Anda di halaman 1dari 11

Identitas pasien Nama : R Umur : 14 tahun Jenis kelamin : laki-laki Alamat : panam Keuhan utama : benjolan dipayudara kanan

tahun, nyeri ketika ditekan RPS :RPD :RPK :Rpsos :Komentar : seharusnya pada status pasien harus lebih lengkap lagi mulai dari benjolanya tu terasa keras atau tidak, apakah nyerinya muncul juga tanpa adanya rangsangan tekanan, kemudian ditanyakan apakah ada kelainan penyakit sebelumnya seperti kelainan pada alat kelamin. Kemudian tanyakan keluhan lainya seperti apakah ada kelainan penyakit kulit sebelumnya. Kemudian pada riwayat keluarga pastikan apakah keluarga memiliki riwayat kanker atau tidak. Pemeriksaan fisik Keadaan umum : tampak sakit ringan Tingkat kesadaran : compos mentis Vital sign : TD : 119/72 mmHg Nadi : 80x /menit Napas : 20x/ menit Suhu : 36,50C Pemeriksaan penunjang : foto thorax, darah lengkap

DS : susp. Tumor mammae Diagnosis : ginekomastia Terapi : mastektomi Komentar : seharusnya pada status dicantumkan juga pemeriksaan fisik yang lengkap terutama mengenai benjolan pada payudara tersebut terutam konsistensi, mobilitas, letak dari tumor tersebut. Dan untuk pemeriksaan penunjang sebaiknya juga disarankan untuk melakukan mammografi untuk memastikan adanya kanker payudara atau tidak. Dan ditambah pemeriksaan untuk biopsi dan kadar estrogen dan testosteron. Sedangkan untuk pengobatan sebaiknya mencoba lakukan pengobatan dengan obat-obatan terlebih dahulu seperti pemberian antagonis estrogen seperti tamoxifen dan pemberian derivat testosteron yaitu danazol.

Tinjauan pustaka 1. Definisi Ginekomastia adalah pembesaran jinak dari payudara laki-laki (biasanya bilateral tapi kadang-kadang unilateral) yang dihasilkan dari proliferasi dari komponen kelenjar payudara. Hal didefinisikan secara klinis oleh adanya massa karet atau usaha memperluas konsentris dari puting susu. Ginekomastia harus dibedakan dari pseudogynecomastia (lipomastia), yang ditandai dengan penumpukan lemak tanpa proliferasi kelenjar. 2. Patogenesis Hasil ginekomastia dari keseimbangan estrogen - androgen diubah , mendukung estrogen , atau dari sensitivitas payudara meningkat menjadi beredar level.The estrogen ketidakseimbangan normal adalah antara efek stimulasi estrogen dan efek penghambatan androgen . ( Rasio produksi normal testosteron menjadi estrogen adalah sekitar 100:1 ; rasio normal testosteron menjadi estrogen dalam sirkulasi adalah sekitar 300:1 . ) Estrogen menginduksi hiperplasia duktal epitel , perpanjangan duktus dan bercabang, proliferasi fibroblas periductal, dan peningkatan

vaskularisasi. Gambaran histologis mirip dalam jaringan payudara pria dan wanita setelah terpapar estrogen . Produksi estrogen pada pria terutama hasil dari konversi perifer androgen ( testosteron dan androstenedion ) ke estradiol dan estron , yang terjadi melalui aksi enzim aromatase ( terutama di otot, kulit, dan jaringan adiposa) . Testis mensekresi hanya 6-10 mg estradiol dan 2,5 mg estrone per hari. Karena ini hanya terdiri dari sebagian kecil dari estrogen dalam sirkulasi (yaitu, 15 % dari estradiol dan 5% estrone ), sisa estrogen pada laki-laki berasal dari aromatisasi extraglandular testosteron dan

