Anda di halaman 1dari 16

CHF ( Congestive Heart Failure ) A.

EPIDEMIOLOGI Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi berkisar antara 2 sampai 30% dan yang asimtomatik sebesar 4% dari keseluruhan populasi. Angka ini cenderung mengikuti pola eksponensial seiring dengan usia, sehingga bertambah pada orang tua !0 " #0 tahun$ menjadi %0 " 20%.3 &eskipun insidens relati' gagal jantung lebih rendah pada (anita dibandingkan pria, (anita berkontribusi pada setidaknya setengah dari kasus gagal jantung yang ada karena angka harapan hidup mereka yang lebih tinggi. )i Amerika, prevalensi gagal jantung pada usia *0 tahun ialah sebesar %% dimana pada usia #0 tahun mencapai !,*%. )i +nggris, prevalensi gagal jantung pada usia ,0-!0 tahun sebesar *% dan mencapai 20% pada usia #0 tahun. .ituasi yang sama terjadi di +talia dan Portugal. )i negara /ina, prevalensi gagal jantung pada usia ,0 tahun ke atas sebesar 0,0%.2 )iperkirakan lebih dari %* juta kasus baru gagal jantung muncul setiap tahunnya di seluruh dunia. 1aktanya saat ini *0% penderita gagal jantung akan meninggal dalam (aktu * tahun sejak diagnosanya ditegakkan .tevenson 23, 200*$. B. DEFINISI 4agal jantung merupakan kondisi dimana jantung gagal untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolik dari tubuh. .ecara khas penyakit ini disertai dengan bertumpuknya darah pada sirkulasi vena vena pulmoner dan sistemik$ sehingga terjadinya gagal jantung kongesi' )aniels, 2004$. 4agal jantung kongesti' adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi .melt5er 6 7are, 200%$.

lasi!i"asi gagal #antung $enurut ACC % AHA Sta(iu$ A

&ing"atan 'er(asar"an ge#ala (an a"ti!itas !isi" elas I

&emiliki resiko tinggi untuk berkembang8idak terdapat batasan dalam melakukan akti'itas menjadi gagal jantung. 8idak terdapat'isik. Akti'itas 'isik sehari-hari tidak menimbulkan ganguan structural atau 'ungsionalkelelahan, palpitasi atau sesak na'as elas II jantung, tidak terdapat tanda atau gejala Sta(iu$ B

8elah terbentuk penyakit struktur jantung8erdapat batasan aktivitas ringan. 8idak terdapat yang berhubungan dengan perkembangankeluhan saat istirahat, namun aktivitas 'isik sehari-

gagal jantung. 8idak terdapat tanda atauhari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak gejala Sta(iu$ C 4agal jantung yang na'as elas III asimptomatis8erdapat batasan aktivitas bermakna. 8idak

berhubungan dengan penyakit strukturalterdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktivitas 'isik jantung yang mendasari Sta(iu$ D ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak elas I)

Penyakit struktural jantung yang lanjut8idak dapat melakukan aktivitas 'isik tanpa serta gejala gagal jantung yang sangatkeluhan. 8erdapat gejala saat istirahat. 9eluhan bermakna saat istirahat (alaupun sudahmeningkat saat melakukan aktivitas mendapat terapi medis maksimal A// : American /ollege o' /ardiology ; A<A : American <eart Association; =><A : =e( >ork <eart Association C. E&IOLOGI 4agal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. .ecara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. 8erutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita &ariyono 6 .antoso, 200!$. 9lasi'ikasi gagal jantung yang selama ini telah dikenal adalah klasi'ikasi menurut =e( >ork <eart Association =><A$ yang telah dikutip oleh Ari' &uta??in pada tahun 2000. &ekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongesti' meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. 8etapi pada gagal jantung masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang, dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. @olume sekuncup adalah jumlah darah yang 2 dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga 'aktorA yaitu preload, konteraktilitas, a'terload. %. 2. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. 9ontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel

dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. 3. A'terload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah mela(an perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih 'aktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang 7runner 6 .uddarth, 200%$. 4agal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal *antung iri

