Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN TUTORIAL IN CLINIC (TIC) DI RUANG GICU RSUP Dr.

HASAN SADIKIN BANDUNG

Kelompok 2C Fitri Rahmawati 220112120516

Puteri Utami Yuliana 220112120520 Sehabudin Salasa Andi Mohamad J Wartini Dewi Tita A Ike Irawati S Lili Sali 220112120540 220112120542 220112120543 220112120552 220112120555 220112120559

UNIVERSITAS PADJADJARAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN PROFESI KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS ANGKATAN XXV BANDUNG 2013

KASUS : Klien Ny. I P3A0 berusia 32 tahun seorang karyawan swasta, mengeluh badan menjadi kuning sejak 8 hari SMRS disertai badan menjadi lemas dan cepat haus, demam (-). Nyeri perut pada bagian atas disangkal, mual dan mutah disangkal. BAK menjadi sering kemudian klien berobat ke RS Melinda, dikatakan bayi menjadi sesak lalu dilakukan operasi caesar (SC) segera, dengan hasil USG (04/10/13) dikatakan hepatomegali curiga suatu cholestasis hepatitis. Setelah operasi (SC POD III) perut klien menjad kembung, flatus (+), BAB (-), mual mutah (-). Seluruh badan menjadi bertambah kuning. Karena keluhannya, klien dirujuk ke RSHS. Saat dikaji tanggal 09 Oktober 2013, GCS klien E4M6V5, kesadaran compos mentis, mengeluh nyeri skala 6 (1-10), nyeri tidak menjalar ke belakang hanya pada perut bagian depan, nyeri seperti diremas-remas, dan dirasakan hilang timbul. kulit klien kuning (+), sklera ikterik (+), konjungtiva anemis (-), distensi abdomen (+) dan terdapat luka post SC di atas simpisis pubis melintang dan tertutup verban, BU (+) 5x/menit, BAK keruh, kuning pekat kecoklatan. Mual (+), muntah (-), klien mengatakan merasa cepat lelah saat melakukan sedikit aktivitas. TD= 135/95 mmHg, nadi= 110x/mnt, RR= 22x/mnt, Suhu= 36,60C, CVP= 3 mmHg, gambaran EKG sinus Takhikardi, saturasi O2 100%, terpasang nasal kanul 3 lpm. BB= 60 kg, TB= 155cm. Edema ektremitas (+) pitting edema +3, turgor kulit elastis <2 detik. Cairan lambung berwarna kuning keruh, klien dipuasakan hingga saluran cerna sudah membaik. Lokhea (+) berwarna kecoklatan, kontraksi uterus baik (keras) 2 jari dibawah pusat, ASI -/-. Diberikan terapi cairan NaCL 0.9%, D10%, furosemid 5 mg/jam, dan triofusin 500mg dan comafusin 1000mg, meropenem 3x1gr, nexium 2x40mg, alinamin F 3x1 amp, primperan 3x1 amp, insulin 5 mg/jam. Klien di diagnosa P3A0 partus prematurus dengan SC a.i gawat janin; intrahepatic cholestasis jaundice of pregnancy + hepatorenal syndrome. Tanggal 10/10/13 klien dilakukan tindakan

plasmapharesis.

Riwayat persalinan 1 RS Hermina Aterm, 3500 gram 2 RS Melinda Aterm, 3400 gram SC SC Laki-laki Laki-laki 4 tahun (H) 14 (H) 3 RS Melinda Preterm, 2180 gram SC a.i gawat janin Perempuan 5 hari bulan

Hasil Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Hb Ht Leukosit Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC Kimia Klinik Bil. Total Bil. Direk AST (SGOT) ALT (SGPT) Ureum Kreatinin GDS Na K Cl Ca Bebas Mg 14,07 12,53 47 40 180 1,82 69 125 4,3 101 4,16 2,42 17,37 13,65 62 40 126 1,17 158 132 5,1 104 4,44 2,46 s/d 100 mg/dl s/d 0,3 mg/dl <35 U/L 37 C 0-35 U/L 37 C 15-50 mg/dL 0,5-0,9 mg/dL 70-100 mg/dl 135-145 meq/L 3,6-5,5 meq/L 98-108 meq/L 4,7-5,2 mg/dl 1,70-2,55 mg/dl 11,6 33 31500 4,12 111000 80,6 28,2 34,9 Hasil ukur 08/10/13 09/10/13 10,9 31 48300 3,91 82000 79,8 27,9 34,9 Nilai rujukan 12,0-16,0 g/dl 35-47 % 4400 11300 /mm3 3,6-5,8 juta / uL 150.000 450.000 /mm3 80-100 26-34 32-36

SGD SEVEN JUMP STEP 1 1. Cholestasis hepatitis : peradangan pada hati akibat batu empedu