androstenedion estradiol dan estron . Dengan demikian , setiap penyebab

kelebihan estrogen dari kelebihan untuk aromatisasi perifer androgen dapat memulai kaskade untuk perkembangan payudara . Peningkatan produksi estrogen dan / atau tindakan yang dapat terjadi pada tingkat testis atau di pinggiran dan ditandai sebagai berikut : Dari testis - Bisa karena tumor testis atau produksi ektopik human chorionic gonadotropin (hCG), seperti yang dilaporkan dengan karsinoma paru-paru, ginjal, saluran gastrointestinal (GIT), dan tumor sel germinal extragonadal. Dari konversi perifer - Bisa karena peningkatan substrat atau peningkatan aktivitas aromatase , seperti pada penyakit hati kronis , malnutrisi , hipertiroidisme , tumor adrenal , dan ginekomastia keluarga 3. Diagnosis Pasien dengan ginekomastia fisiologis tidak memerlukan evaluasi lebih lanjut. Demikian pula, ginekomastia asimtomatik dan pubertas tidak memerlukan pemeriksaan lebih lanjut dan harus dievaluasi dalam 6 bulan . Evaluasi lebih lanjut diperlukan dalam situasi berikut : Ukuran payudara lebih besar dari 5 cm ( macromastia ) Benjolan yang lembut , onset , progresif , atau durasi yang tidak diketahui Tanda-tanda keganasan ( misalnya , kelenjar getah bening keras atau tetap atau temuan kelenjar getah bening positif ) Uji laboratorium yang dapat dipertimbangkan adalah sebagai berikut : Panel kimia serum Tetstosteron total atau bebas, hormon luteinizing ( LH ), estradiol, dan dehydroepiandrosterone sulfate tingkat

Thyroid-stimulating hormone ( TSH ) dan tingkat tiroksin bebas

Studi pencitraan yang dapat membantu meliputi : Mamografi : Diindikasikan jika satu atau lebih fitur kanker payudara yang jelas pada pemeriksaan klinis, diikuti dengan aspirasi jarum halus atau biopsi payudara yang sesuai USG testis : Diindikasikan jika tingkat serum estradiol yang ditinggikan dan temuan pemeriksaan klinis menunjukkan

kemungkinan neoplasma testis Ultrasonografi payudara (meskipun nilai prediksi positif pencitraan pada laki-laki rendah ) CT : ginekomastia sering dilaporkan pada CT scan

Ginekomastia patologis dapat disebabkan oleh peningkatan produksi dan / atau tindakan estrogen, oleh penurunan produksi dan / atau tindakan testosteron disertai dengan peningkatan aromatisasi dan estrogen yang tinggi, atau dengan penggunaan narkoba. Namun, ginekomastia juga dapat idiopatik. Penurunan androgen atau peningkatan estrogen dapat diilustrasikan sebagai berikut: Penurunan fungsi androgen Penurunan produksi Peningkatan hormon seks globulin mengikat (SHBG) mengikat testosteron> estrogen mendukung aksi estrogen perifer lebih besar Antagonisme reseptor androgen

Peningkatan fungsi estrogen Peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen

Peningkatan prekursor androgenic (dehydroepiandrosterone [DHEA] dan androstenedion)

Peningkatan

SHBG

mengikat

testosteron>

estrogen

mendukung aksi estrogen perifer lebih besar Agonis reseptor estrogen

Kondisi yang menyebabkan hipogonadisme primer atau sekunder dapat menyebabkan ginekomastia dalam mekanisme yang berbeda. Hipogonadisme primer dapat berhubungan dengan kelainan bawaan seperti sindrom Klinefelter , cacat enzimatik dalam biosintesis testosteron , infeksi , gangguan infiltratif , trauma testis , atau penuaan . Pengurangan terkait dalam produksi testosteron menyebabkan penurunan konsentrasi serum testosteron dan menyebabkan kenaikan leuteinizing hormone ( LH ) rilis . Hasil kelebihan LH di sel Leydig stimulasi ditingkatkan dengan penghambatan aktivitas 17,20 - lyase dan 17 - hidroksilase dan peningkatan aromatisasi testosteron menjadi estradiol , efek bersih adalah peningkatan estradiol relatif terhadap sekresi testosteron. Hipogonadisme sekunder karena kelainan hipotalamus atau hipofisis juga dapat dikaitkan dengan ginekomastia . Pada pasien ini , produksi LH kekurangan , sehingga rendah tingkat produksi testosteron dan produksi estradiol rendah dari testis . Namun, korteks adrenal terus memproduksi prekursor estrogen yang aromatized dalam jaringan extraglandular, hasilnya adalah ketidakseimbangan estrogen / androgen. Berikut ini adalah beberapa kondisi yang berhubungan dengan gynecomastia : sindrom Klinefelter anorchia kongenital trauma testis viral orkitis

Kallmann

syndrome

Suatu

bentuk

hipogonadotropic

hipogonadisme, sindrom Kallmann biasanya dikaitkan dengan berbagai tingkat kelainan persepsi penciuman, ini hasil dari penurunan migrasi sel-sel sekresi GnRH (yang bermigrasi dengan sel-sel epitel penciuman ) selama embriogenesis Tumor hipofisis atau kelainan seperti orang-orang yang

menyebabkan hipersekresi atau hyposekresi LH Keganasan yang meningkatkan tingkat serum hCG ( misalnya , kanker paru-paru sel besar , karsinoma lambung , karsinoma sel ginjal , hepatoma ) Gagal ginjal : Pria dengan stadium akhir penyakit ginjal mungkin telah mengurangi testosteron dan nilai-nilai gonadotropin tinggi. Kegagalan testis primer ini jelas maka dapat menyebabkan peningkatan perkembangan payudara . [ 7 ] Hipertiroidisme : ginekomastia dilihat dengan hipertiroidisme adalah karena peningkatan aktivitas aromatase dan peningkatan kadar SHBG . SHBG mengikat androgen lebih rajin daripada estrogen , memungkinkan untuk tingkat yang lebih tinggi gratis untuk bertindak atas jaringan perifer seperti payudara . Malnutrisi : ginekomastia terlihat dengan kekurangan gizi dan kelaparan mungkin karena berkurangnya gonadotropin dan kadar testosteron relatif terhadap estrogen dan mungkin memburuk dengan refeeding , karena peningkatan produksi estradiol yang outpaces peningkatan gonadotropin dan testosteron . Polusi lingkungan : Mekanisme yang paling mungkin adalah melalui reseptor estrogen mengikat dan aktivasi . Sindroma insensitifitas androgen

Sindrom kelebihan aromatase : Familial ginekomastia prepubertal adalah autosomal dominan kelainan bawaan langka yang menyebabkan keadaan estrogen berlebih akibat meningkatnya aktivitas aromatase . Gangguan ini tampaknya disebabkan oleh inversi heterozigot atau polimorfisme gen P450 aromatase . The fenotipik gambar itu dijelaskan dalam sebuah anak 8 tahun dengan percepatan pertumbuhan dan pematangan tulang dengan feminisasi parah dan ginekomastia akibat konversi tingkat tinggi

androstenedion menjadi estron plasma . 4. Diagnosis banding a. Kanker payudara b. Klinifelter sindrome c. Hypogonadism d. Kista dermoid

5. Penatlaksanaan Ada beberapa alur diagnosis dan penatalaksanaan ginekomastia sebagai berikut.

Alur tindakan pada ginekomastia Dengan pemberian clomiphene, antiestrogen, sekitar 50% pasien mencapai pengurangan parsial dalam ukuran payudara, dan sekitar 20% dari pasien mencatat resolusi lengkap. Efek samping, sementara langka, termasuk masalah penglihatan, ruam, dan mual. Tamoxifen, antagonis estrogen, efektif untuk baru-onset dan ginekomastia lembut. Sampai dengan 80% dari pasien melaporkan parsial untuk menyelesaikan resolusi. Mual dan ketidaknyamanan epigastrium adalah efek samping utama. Obat lain yang digunakan, meskipun lebih jarang, termasuk danazol. Danazol, turunan sintetis dari testosteron, menghambat sekresi

hipofisis LH dan follicle-stimulating hormone (FSH), yang menurunkan sintesis estrogen dari testis. Adapun terapi lain selain farmakologi yaitu terapi bedah berupa mastektomi untuk mengangkat kelenjar payudara yang membesar pada pasien ginekomastia tersebut. 6. Prognosis Selain risiko yang terkait kanker payudara, ginekomastia tidak menyebabkan komplikasi jangka panjang. Pada sekitar 90% kasus, ginekomastia pubertas menyelesaikan dalam kurun waktu bulan sampai beberapa tahun. Namun, macromastia jarang menyelesaikan sepenuhnya dan seringkali memerlukan pembedahan. Ginekomastia yang terjadi sekunder yang mendasari, penyebab diobati (misalnya, obat yang merangsang ginekomastia) biasanya merespon terhadap pengobatan atau menghapus penyebab utama. Pria dengan sindrom Klinefelter memiliki 10 - 20 kali lipat peningkatan risiko untuk kanker payudara.

DAFTAR PUSTAKA 1. Ansstas, george. 2013. Gynecomastia. [diaskses pada tanggal 8 januari 2014]. http://emedicine.medscape.com/article/120858-overview#showall