9ongesti' paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. &ani'estasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat takikardi$ dengan bunyi .3, kecemasan, dan kegelisahan. Gagal *antung anan

7ila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongesti' visera dan jaringan peri'er. <al ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. &ani'estasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas ba(ah edema dependen$, yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali pembesaran hepar$, distensi vena jugularis vena leher$, asites penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal$, anoreksia dan mual, nokturia dan lemah. D. PA&OFISIOLOGI 7ila cadangan jantung untuk berespon terhadap stress tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa akibatnya terjadi gagal jantung. Bika cadangan jantung normal megalami payah dan kegagalan respon 'isiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah pentings ebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme respon primer A %. &eningkatnya aktivitas adrenergik simpatik &enurunya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis kompensatorik. &eningkatnya aktivitas adrenergic simpatis meransang pengeluaran

katekolamin dari sara'-sara' adrenergik jantung dan medula adrenal. )enyut jantung akan meningkat secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung, Bugika terjadi vasokontriksi arteri peri'er. 9adar katekolamin yang beredar akan meningkat pada gagal jantung. Bantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk mempertahankan kerja ventrikel.namun akhirnya respon miokardium terhadap ransangan simpatis akan menurun, katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel. )engan berkuragnya respon ventrikel yang gagal terhadap ransangan katekolamin, maka respon terhadap ransangan juga berkurang.Pada keadaan gagal jantung bareseptor di aktivasi sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis pada jantung, ginjal, dan pembuluh darah peri'er.Agiotensi ++ dapat menyebabkan makin aktivitas simpatis tersebut. Aktivitas yang belebihan dari system sara' simpatis menyebabkan peningkatan kadar nora adrenalin plasma..ebagai akibatnya terjadi vasokonstriksi,takikardia,serta retensi garam dan air.Aktivitas simpatis berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung.Penghambat A/C menyebabkan penurunan kadar norarenalin plasama dan mengembalikan re'leD simpatis ke keadaan normal. 2. &eningkatnya beban a(al Aktivasi sistem renin angiostensin aldosteron .EAA$ menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal,meningkatkan volume ventrikel serta regangan serabut .EAA bertujuan untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit serta mempertahankan tekanan darah.Eenin adalah en5im yang mengubah angiostensinogen menjadi angiostensin +. Angiostensin converting en5yme A/C$ yang terikat pada membran plasma endotel akan memecahkan asam amino dan angiostensin plasma endotel akan memecahkan asam amino dan angiostensin + membentuk angiostensin ++.Angiostensin ++ memiliki 'ungsi memelihara homeostatis sirkulasi,merangsang konstriksi arteriol pada ginjal dan sirkulasi sistemik reabsorbsi natrium.Eenin diekresi pada keadaan menurunnya tekanan darah,kekurangan natrium dan peningkatan aktivitas simpatis ginjal.Angiostensin ++ memegang peranan utama dalam .EAA karena meningkatkan tekanan darah melalui beberapa cara seperti vasokonstriksi,retensi garam dan cairan,serta takikardia. Angiostensin ++ mempunyai pengaruh yang penting terhadap otot jantung dan mempengarui pola remodeling jantung setelah in'ark miokard.Aldesteron menyebabkan retensi natrium dan air. 3. <ipertrro'i ventrikel <ipertro'i meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, bergantung pada

jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung.Pola terjadinya hipertro'i ventrikel secara 'ungsional merupakan respon secara modeling dimana pada jantung terjadi sebagai respon berbagai macam ransangan pato'isiologis. Eansangan tersebut antara lain disebabkan oleh hal-hal diba(ah ini A Overloa( te"anan &isalnya hipertensi dan stenosis aorta.Eemodeling jantung terbentuk pada keadaan ini dengan tujuan agar ventrikel kiri dapat menghasilkan tekanan tinggi yang dibutuhkan untuk mengatasi peningkatan impendasi aliran, remodeling dapat tercapai dengan peningkatan jumlah myo'ibril paralel, yang kemudian meningkatkan ketebalan dinding ventrikel. )engan demikian dapat dapat ditimbulkan ketegangan dinding dan tekanan intraventrikel yang lebih besar oleh tiap mio'ibril dengan mengembangkan ketegangan yang sama seperti sebelumnya. Badi overload tekanan menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri yang biasanya disebut hipertro'i konsentorik. Overloa( volu$e &isalnya keadaan curah jantung yang tinggi.Eemodeling jantung terjadi agar dapat menghasilkan isi sekuncup yang besar. 8iap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, sehingga peningkatan isi sekuncup dapat dicapai dengan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan ketegangan intraventrikel yang sama, sehingga membutuhkan peningkatan jumlah myo'ibril paralel. .ebagai akibatnya terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Badi overload volume menyebabkan pelebaran ruang dan hipertro'i ekstrensik. &uta??in, 2000$

E. &ANDA DAN GE*ALA 8anda diminan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.8etapi

mani'estasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. %. 4agal jantung kiri 9ongesti paru menonjol pada gagal jantung kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang dating dari paru, peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru, menyebabkan cairan terdorong kedalam jaringan paru. &ani'estasi klinis yang sering terjadi meliputi A dispnu, ortopnu, paroDimal nocturnal dispnu P=)$. 2. 4agal jantung kanan 7ila jantung kanan gagal yang paling menonjol adalah kongesti visera dan jaringan peri'er.<al ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang keluar secara normal kembali kesirkulasi vena. &ani'estasi klinis yang tampak meliputi A edema ekstremitas ba(ah edema dependen$, yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali,distensi vena leher, asites penimbunan cairan didalam rongga perineum, anoreksia dan mual, nokturia dan lemah. .melt5er67are, 200%$

F. PEME+I SAAN PEN,N*ANG 8idak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung. Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu 'ungsi-'ungsi organ lain sepertiA hati, ginjal dan lain-lain. Pemeriksaan penunjang lain adalahA %. EadiologiA 7ayangan paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, distensi vena paru, hidrothorak, pembesaran jantung, /ardio-thoragic ratio meningkat 2. 3. C94A )apat ditemukan kelainan primer jantung iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan irama$ dan tanda " tanda 'aktor pencetus akut in'ark miokard, emboli paru$ Ckokardiogra'iA Fntuk deteksi gangguan 'ungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung

G.

OMPLI ASI &enurut )avay 2002$, komplikasi gagal jantung kongesti' adalah sebagai berikut A

%.

C'usi pleuraA )ihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. 8ransudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. C'usi pleura biasanya terjadi pada lobus ba(ah darah.

2.

AritmiaA Pasien dengan gagal jantung kongesti' mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena takiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

3.

8rombus ventrikuler kiriA pada gagal jntung kongesti' akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung beradaptasi terhadap adanya pembentukan trombus pada ventrikel kiri. 9etika trombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan per'usi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari /erebrivaskular accident /@A$.

4.

<epatomegaliA karena lobus hati mengalami kongesti' dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan 'ungsi hati. 9ematian sel hati, terjadi 'ibrosis dan akhirnya sirosis.