2. Bilirubin : hasil pemecahan dari sel darah merah

STEP 2 1. Anatomi tubuh bagian manakah yang mengalami gangguan? 2. Apakah kuning yang dialami klien ada hubungannya dengan kehamilan dan tindakan operasinya? 3. Bagaimana kuning pada klien dapat terjadi? 4. Pemeriksaan apa sajakah yang dilakukan untuk penyakit klien? 5. Apakah yang dimaksud plasmapharesis? Dan apakah indikasinya? 6. Apa sajakah yang harus dikaji pada klien? 7. Masalah keperawatan yang mungkin muncul? 8. Tindakan keperawatan apa sajakah yang harus dilakukan untuk klien? 9. Apakah yang harus dilakukan perawat dalam menganalisis hasil lab darah klien? 10. Komplikasi yang dapat terjadi? 11. Diet nutrisi yang diperlukan untuk klien?

STEP 3 & 4 1. Bilirubin merupakan bagian dari komposisi empedu yang di produksi di hati. Yang terjadi pada obstruksi jaundice adalah kegagalan bilirubin untuk dialirkan ke duodenum. Oleh karena itu kemungkinan dapat terjadi gangguan pada anatomi organ hati-nya atau pada jumlah produksi empedu yang dihasilkan oleh organ hati. 2. LO 3. Kuning dapat terjadi pada saat kadar bilirubin dalam darah meningkat. Bilirubin yang terkonjugasi dapat larut dalam air dan dialirkan ke duodenum dan mengeluarkannya menjadi warna kecoklatan pada tinja. Ketika terjadi obstruksi, kadar bilirubin dalam darah meningkat dan

beredar dalam tubuh sehingga menyebabkan warna kuning pada kulit dan sklera. 4. Pemerksaan darah sangat penting untuk monitorng kadar bilirubin dan elektrolit klien dalam darah klien, sehingga terapi dapat diberikan dengan tepat. 5. Plasmapharesis merupakan tindakan pencucian plasma, sejenis dengan hemodialisa, dilakukan untuk klien dengan gangguan autoimun LO 6. Perawat tetap harus melakukan pengkajian secara komprehensif, secara bio-psiko-sosio-spiritual, karena hal tersebut merupakan hal yang dibutuhkan untuk klien. Bagaimana keluhan utama klien, pemeriksaan fisik klien dan apa yang dirasakan klien secara mental berada di ICU, karena kondisi tersebut dapat mempengaruhi proses perawatan untuk klien. 7. Masalah yang mungkin muncul diantaranya nyeri, kesimbangan cairan klien juga terganggu, kelemahan fisik karena proses penyakit dan masa post partum (nifas). 8. Tetap menjaga lingkungan klien aman dan nyaman, mengobservasi kondisi hemodinamika klien, keseimbangan cairan klien, dan KDM klien. Memfasiltasi kunjunga keluarga untuk meningkatkan kekuatan klien secara mental/psikologis. 9. Berkolaborasi dengan dokter untuk menentukan koreksi cairan, melakukan asuhan mandiri untuk mengobservasi hemodinamika klien 10. Dapat terjadi gangguan pada ginjal 11. Berkolaborasi dengan ahli gizi memberikan diet yang sesuai, dan secara mandiri memotivasi untuk diet tersebut.

STEP 5 Learning Objective: 1. Konsep obstruksi jaundice/cholestasis jaundice 2. Hubungan penyakit dengan kehamilan dan tindakan SC 3. Plasmapharesis 4. Pengkajian kritis hingga muncul masalah keperawatan 5. Tindakan keperawatan kritis

STEP 6 (Self study) STEP 7 (Reporting)

OBSTRUKSI JAUNDICE

1. Anatomi Kandung Empedu dan Traktus Biliaris Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau membran mukosa jaringan tubuh lainnya menjadi kuning, akibat peningkatan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah oleh berbagai sebab. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin heme pada metabolisme sel darah merah. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata, biasanya terjadi jika kadar bilirubin dalam darah berkisar antara 2,0-2,5 mg/dl atau lebih. Makin tinggi kadar bilirubin dalam darah, warna kuning akan semakin nyata. Kata ikterus (jaundice) berasal dari bahasa Perancis jaune yang berarti kuning (Talley 1996; Amirudin 2006).

