mengalami herniasi ke tentorial notch (herniasi uncal). anda-tanda

"?

herniasi yang mengancam berupa dilatasi pupil, hemianopsia, hemiparese kontralateral dan parese nervus kranialis ipsilateral, coma akibat perdarahan di mesencefalon dan pons bagian atas, deserebrasi akibat perdarahan batang otak. ". 2esi yang terletak medial atau bilateral menekan batang otak ke bawah dengan tekukan atau oleh perdarahan menimbulkan heniasi transtentorial sentral. (erubahan yang timbul akibat tertariknya pembuluh darah dan penekanan batang otak ke bawah. 3ejala pertama akibat penekanan formatio retikularis bagian atas (diensefalon) berupa kesadaran menurun, pernafasan chyene stoke, pupil miosis, mata bergerak tidak menentu, dolls eyes phenomenon hilang dan sikap dekortikasi. ,ila mesensefalon tertekan timbul hiperventilasi, pupil midriasis dan koma. ,ila penekanan berlanjut maka pons akhirnya tertekan pula sehingga hiperventilasi berkurang, pupil ditengah, refle1 pupil tidak ada, refleks oculovestibuler menghilang, motorik flaksid, refle1 patologis bilateral dan akhirnya menuju keadaan terminal. #. 2esi di fossa posterior menyebabkan tonsila cerebelli melakukan herniasi melalui foramen magnum (herniasi tonsilar). 3ejalanya berupa kaku kuduk dan kepala miring pada satu sisi. (ada penekanan medula menimbulkan gangguan pernafasan dan sirkulasi sehingga timbul anoksia, dan penderita koma. (enderita segera meninggal akibat respiratory dan circulatory arrest$ ?,D

"B

DAFTAR PUSTAKA
!. ". 7liah 7, Hidjaja '. +dema %erebri pendekatan patogenetik dan terapeutik. "44?. /akassar- 2aboratorium $araf *%=.. 3odwin J. Pseudotumor. An- e/edicine, e/edicine $pecialities, &eurology, headache and pain. Mserial onlineN "44> /arch. 7vailable from =02http-;;www.e/edicine;content;full.com Ouershi 7A., $uare: JA, %erebral Edema. An- Hikipedia. Mserial onlineN "44>. 7vailable from =02http-;;en.wikipedia.org;wiki;cerebralPedema (rice $.7. ,istem saraf$ An- Patofisiologi -onsep -linis Proses!Proses Penyakit. "44". Jakarta- E3). 3oet: 3).%erebrospinal .luid /nd *ntracranial Pressure in- %linical 0eurology 1th edition. "44#. (hlidelphia- Elsevier $cience. (<!!-<"D. 2indsay %H, Aan ,, 0obin ). )aised *ntracranial Pressure in2 0eurology /nd 0eurosurgery *llustrated 3rd edition.!DDB. 2ondon- )urchill 2ivingstone.pB"->4. sai *K. 4ead Trauma (editor) in- 0euroradiology / ,tudy 5uide. !DD?. &ew Kork- /c 3raw .ill. ("#<-"?!. Japardi A. -omplikasi %edera -epala *n2 %edera -epala 1st edition. "446. Jakarta. ,A(. (!!!-!!B. $aanin $. Pengendalian T*- yang tinggi in2 Peningkatan tekanan intakranial. Almu ,edah $araf. (serial online)."44#. (citied "44> juni). 7vailable from =02http-;;www.$aaninQpadang wasantara.net.id.com. 3rant 7, 7nne H. The 0ervous ,ystem *n2 /natomy /nd Physiology *n 4ealth /n *llness 6th Edition."44!. 2ondon- )urchill 2ivingstone. (!6>-<!.

#.

6. <. ?. B. >. D.

!4.

">