H. PENA&ALA SANAAN MEDIS a. 1irst line drugs; diuretic 8ujuanA mengurangi a'terload pada dis'ungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada dis'ungsi diastolic. Gbatnya adalahA thia5ide diuretics untuk /<1 sedang, loop diuretic, metola5on kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan$, 9alium-.paring diuretic b. .econd 2ine drugs; A/C inhibitor 8ujuan; membantu meningkatkan /GP dan menurunkan kerja jantung. Gbatnya adalahA )igoDin; meningkatkan kontraktilitas. Gbat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi <idrala5in; menurunkan a'terload pada dis'ungsi sistolik. +sobarbide dinitrat; mengurangi preload dan a'terload untuk dis'ungsi sistolik, hindari vasodilator pada dis'ungsi sistolik. /alsium /hannel 7locker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel jangan dipakai pada /<1 kronik$. 7eta 7locker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. )igunakan pada dis'ungsi diastolic untuk mengurangi <E, mencegah iskemi miocard, menurunkan 8), hipertro'i ventrikel kiri.

&enurut prioritas terbagi atas 4 kategori A I. %. &emperbaiki kontraksi miokard atau per'usi sistemik +stirahat total atau tirah baring dalam posisi semi 'o(ler &emberikan terapi Gksigen sesuai dengan kebutuhan &emberikan terapi medik A digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung EPE+A-A&AN )asar data pengkajian penyakit gagal jantung kongesti' menurut )oengoes adalah A AktivitasHistirahat Ge#alaA keletihanHkelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnu pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga. &an(aA gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi, tanda vital berubah pada saat aktivitas 2. .irkulasi Ge#alaA ri(ayat hipertensi, +& +n'ark &iokard$ baruHakut, episode 4B9 4agal Bantung 9ongesti'$ sebelumya, penyskit jsntung, bedah jantung, endokarditis, .2C .istemik 2upus Critematosus$, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. &an(aA 8ekanan darah mungkin rendah gagal pemompaan$ ; normal gagal jantung kongesti' ringan atau kronis$ ; atau tinggi kelebihan beban cairanH peningkatan tahanan vakuler sistemik$. 8ekanan nadi, mungkin sempit menunjukan penurnan volume sekuncup, 'rekuensi jantung A disritmia, misalnya 'ibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature H takikardia, blok jantung. =adi apical A titik denyut jantung maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi secara in'erior kekiri. 7unyi jantung .3 gallop$ adalah diagnostik ; .4 dapat terjadi ; .% dan .2 mungkin melemah. &urmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insu'isiensi. =adi A nadi peri'er berkurang, kekuatan dalam denyutan dapat terjadi A nadi sentral mungkin kuat misalnya A nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat . (arna kulit ; pucat, kebiruan, abu-abu, sianotik. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. <epar ; pembesaran dapat teraba, re'leD hepatojugularis. 7unyi napasA krekels, ronkhi. Cdema mungkin dependen, umum atau pitting, khusunya pada ekstremitas ; )@B )istensi @ena Bugularis$ 3. +ntegritas ego Ge#alaA ansietas, kuatir dan takut. .tress yang berhubungan dengan penyakit atu

PENG A*IAN

keprihatinan 'inancial pekerjaan atau biaya pera(atan medis$ &an(aA berbagai mani'estasi perilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung. 4. Climinasi Ge#alaA penurunan berkemih, urine ber(arna gelap, berkemih malam hari =okturia$, diareHkonstipasi. *. &akanan dan cairan Ge#alaA kehilangan na'su makan, mualHmuntah, penambahan berat badan signi'ikan, pembengkakan pada ekstremitas ba(ah, pakainaHsepatu terasa sesak, diet tinggi garamH makan yang telah dip roses lemak, gula dan ka'ein. Penggunan diur etik. &an(aA penambahan berat badan cepat, distensi abdomen asites$; edema umum, dependen, tekanan, pitting$ ,. <ygiene Ge#alaA keletihanHkelemahan, kelelahan selama kativitas pera(atan diri. &an(aA penampilan menandakan kelainan pera(atan personal !. =eorosensori Ge#alA kelemahan, pening, episode pingsan &an(aA letargi, kusut piker, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung. #. =yeriHkenyamana Ge#alaA nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas AkaA$, sakit pada otot &an(aA tidak tenang, gelisah, 'ocus menyempit menarik diri$, perilaku melindungi diri. 0. Pernapasan Ge#alaA dispnu saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan H tanpa pembentukan sputum, ri(ayat penyakit paru kronis, pengguanaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi. &an(aA pernapasanA takipnu, napas dangkal pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal 'aring. 7atuk A keringHnyaringHnonprodukti' atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum. .putumA mungkin