Empedu dan komponen-komponennya diproduksi oleh sel-sel hati setiap saat untuk kemudian dialirkan ke dalam kanalikulus hati, kemudian dialirkan

melalui duktus hepatikus kiri dan duktus hepatikus kanan yang keduanya membentuk duktus hepatikus komunis. Sebagian dari empedu ini sebelum dialirkan ke dalam duodenum, disimpan di dalam kandung empedu melalui duktus sistikus. Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu, duktus hepatikus komunis menjadi duktus biliaris komunis (common bile duct) atau disebut juga duktus koledokus. Dalam keadaan normal, kandung empedu dapat menampung 50 ml cairan empedu (Amirudin 2006). Pada bagian distal duktus koledokus sebelum mencapai muaranya di duodenum terdapat muara duktus pankreatikus. Kedua saluran ini bermuara di duodenum melalui papilla Vateri. Pada keadaan ikterus dapat terjadi berbagai perubahan biokimiawi, fisiologi bahkan perubahan struktur jaringan hati, baik yang bersifat reversible maupun yang irreversible. Tergantung penyebabnya, ikterus dapat diikuti dengan berbagai perubahan/kerusakan pada berbagai bagian organ tubuh lain seperti pankreas, usus, ginjal bahkan otak (Sulaiman 2006). Hati mempunyai fungsi yang beraneka ragam yang meliputi fungsi metabolisme, fungsi sintesis, fungsi ekskresi, fungsi endokrin, fungsi imunologi dan lain-lain. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan sebanyak 1 liter empedu perhari ke dalam usus halus melalui muara saluran empedu di duodenum. Empedu terdiri dari asam empedu (asam kolat, asam kenodeoksikolat, asam deoksikolat dan dalam jumlah kecil asam ursodeoksikolat), bilirubin, kolesterol, trace metal, serta metabolit obat, dengan air sebagai unsur utama (97%). Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen untuk kemudian disimpan di hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini disuplai glukosa secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme di dalam jaringan untuk menghasilkan energi dan sisanya diubah menjadi glikogen yang disimpan dalam otot atau lemak yang disimpan dalam jaringan subkutan. Fungsi metabolisme protein dari hati terutama menghasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen serta faktor-faktor pembekuan lainnya. Adapun fungsi metabolisme lemak dari hati terutama dalam pembentukan

lipoprotein, kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat (Sherlock 1993; Amirudin 2006). Empedu sangat berperan dalam membantu pencernaan dan absorpsi lemak, ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin dan logam berat. Asam empedu dibentuk dari kolesterol di dalam sel-sel hati (hepatosit), bersifat larut dalam air akibat konyugasi dengan glisin, taurin dan sulfat. Asam empedu berfungsi sebagai deterjen dalam mengemulsi lemak, membantu kerja enzim-enzim pankreas serta berperan utama dalam absorpsi lemak intraluminal. Bilirubin, suatu pigmen kuning dengan sebuah struktur tetrapirol yang tidak larut dalam air, sebagian besar berasal dari sel-sel darah yang telah hancur dan sebagian lagi berasal dari katabolisme protein-protein heme lainnya (Talley 1996; Amirudin 2006).

2. Definisi Ikterus (jaundice) adalah pewarnaan kuning pada jaringan akibat penimbunan bilirubin yang terjadi dalam keadaan hiperbilirubinemia serum. Warna kuning ini dapat ditemukan pada sklera (kadar bilirubin mencapai 3 mg/dL), bawah lidah, atau kulit (bila bilirubin semakin meningkat). Pewarnaan kuning ini dapat berkembang menjadi kehijauan bila proses sudah berlangsung lama. Indikator lain hiperbilirubinemia adalah warna gelap pada urin (warna seperti teh). Bilirubinuria menandakan adanya peningkatan bilirubin direk (bilirubin indirek terikat albumin sehingga tidak akan melewati ginjal), dan adanya penyakit hati. Bilirubin adalah produk dari perombakan heme, di mana 70-80% bilirubin yang diproduksi setiap hari berasal dari perombakan hemoglobin eritrosit. Pembentukan bilirubin terjadi di sel retikuloendotelial, terutama hati dan limpa. Bilirubin tidak terkonjugasi (indirek) yang terbentuk dibawa ke hati oleh albumin. Di hati, bilirubin tidak terkonjugasi diambil hepatosit untuk diubah menjadi bilirubin terkonjugasi (direk). Bilirubin terkonjugasi diekskresikan melalui saluran empedu ke duodenum. Di ileum distal dan kolon, bilirubin akan kembali dihidrolisis menjadi bilirubin tidak terkonjugasi oleh -glukoronidase bakteri.

Kemudian bilirubin tidak terkonjugasi diubah menjadi urobilinogen. Sebanyak 80-90% urobilinogen diekskresikan bersama feses, dan 10-20% sisanya diabsorbsi ke dalam aliran darah vena porta dan diekskresi ulang oleh hati. Sebagian kecil urobilinogen dalam aliran darah diekskresi melewati glomerulus ke dalam urin. Hiperbilirubinemia terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan bilirubin: produksi berlebihan bilirubin; gangguan pengambilan, konjugasi, atau ekskresi bilirubin; atau regurgitasi bilirubin direk/indirek dari hepatosit atau saluran empedu yang rusak. Peningkatan bilirubin indirek dapat disebabkan produksi berlebihan dan gangguan pengambilan atau konjugasi bilirubin. Sementara peningkatan bilirubin direk dapat disebabkan oleh berkurangnya ekskresi ke saluran empedu atau bocornya pigmen tersebut ke belakang. Hiperbilirubinemia terisolasi (tanpa disertai abnormalitas tes fungsi hati lain) dapat disebabkan oleh hal-hal berikut:

Pasien hiperbilirubinemia disertai abnormalitas tes fungsi hati lain dapat dibedakan menjadi pasien dengan proses hepatoseluler dan pasien dengan kolestasis intra/ekstrahepatik. Untuk membedakan dua hal ini dapat dilakukan

pemeriksaan enzim SGOT/PT dan alkali fosfatase. Pasien dengan proses hepatoseluler menunjukkan peningkatan terutama pada enzim aminotransferase (SGOT dan SGPT) dibandingkan alkalin fosfatase, sementara pasien dengan kolestasis menunjukkan hasil sebaliknya. Peningkatan bilirubin (direk maupun indirek), SGOT/PT, dan gejala bilirubinuria menandakan terdapatnya penyakit hati pada pasien. Alkalin fosfatase juga meningkat, namun peningkatan SGOT dan SGPT lebih jauh meningkat sehingga meningkatkan kecurigaan ke arah proses hepatoseluler. Ikterik pada pasien ini disebabkan hepatoma. Terapi yang diberikan sesuai dengan tatalaksana pasien hepatoma.

3. Etiologi Ikterus obstruktif disebabkan oleh dua grup besar penyebab dari kondisi intrahepatik dan ekstrahepatik. Penyebab dari ikterus obstruktif intrahepatik yaitu: 1. Ikterus obstruktif yang berhubungan dengan penyakit hepatoseluler, seperti Steatohepatitis, hepatitis virus akut A, hepatitis B atau dengan ikterus dan fibrosis, sirosis dekompensata serta hepatitis karena obat. 2. Ikterus obstruktif yang berhubungan dengan duktopenia seperti sindrom Alagilles, kolestatik familial progresif tipe 1, non sindromic bile duct paucity, obat-obatan hepatotoksik, reaksi penolakan kronik setelah transplantasi hati dan stadium lanjut dari sirosis bilier primer. Penyebab dari ikterus obstruktif ekstrahepatik dibagi dalam dua bagian yaitu : a) Kolestasis yang berhubungan dengan kerusakan kandung empedu yaitu stadium lanjut sirosis bilier primer dan obat-obat hepatotoksik b) Kolestasis yang berhubungan perubahan atau obstruksi traktus portal seperti batu duktus koledokus, striktur kandung empedu, sklerosis primer kolangitis, karsinoma pankreas dan pankreatitis kronik.

KOLESTASIS EKSTRAHEPATIK Jika terjadi obstruksi empedu, perubahan hepar dapat terjadi dengan cepat dan ikterus dapat terlihat dalam 36 jam. Setelah 2 minggu akan ditemukan ruptur

dari duktus interlobuler. Pada kolangitis akan ditemukan lekosit polimorfonuklear pada kandung empedu dan sinusoid. Ikterus obstruktif ekstrahepatik kemungkinan disebabkan oleh adanya obstruksi fisik pada saluran empedu pada umumnya diluar hati, menimbulkan gejala kolestasis akut. Kolestasis ekstrahepatik disebabkan oleh:

edu

sekunder Ikterus obstruksi extra hepatik memberikan 3 perubahan klasik pada traktus portal: 1. Oedema jaringan ikat 2. Proliferasi duktus 3. Infiltrasi neutrofil Gambaran ini dinamakan ductular reaction. Pada gambaran mikroskopik ikterus obstruktif selalu ditemukan cairan empedu karena adanya peningkatan tekanan di traktus porta, sehingga terjadi reaksi duktuler yang salah satunya adalah proliferasi duktus bilier yang baru. Proliferasi duktus dipengaruhi oleh peningkatan perfusi di daerah perivaskuler pleksus bilier, stimulasi reseptor adrenergik dan dopaminergik yaitu taurocholate dan taurolithocholate dan peningkatan AMP siklik dan interleukin. Infiltrasi netrofil akan terjadi pada ikterus obstruksi dengan adanya reaksi sitokin kompleks dan chemokine. Gambaran periduktus dan fibrosis seperti kulit bawang (onion-skin fibrosis) dapat ditemukan pada kolestasis ekstrahepatik dimana terjadi obstruksi aliran empedu dalam waktu yang lama. Keadaan ini dapat juga terjadi pada Primary Sclerosing Cholangitis. Pada keadaan ikterus obstruktif yang disebabkan oleh batu empedu, striktur empedu atau karsinoma pankreas, gambaran klinik jelas dengan ikterus progresif dan peningkatan kadar alkali fosfatase serum dan bilirubin serum.

Diagnosis umumnya tegak dengan pemeriksaan Ultrasonografi dengan konfirmasi pada saat tindakan operasi.

KOLESTASIS INTRAHEPATIK Secara anatomi umumnya penyebab ikterus obstruktif intrahepatik adalah:

atitis karena obat

Ikterus biasanya muncul dapat akut atau kronik tergantung dari perjalanan penyakit. Dengan pengecatan HE pigmen empedu tampak coklat pada sitoplasma hepatosit dan kanalikuli.. Pada potongan melintang dan potongan longitudinal saluran empedu membentuk garis lurus atau bercabang disamping hepatosit. Pada kolestasis yang predominan di regio sentrilobuler agak sulit dibedakan dengan pigmen hemosiderin atau lipofuscin. Kerusakan interlobular dapat terjadi tanpa kerusakan histologi. Pada stadium awal umumnya belum terjadi perubahan histologi, secara klinik sering terjadi pada kasus ikterus obstruktif pada wanita dengan antibodi anti mitokondrial positif dan antibodi anti nuclear positif. Kerusakan empedu luas ditemukan pada kasus obstruksi empedu akut yang diinduksi obat. Pada traktus portal yang normal rasio arteri hepatica : saluran empedu = 1:1, perbandingan ini akan berubah bila terjadi kerusakan pada zone interlobuler seperti pada keadaan sirosis bilier primer, reaksi penolakan kronik transplantasi hepar, dan sindroma Allagiles. Jika terjadi pengurangan duktus lebih dari 50% akan menyebabkan keadaan duktopenia. Duktopeni atau hilangnya duktus bilier interlobuler lebih dari setengah portal tract ditemukan pada fase akhir kerusakan kandung empedu. Dengan berbagai variasi kolestasis pada parenkim mudah diidentifikasi dan arteri hepatika tanpa duktus bilier di traktus portal. Sel inflamasi kronik dapat ditemukan dengan duktus yang normal tidak ditemukan. Pigmen empedu sedikit pada stadium awal dapat diidentifikasi di lobulus, periportal dan kanalikuli.

Untuk membedakan antara pigmen empedu dan lipofuscin, empedu berwarna coklat tua dengan ukuran granul bervariasi sedangkan lisosom lipofuscin berwarna kuning muda. Pengecatan Halls stain dapat dilakukan untuk identifikasi bilirubin. Perubahan parenkim hati terjadi degenerasi sitoplasma pada hepatosit karena bereaksi dengan asam empedu. Kadang ditemukan apoptosis di lobulus. Peningkatan retikulum endoplasma, hepatosit raksasa multinuklear.

Hepatitis Pada hepatitis gambaran kerusakan dan infiltrasi sel ditandai adanya pigmen coklat pada sinusoid sel Kuppfer, inflamasi periportal, hepatosit membulat dan apoptosis pada hepatitis E. Ditemukan sirosis pada panderita infeksi kronik Hepatitis B atau C, dan kolestasis pada kanalikuli dan substansi hepatoseluler.

4. Klasifikasi Ikterus prehepatik (ikterus hemolitik) Pada keadaan ini terdapat peningkatan ringan kadar bilirubin total terutama bilirubin tak terkonyugasi, namun enzim SGOT (serum glutamic oxaloacetic transaminase) dan SGPT (serum glutamic pyruvic transaminase) serta fosfatase alkali normal. Begitu pula fungsi hati dan ekskresi empedu normal. Keadaan ini dapat terjadi pada anemia hemolitik oleh berbagai sebab (misalnya pada keadaan autoimmune hemolytic anemia (AIHA), defisiensi enzim G6PD (Glucose-6-phosphate dehydrogenase), thalassemia, infeksi malaria, dan lainlain) atau pada beberapa penyakit gangguan metabolisme bilirubin yang bersifat familial seperti Sindrom Gilbert dan Sindrom Crigler-Najjar (Sherlock 1993; Talley 1996).

Ikterus hepatoseluler Keadaan ini disebabkan proses inflamasi/kerusakan pada jaringan hati, misalnya pada hepatitis (karena virus, bakteri atau obat-obatan). Dalam keadaan ini, kadar bilirubin meningkat, baik bilirubin terkonyugasi maupun bilirubin tak

terkonyugasi, disertai dengan peningkatan enzim transaminase. Pada keadaan ini, dapat pula terjadi kolestasis intrahepatik yang akan memperberat keadaan ikterus (Sherlock 1993; Sulaiman 2006). Tergantung penyebabnya keadaan ini bisa bermanifestasi akut maupun kronik dengan gambaran fungsi hati yang berbeda walaupun bisa memberikan gambaran sebagian fungsi hati yang hampir sama. Umumnya terdapat peningkatan enzim SGOT dan SGPT, dan pada keadaan yang kronik bisa terjadi penurunan kadar albumin sebagai manifestasi terganggunya fungsi sintesis hati (Sherlock 1993). Pada sindrom Dubin-Johnson dan sindrom Rotor yang merupakan penyakit herediter, terjadi keadaan ikterus ringan dan tanpa keluhan, yang disebabkan oleh gangguan berbagai anion organik termasuk bilirubin, namun ekskresi empedu tidak terganggu. Berbeda dengan sindrom Gilbert, pada kedua keadaan ini hiperbilirubinemia yang terjadi adalah bilirubin terkonyugasi dan empedu terdapat dalam urin.

Ikterus Kolestatik Pada keadaan ini terjadi sumbatan (obstruksi) total atau parsial dari aliran empedu dan komponen-komponennya dari mulai sel hati (kanalikulus) sampai ke duodenum. Untuk kepentingan klinik, ikterus kolestatik dibagi menjadi dua yaitu kolestasis intrahepatik dan kolestasis ekstrahepatik. Kolestasis intrahepatik bisa terjadi pada keadaan hepatitis, sirosis hati bilier primer atau pada karsinoma hati metastatik. Pada kolestasis ekstrahepatik terjadi sumbatan secara mekanis pada duktus biliaris ekstrahepatik mulai dari duktus hepatikus komunis sampai muara duktus koledokus (common bile duct) di duodenum. Keadaan ikterus kolestatik ekstrahepatik ini sering disebut sebagai ikterus obstruktif (obstructive jaundice). Ikterus obstruktif sering disebabkan oleh batu duktus koledokus, kanker kaput pankreas, tumor duktus koledokus, tumor papilla Vateri atau striktur CBD (Lu dan Kaplowitz 1995; Siddique et al. 2008; Pangestu et al. 2007). Pada keadaan ini terjadi peningkatan kadar bilirubin plasma terutama bilirubin terkonyugasi.

5. Patofisiologi Setiap hari tubuh manusia membentuk sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg/kg bobot badan. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang, sedangkan 20-30% sisanya berasal dari protein heme lainnya di sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan bilirubin (produk antara) dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Sementara itu enzim biliverdin reduktase akan mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terutama terjadi di dalam sel sistem retikuloendotelial. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konyugasi dengan asam glukuronat membentuk bilirubin diglukuronida (disebut juga bilirubin terkonyugasi atau bilirubin direk) yang larut dalam air. Reaksi ini dikatalisis oleh enzim mikrosomal glukuronil transferase. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukuronida, dengan bagian asam glukuronat kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui enzim yang berbeda, namun ini tidak fisiologis. Bilirubin terkonyugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus hati bersama zat-zat lainnya, sampai ke duodenum. Di dalam usus, flora bakteri mendekonyugasi bilirubin menjadi sterkobilinogen, dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai urin sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bisa mengeluarkan bilirubin terkonyugasi. Hal ini dapat menerangkan warna urin yang lebih gelap pada gangguan hepatoselular atau kolestasis intrahepatik (Sherlock 1993; Talley 1996). Bilirubin tak terkonyugasi (disebut juga bilirubin indirek) bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak, sehingga bisa melalui sawar darah otak serta dapat melewati plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonyugasi mengalami proses konyugasi dengan gula melalui enzim glukuronil transferase dan larut dalam empedu. Pendapat yang lain menambahkan lagi proses metabolisme bilirubin dengan 2 tahap lagi yaitu tahap transpor plasma dan tahap liver uptake (Amirudin 2006).

Dengan memperhatikan proses metabolisme bilirubin di atas, maka ikterus dibagi atas 3 kelompok, yaitu ikterus prehepatik (ikterus hemolitik), ikterus hepatik (ikterus hepatoselular) dan ikterus kolestatik (ikterus obstruktif). Kadang-kadang terdapat overlap antara ikterus hepatoselular dengan ikterus kolestatik (Sherlock 1993; Sulaiman 2006).

PLASMAPHARESIS Plasmapheresis atau pertukaran plasma untuk menangani penyakit autoimun. Cara ini memindahkan atau mengangkat antibodi tidak normal dari plasma darah. Plasmapheresis (penarikan plasma) adalah sebuah pengobatan jangka pendek yang mahal, dimana beberapa liter dari darah diangkat dari pembuluh darah pasien, diolah dalam sebuah mesin, dan sel darah merah dikembalikan melalui pembuluh darah ke dalam plasma tiruan (albumin dan larutan garam). Plasmapheresis dilakukan berulang-ulang dalam 2 minggu ketika manfaat pengobatan jangka pendek sangat diperlukan bagi pasien, seperti ketika sedang mengalami krisis pernafasan atau sebelum menjalani pembedahan atau penyinaran. Beberapa pasien menjadi lebih kuat beberapa hari setelah menjalani proses ini, tapi manfaatnya hanya berlangsung beberapa minggu saja. Dalam penyakit autoimun, sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan tubuh sendiri . Sasaran penyerangan adalah antibodi, protein beredar dalam aliran darah bertemu dan mengikat jaringan target. Setelah terikat, mereka merusak fungsi dari target. Plasmapheresis digunakan untuk menghilangkan antibodi dari aliran darah, sehingga mencegah penyerangan pada tubuh mereka sendiri. Ini tidak secara langsung mempengaruhi kemampuan sistem kekebalan tubuh untuk membuat antibodi yang lebih, dan karena itu mungkin hanya menawarkan manfaat sementara. Prosedur ini paling berguna dalam akut, gangguan diri terbatas seperti sindrom Guillain - Barr, atau ketika gangguan kronis, seperti myasthenia gravis. Dalam hal ini, perbaikan yang cepat bisa menyelamatkan nyawa pasien. Penyakit neurologis terdiri dari 90 % dari penyakit yang dapat keuntungan dari plasmapheresis .

Prosedur dasar terdiri dari penggantian darah, pemisahan sel darah dari plasma, dan kembali sel-sel darah ke sirkulasi tubuh, diencerkan dengan plasma segar atau pengganti. Karena kekhawatiran atas infeksi virus dan reaksi alergi, plasma segar tidak digunakan secara rutin. Sebaliknya, pengganti yang paling umum adalah larutan garam dengan protein albumin manusia disterilkan. Selama satu sesi, dua sampai tiga liter plasma akan diganti. Dalam terapi pertukaran plasma, menggunakan centrifuge otomatis, plasma disaring akan dibuang dan sel darah merah bersama dengan penggantian koloid seperti plasma donor atau albumin dikembalikan kepada pasien. Dalam membran filtrasi plasma, membran sekunder fraksinasi plasma selektif dapat menghapus makromolekul yang tidak diinginkan, yang kemudian memungkinkan untuk pengembalian plasma olahan kepada pasien bukan plasma donor atau albumin. Contoh membran sekunder fraksinasi plasma termasuk kaskade filtrasi, thermofiltration, cryofiltration, dan low-density lipoprotein pheresis.

Plasmapheresis membutuhkan pemasangan kateter vena, baik dalam tubuh atau vena sentral. Vena sentral memungkinkan tingkat aliran lebih tinggi dan lebih nyaman untuk prosedur ulangan, tetapi lebih sering situs komplikasi, infeksi terutama bakteri. Ketika darah berada di luar tubuh, harus diperlakukan untuk mencegah pembekuan. Sementara sebagian besar agen anticlotting dihapus dari darah selama pengobatan, beberapa dikembalikan ke pasien. Sekali sesi plasmapheresis tunggal mungkin efektif, meskipun lebih umum untuk memiliki beberapa sesi per minggu selama dua minggu atau lebih .

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Darah Hipoalbuminemia Albumin menjaga tekanan onkotik koloid plasma sebesar 75-80 % dan merupakan 50 % dari seluruh protein tubuh. Jika protein plasma khususnya albumin tidak dapat lagi menjaga tekanan osmotic koloid akan terjadi

ketidakseimbangan tekanan hidrostatik yang akan menyebabkan terjadinya edema. Albumin berfungsi sebagai transport berbagai macam substasi termasuk bilirubin, asam lemak, logam, ion, hormone, dan obat-obatan. Salah satu konsekuensi dari hipoalbumin adalah obat yang seharusnya berikatan dengan protein akan berkurang, di lain pihak obat yang tidak berikatan akan meningkat, hal ini akan meningkatkan kadar obat dalam darah. Perubahan pada albumin akan menyebabkan gangguan fungsi platelet. Kadar normal albumin dalam darah antara 3,5-4,5 g/dl, dengan jumlah total 300-500 g. Sintesis terjadi hanya di sel hati dengan produksi sekitar 15 g/ hari pada orang sehat, tetapi jumlah yang dihasilkan bervariasi signifikan pada berbagai tipe stress fisiologis. Waktu paruh albumin sekitar 20 hari, dengan kecepatan degradasi 4 % per hari. Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh penurunan produksi albumin, sintesis yag tidak efektif karena kerusakan sel hati, kekurangan intake protein, peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit lainnya, dan inflamasi akut maupun kronis Malnutrisi protein, asam amino diperlukan dalam sintesa albumin, akibat dari defesiensi intake protein terjadi kerusakan pada reticulum endoplasma sel yang berpengaruh pada sintesis albumin dalan sel hati. Sintesis yang tidak efektif, pada pasien dengan sirosis hepatis terjadi penurunan sintesis albumin karena berkurangnya jumlah sel hati. Selain itu terjadi penuruanan aliran darah portal ke hati yang menyebabkan maldistribusi nutrisi dan oksigen ke hati Kehilangan protein ekstravaskular, kehilangan protein masiv pada penderita sindrom nefrotik. Darat terjadi kebocoran protein 3,5 gram dalam 24 jam. Kehilanan albumin juga dapat terjadi pasien dengan luka bakar yang luas. Hemodilusi, pada pasien ascites, terjadi peningkatan cairan tubuh mengakibatkan penurunan kadar albumin walaupun sintesis albumin

normal atau meningkat. Bisanya terjadi pada pasien sirosis hepatis dengan ascites. Inflamasi akut dan kronis, kadar albumin rendah karena inflamasi akut dan akan menjadi normal dalam beberapa minggu setelah inflamasi hilang. Pada inflamasi terjadi pelepasan cytokine (TBF, IL-6) sebagai akibat resposn inflamasi pada stress fisiologis (infeksi, bedah, trauma) mengakibatkan penurunan kadar albumin memlaui mekanisme: (1) Peningkatan permeabilitas vascular (mengijinkan albumin untuk berdifusi ke ruang ekstravaskular); (2) Peningkatan degradasi albumin; (3) Penurunan sintesis albumin (TNF- yang berperan dalam penuruanan trankripsi gen albumin). Hipoalbuminemia pada pasien dengan gangguan fungsi hati menandakan proses kronik, seperti sirosis atau kanker.[harison]

Trombositopenia Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL. Trombositopenia dapat disebabkan oleh: 1. sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit misalnya pada penyakit: Anemia aplastik, Hemoglobinuria nokturnal paroksismal, Leukimia, Pemakaian alkohol yang berlebihan, Anemia Megaloblastik, Kelainan sumsum tulang 2. Trombosit terperangkap dalam limpa yang membesar. Misalnya pada penyakit: Sirosis disertai spenomegali kongestif, Mielfibrosis, Penyakit Gaucher 3. Trombosit menjadi terlarut Misalnya pada : Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti ( karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan ), Pembedahan bypass kardiopulmoner

4. Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit. Misalnya pada penyakit: Purpura trombositopenik idiopatik (ITP), Infeksi HIV, Purpura setelah transfusi darah, Obat-obatan ( heparin, kunidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifamicin ), Leukimia kronik pada bayi yang baru lahir, Limfoma, Lupus eritematosus sistemik, Purpura trombositopenik trombotik, Sindroma hemolitik-uremik, Sindroma gawat pernapasan dewasa, Infeksi berat disertai septikemia 5. Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah (komplikasi kebidanaan, kanker, keracunan darah (septikemia), akibat bakteri gram negatif, kerusakan otak traumatik. Pendarahan pada kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang berkurang, bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Penyakit ini dapat menyebabkan pendarahaan pada gusi. Di dalam tinja dan air kemih juga dapat ditemukan darah. Pada penderita wanita, darah pada waktu menstruasi sangat banyak. Pendarahan sulit berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal bagi penderita. Jika jumlah trombosit semakin. menurun, maka pendarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.00010.000/ml bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi pendarahan di otak ( meskipun otaknya tidak mengalami cedera ). Penurunan produksi trombosit, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsy sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukimia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum tulang normal. Trombositopenia pada penyakit hati diperkirakan disebabkan oleh meningkatnya destruksi trombosit dan terkumpulnya trombosit di limpa. Menurunnya produksi trombopoietin (TPO), regulator trombopoiesis yang

terutama dihasilkan di hati, menyebabkan trombositopenia. Terapi yang diberikan adalah observasi tanda-tanda perdarahan.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. I DENGAN P3A0 PARTUS PREMATURUS DENGAN SC A.I GAWAT JANIN; INTRAHEPATIC CHOLESTASIS JAUNDICE OF PREGNANCY + HEPATORENAL SYNDROME DI RUANG GICU RSHS BANDUNG

Askep menyusul..............................

Sumber: Yuliana Sherly M, Haris Widita, IG Ardita, Soewignjo Soemohardjo. Peran biopsi hepar dalam menegakkan diagnosis ikterus obstruktif Ekstra hepatik. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNUD/ SMF Penyakit Dalam RSUD Mataram. J Peny Dalam, Volume 7 Nomor 3 September 2006 Sebagian lagi blm diketik..............