bersemuh darah, merah mudahHberbuih edema pulmonal$. 7unyi napasA mungkin tidak terdengar dengan krekels basilar dan mengi. 1ungsi mentalA mungkin menurun, letargi, kegelisahan, (arna kulitA pucat atau sianosis. %0. 9eamanan Ge#alaA perubahan dalam 'ungsi mental, kehilangan kekuatan H tonus otot. %%. +nteraksi sosial Ge#alaA penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. %2. Pembelajaran dan pengajaran Ge#alaA menggunakan atau lupa menggunakan obat-obat jantung &an(aA bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan. *. DIAGNOSA .ANG M,NG IN M,NC,L )iagnosa kepera(atan yang dapat muncul pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler gagal jantung kongesti' menurut )oengoes adalah A %. 2. 3. 4. *. /urah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas, perubahan 'rekuensi, irama, perubahan struktural. +ntoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigenHkebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama atau imobilisasi. 9elebihan volume cairan berhubungan dengan menurunya laju 'iltrasi glomerulus menurunya curah jantung$H meningkatnya produksi A)< dan retensi natriumHair. Eesiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler-alveolus, pengumpulan atau perpindahan cairan kedalam area interstisialHalveoli. Eesiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan per'usi jaringan.

. +ENCANA No % (iagnosa Penurunan

EPE+A-A&AN &u#uan (an "riteria /asil .etelah dilakukan asuhan Intervensi NIC La'el

curah jantung

kepera(atan selama ID24 jam diharapkan curah jantung pD normal dengan kriteria hasil A NOC La'el 0 Cardiac Pump effectiveness(0400) .istolik dalam rentang normal dengan skala )iastolik dalam rentang normal skala n=adi apikal dalam rentang normal skala +ndeks jantung dalam rentang normal skala =adi peri'er dalam rentang normal skala Cardio pulmonary status(0414) Eitme jantung dalam rentang normal skala 9edalama inspirasi dalam batas normal skala 8idak adanya retraksi pada dada 8idak adanya distensi pada vena leher Circulation status(0401) Cardiac care Rehabilitative(4046) +nstruksikan klien untuk mengetahui sakit pada daerah dada +nstruksikan klien dan keluarga mengenai 'actor resiko penyakit menganjurkan berhenti merokok, diit, dan olahraga$ Cardiac care(4040) &engevaluasi &elakukan penilaian komprehensi' sirkulasi peri'er /atat dan monitoring disaritmia jantung termasuk gangguan dari kedua ritme dan konduksi &onitoring vital signs &onitoring status kardiovaskuler &engenali adanya perubahan tekanan darah Cvaluasi respon pasien terhadap ectopy atau disaritmia &emberikan terapi obat antiaritmia sesuai unit yang telah ditentukan contoh obat antiaritmia, cardioversion, atau de'ibrillation $

8ekanan darah dalam rentang normal 8ekanan vena sentral dalam batas normal 8ekanan =adi karotis kiri dan kanan dalam rentang normal

Medication management( !"0) 8entukan dan berikan obat yang diperlukan sesuai resep. Ajarkan pasien mengenai cara dan jumlah pengonsumsian obat dan e'ek samping pengobatan &onitor respon pasiens etelah pemberian obat. Pantau kee'ekti'an medikasi

8ekanan nadi brankial daam rentang normal 8ekanan nadi radial dalam rentang normal 8ekanan nadi 'emoralis dalam rentang normal

+ntoleransi aktivitas bHd kelemahan, ketidakseimb angan suplai dan kebutuhan oksigen. Energ1 2onservation(3334) .etelah dilakukan tindakan kepera(atan selamaI D24 jam daya tahan pasien akan meningkat dengan indikatorA &enunjukan kebiasaan rutin Aktivitas 9onsentrasi 8ertarik dengan a. b. c. Cnergy conservation Activity tolerance .el' /are A A)2s

Energ1 Manage$ent(3563) Gbservasi adanya pembatasan klien dalam melakukanaktivitas )orong anak untuk mengungkapkan perasaan terhadapketerbatasan

9aji adanya 'actor yang menyebabkan kelelahan

&onitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat

&onitor pasien akan adanya kelelahan 'isik dan emosisecara berlebihan

&onitor respon kardivaskuler

lingkungan Pola makan 8idak ada letargi -

terhadap aktivitas &onitor pola tidur dan lamanya tidurHistirahat pasien A2tivit1 &/era81(9:53)

<b normal <t normal 4ula darah normal Clektrolit serum normal 9olaborasikan dengan 8enaga Eehabilitasi &edikdalammerencanakan progran terapi yang tepat. 7antu klien untuk mengidenti'ikasi aktivitas yangmampu dilakukan 7antu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuaidengan kemampuan 'isik, psikologi dan social 7antu untuk mengidenti'ikasi dan mendapatkan sumberyang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

A2tivit1 toleran2e(3337) .etelah dilakukan tindakan kepera(atan selama I....D24 jam toleransi aktivitas pasien akan meningkat dengan indicatorA .aturasi oksigen dalam rentang yang diharapkan dalam respon aktivitas <eart rate dalam rentang yang diharapkan dalam respon aktivitas EE dalam rentang yang diharapkan dalam respon aktivitas 8ekanan darah dalam -

7antu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas sepertikursi roda, krek 7antu untu mengidenti'ikasi aktivitas yang disukai 7antu klien untuk membuat

rentang yang diharapkan dalam respon aktivitas Sel! 2are 0 ADLs(3:33)


-

jad(al latihan di(aktuluang 7antu pasienHkeluarga untuk mengidenti'ikasikekurangan dalam beraktivitas .ediakan penguatan positi' bagi yang akti' beraktivitas 7antu pasien untuk mengembangkan motivasi diridan penguatan &onitor respon 'isik, emoi, social dan spiritual

&ampu melakukan aktivitas seharihari A)2s$ secara mandiri

DAF&A+ P,S&A A %. 7runner 6 .uddarth. 200%$. 9epera(atan &edikal 7edah. BakartaA Penerbit 7uku

9edokteran C4/. 2. /or(in, C, B. 200#$. <andbook o' Pathophysiology, 3rd ed. F.AA 2ippincot 3. )aniels, E. 2004$. =ursing 1undamentals /aring 6 )ecision &aking. F.AA 8homson )elmar 2earning. 4. )avay. 200*$. At A 4lance &edicine. BakartaA C&. *. Potter 6 Perry. %00!$. 7uku Ajar 1undamental 9epera(atan 9onsep, Proses, dan Praktik. BakartaA C4/ ,. .melt5er 6 7are. 200%$. 9epera(atan &edikal 7edah. BakartaA Penerbit 7uku 9edokteran C4/. !. &ariyono 6 .antoso. 200!$. 4agal Bantung. BakartaA C4/ #. .tevenson, 23. 200*$ )esign o' therapy 'or advanced heart 'ailure. 8he Curopean Bournal o' <eart 1ailure.

LAPO+AN PENDAH,L,AN P+A &I EPE+A-A&AN GA-A& DA+,+A& II

CHF ( CHONGES&I)E HEA+& FAIL,+E ) IC, +S,D PANEMBAHAN SENOPA&I

Penyusun A

LENNA AN,G+AHENI :453365

SE OLAH &INGGI ILM,

ESEHA&AN

*ENDE+AL AHMAD .ANI .OG.A A+&A 435: