Anda di halaman 1dari 14

Laki-laki 40 tahun,badan lemah, cepat lelah, sering pusing, anamnesis: sejak 3 bulan yang lalu, BAB disertai darah

dalam feses, PF: gangguan system darah yaitu kelainan eritrosit, lab: kemungkinan ada gangguan hema yang lain.

Diagnosis Anemia
Klinis anemia
Darah rutin ( Hb, HT, Leko, Trombo, Erit )

Px sediaan apus drh tepi Retikulosit

BMP/BMB
Riwayat penyakit sekarang: Riwayat penyakit sekarang : (History of Present Illness) Status performance Obat-obatan Demam Penurunan BB Gejala umum anemia Gejala sistem tertentu sesuai penyakit dasar Riwayat penyakit keluarga:

Informasi penyakit darah yang diturunkan : Autosomal dominant Autosomal recessive Sex linked traits Pemeriksaan fisik : Kulit Mata Mulut Kelenjar limfe Tulang dada Organomegali Harga normal kadar Hb (Dacie): Laki (dewasa) : 13-18 mg/dl Wanita (dewasa) : 11,5-16,5 mg/dl Nilai rujukan (Dacie): Dewasa pria Dewasa wanita Bayi 1 tahun 12 tahun

4-11 ribu/mmk 4-11 ribu/mmk 10-25 ribu/mmk 6-18 ribu/mmk 4,5-13 ribu/mmk

Nilai hemtokrit: Rujukan (Dacie): Pria: 47 7% Wanita: 42 5% BBL: 54 10% 3 bln: 38 6% 3-6 bln: 40 4,5% 10-12 th: 41 4%
1. anemia a. penyebab meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan : perdarahan : trauma atau tukak, atau akibat perdarahan kronik (polip pada kolon, hemoroid, penyakit-penyakit keganasan atau menstruasi) penghancuran sel (hemolisis), memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah hemoglobinopati, gangguan sintesis globin, gangguan membran sel darah merah, defisiensi enzim penurunan atau gangguan pembentukan sel keganasan yang tersebar kanker payudara, leukimia ; obat dan zat kimia toksik; penyinaran dengan radiasi

penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakitpenyakit infeksi, dan defisiensi endokrin Patofisiologi. Sylvia. Ed. 4.EGC

gangguan pembentukan sel darah merah (eritrosit) oleh sumsum tulang kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan) proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis) IPD. Jilid 2. Ed.4. FKUI b. klasifikasi (etiologi) anemia normositik normokrom : dimana sel darah merah serta Hb dalam jumlah yang normal, tetapi individu menderita anemia penyebab : kehilangan perdarahan akut, hemolisis, penyakit kronik (infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dll) anemia makrositik normokrom : ukuran sel darah merah lebih besar dari normal, tetapi Hbnya normal penyebab : gangguan / terhentinya sintesis asam nukleat DNA (defisiensi B 12 / asam folat), kemoterapi kanker anemia mikrositik hipokrom : sel darah merah lebih kecil dari normal, dan kadar Hb kurang dari normal penyebab : insufisiensi sintesis hem (besi) anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik, dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin (talasemia) Patofisiologi. Sylvia. Ed. 4.EGC anemia normositik normokrom :

anemia pasca perdarahan akut anemia aplastik anemia hemolitik didapat anemia akibat penyakit kronik anemia pada gagal ginjal kronik anemia pada sindrom meilodisplastik anemia pada keganasan hematologik

anemia makrositik normokrom a. bentuk megaloblastik anemia defisiensi asam folat anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa b. bentuk non-megaloblastik anemia pada penyakit hati kronik anemia pada hipotiroidisme anemia pada sindrom mielodisplastik anemia mikrositik hipokrom anemia defisiensi besi anemia akibat penyakit kronik anemia sideroblastik IPD. Jilid 2. Ed.4. FKUI c. patofisiologi anemia ditimbulkan oleh : anoksia organ mekanisme kompensasi tubuh terhadap kurangnya daya angkut oksigen IPD. Jilid 2. Ed.4. FKUI anemia megaloblastik akibat gangguan maturasi inti-sel karena gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblas. Defisiensi asam folat dan vitamin B12 akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas IPD. Jilid 2. ed. 3. FKUI d. gejala dan tanda Gejala : gejala umum anemia Gejala anemia (sindrom anemia), timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanise kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu ( Hb<7 g/dl ).

Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak napas dan dispepsia. Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit diluar anemia dan tidak sensitif karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat ( Hb<7 g/dl ). gejala khas masing-masing anemia gejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia. i. Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku sendok (koilonychia). ii. Anemia megaloblastik : glositis, gangua neurologik pada defisisensi vit B12 iii. Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan hepatomegali. iv. Anemia aplastik : perdarahan dan tanda-tanda infeksi. gejala penyakit dasar gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat cacing tambang: sakit perut, pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyaki kronik olah karena artritis rematoid. IPD. Jilid 2. Ed.4. FKUI jika pasien memang bergejala : nafas pendek berolahraga, kelemahan, sakit kepala, dsb pasien usia tua : mungkin ditemukan gejala gagal jantung, angina pektoris,atau kebingungan gangguan penglihatan akibat perdarahan retina dapat mempersulit anemia yang berat Kapita Selekta Hematologi. Tanda : Tanda umum Kepucatan membran mukosa yang timbul bila kadar hemoglobin kurang dari 910 g/dl. sirkulasi yang hiperdinamik dapat menunjukkan takikardi, nadi kuat, kardiomegali, dan bising jantung aliran sistolik khususnya pada apeks. Tanda khusus Tanda yang spesifik dikaitkan dengan jenis anemia tertentu, misalnya koilonikia dengan defisiensi besi, ikterus dengan anemia hemolitik atau megaloblastik, ulkus

tungkai dengan anemia sel sabit dan anemia hemolitik lain, deformitas tulang dengan talasemia mayor dan anemia hemolitik kongenital lain yang berat. Kapita Selekta Hematologi Penegakan anemia praktis:
a. diagnosis (penegakkan diagnosis secara praktis) Anamnesis : o o o gejala umum: pusing,Mudah kunang-kunang,Lesu,Aktivitas berkurang ,Rasa ngantuk,Sukar konsentrasi,Cepat lelah,Prestasi kerja/pikiran menurun kemungkinan komplikasi tanda-tanda jantung faktor resiko :BBLR, Perdarahan waktu hamil, defisiensi fe, asam folat, gangguan resorbsi, riwayat keluarga, infeksi, racun, obat, gejala keganasan. Pemeriksaan fisik : o o o Tanda- tanda umum pucat, takikardi, pulsus celer, suara pembuluh darah spontan bising karotis, bising sistolik anorganik, pembesaran jantung. Manifestasi dari komplikasi gagal jantung, gangguan tumbang Manifestasi khusus pada anemia : o def. Besi : sponn nail, glotitis def. Vit B12 : Paresis,ulkus ditungkai hemolitik : ikterus, splenomegali aplastik : anemia biasanya berat, perdarahan,infeksi.

Penyakit primer yang menjadi penyebab keganasan, tanda-tanda gagal ginjal, tanda hipotiroidisme.

Pemeriksaan penunjang : Laboratorium : o o Kadar Hb atau Hct dibawah normal Kelainan lab sederhana : ADB : mikrositosis, hipokromia, anulosit, pencil cel An. Def.folat/vit B12 :makro/megalotosis, granulosit berukuran besar, hipersegmentasi. o An. Hemolitik : retikulosit meninggi, bilirubin indirect naik, urobilirubinuria An. Aplastik : pansitopenia, sel patologik didarah tepi. Kelainan lad khusus: ADB : SI meningkat, kapasitas besi laten meningkat, saturasi transferin menurun, ferritin serum menurun, depotbesi jaringan menurun. BUKU SAKU ANAK, PEDIATRICIA Pemeriksaan fisik pada pasien anemia aplastik a. b. c. Pucat Perdarahan : kulit, gusi, retina, hidung, saluran cerna, vagina Demam

d. e.

Hepatomegali Splenomegali (jarang ditemukan)

(Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.)

Tahap2 diagnosis anemia: Menentukan adanya anemia Menentukan jenis anemia Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil pengobatan (Buku ajar IPD ) Klasifikasi dan temuan laboratorium pada anemia Indeks eritrosit Klasifikasi Anemia Mikrositik Hipokrom Normositik normokrom MCV ( Volume eritrosit MCV 80-95 fl rata2 )< 80fl MCH ( Hemoglobin MCH >26 pg eritrosit rata2 )<27 pg Defisiensi besi Banyak anemia hemolitik

Makrositik MCV > 95 fl Megaloblastik ; def vitamin B 12 atau folat Non megaloblastik; alkohol, penyakit hati mieolodisplasia, anemia aplastik,dll

Talasemia

Anemia penyakit kronik(beberapa kasus ) Anemia penyakit Kronik Setelah perdarahan akut Penyakit ginjal Keracunan timbal Defisiensi campuran Anemia sideroblastik Kegagalan sumsum tulang, (beberapa kasus ) misalnya pasca kemoterapi, infiltrasi oleh karsinoma,dll Jumlah leukosit dan trombosit Pengukuran jumlah leukosit dan trombosit membantu membedakan anemia murni dari pansitopenia ( penurunan jumlah eritrosit, granulosit, dan trombosit )yg mengarah pada defek sumsum tulang yg menyeluruh Misalnya : akibat hipoplasia sumsum tulang, infiltrasi, atau detruksi sel generalisata (hipersplenisme). Pada anemia yg disebabkan hemolisis / perdarahan, jumlah netrofil dan trombosit seringkali meningkat pada infeksi dan leukemia, jumlah leukosit juga sering meningkat dan mungkin terdapat prekusor netrofil atau leukosit abnormal

Hitung retikulosit Jumlah N: 0,5-2,5 % dari jumlah absolut 25-125x109/l. Jumlah ini harusnya meningkat pada anemia karena terjadinya peningkatan eritropoietin dan makin tinggi jika anemia makin berat. Hasil hitung retikulosit pada pasien anemia yg tidak meningkat menunjukkan terganggunya fungsi sumsum tulang atau kurangnya rangsang eritropoietin. Faktor2 yang mengganggu respons retikulosit normal terhadap anemia a. Penyakit sumsum tulang , misal: hipoplasia, infiltrasi oleh Ca, limfoma, mieloma, leukemia akut, TBC b. Defisiensi besi, vitamin B12 atau folat c. Tidak adanya eritropoietin, misal penyakit ginjal d. Berkurangnya konsumsi O2 jaringan, misalnya miksedema, defisiensi protein e. Eritropoiesis infekstif, misalnya talasemia mayor, anemia megaloblastik, mielodisplasia, mielofibrosis, anemia diseritropoiesis kongenital. f. Penyakit keganasana atau radang kronik Sediaan apus darah Pemeriksaan sumsum tulang (Kapita selekta Hematologi) 1. klasifikasi Penyebab / Etiologi Morfologik (Berdasarkan indeks Eritrosit,MCV, MCH, MCHC) Berdasarkan nilai hemoglobin MCV : Mean Corpusculer Volume : 76-96 fl. Utk penilaian : Mikrositik/normositik MCH : Mean Corpusculer Haemoglobin : 27 32 pg. MCHC : Mean Corpusculer Haemoglobin Concentration : 31 -35 g/dl Utk penilaian : Hipokrom. Penyebab Kehilangan darah (Hemorrhagik) Gangguan pembentukan (Aplasia, Defisiensi, penyakit kronik) penghancuran (Hemolitik) Morfologik Mikrositik hipokromik Normokromik mikrositik Makrositik Nilai hemoglobin Ringan (mild) : 8 10 gr% Sedang (moderate) : 5 8 gr% Berat (severe) : < 5 gr%

Anemia gravis istilah utk Anemia Berat Anemia Refrakter adalah Anemia yg berulang-ulang (kuliah pakar : dr. Saugi) menurut faktor morfologi SDM dan indeks-indeksnya 1. anemia normokromik normositik ket: sel darah merah mempunyai ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah Hb normal (mean corpuscular volume/MCV dan mean corpuscular Hb concentration /MCHC) normal atau normal rendah penyebabnya: kehilangan darah akut hemolisis defisiensi campuran penyakit kronis o infeksi o gangguan endokrin o gangguan ginjal o kegagalan sum-sum tulang o penyakit infiltratif metasratik pada sumsum tulang 2. anemia normokromik makrositik ket: mempunyai sel darah merah yang lebih besar dari noral tapi normokromik karena konsentrasi Hb normal(MCV meningkat ; MCHC normal) penyebabnya: terganggunya atau terhentinya sintesis DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi vit B12 atau asam folat terjadi pada kemoterapi kanker karena agenagen menggangu sintesis DNA 3. anemia hipokromik mikrositik ket: mengandung Hb yang kurang dari normal (MCV menurun; MCHC menurun) penyebab: insufisiensi sintesis heme kekurangan zat besi seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik, dan kehilangan darah kronis atau gangguan sintesis globin pada thalasemia Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang

o Kekurangan bahan essensial pembentuk eritrosit Anemia defisiensi besi : Dikarenakan diet,haid,olah raga. Pentalaksanaan : Diet kaya besi yg mengandung daging dan sayuran hijau. Suplemen besi oral. Obat penyebab pendarahan abnormal bila ada. Anemia defisiensi vitamin B12 : Vit.B12 pntng utk sintesis DNA didlm eritrosit da utk fungsi saraf.Vit.B12 terdpt dlm mknan dan diserap melalui lambung kedlm darah.Suatu hormon lambung,faktor intrinsik pntng utk penyerapan vit.B12.Defisiensi faktor intrinsik dpt timbul secara kongenital atau akibat atrofi atau rusaknya mukosa lambung krn peradangan lambung kronik atau pnykt otoimun.Pengangkatan sebagian atau seluruh lambung secar bedah juga mengakibatkan defisiensi intrinsik. Gambaran klinis : Ataksia Berkurangnya sensorik. Aktivitas mental dpt terpengaruh. Komplikasi : Gagal jantung Penatalaksanaan : Penyuntikan vit.B12 Anemia defisiensi asam folat : Anemia mkarositik normokromk akibat defisiensi vit.folat.Asam folat pntng utk sintesis DNA dan RNA dan utk fungsi bebebrapa enzim pengkoreksi DNA.Asam folat terdapat pd makanan tetapi defisiensi relatif sering trjd pd wanita muda dan semua org yg mengalami malnutrisi atau alkoholic.Asam folat terjadi diusus halus dan tdk memrlukan faktor intrinsik. Gamabran kilinis : Dijumpai tanda2 sistemik anemia. Komplikasi : Wanita hamil yg mengalami defisiensi memiliki peningkatan resiko melahirkan anak dgn efek neural tube. Penatalaksanaan : Pemeberian folat oral.

Pada kasus yg parah diperlikan tranfusi darah. Patofisiologi Elizabeth J.corwin 1. Gangguan penggunaan (utilisasi )besi a. Anemia akibat penyakit kronik b. Anemia sideroblastik : Ditandai oleh adanya sel2 darah merah imatur dlm sirkulasi dan sumsum tulang.Sel2 ini menyimpan besi dimitokondria.Berkrgnya jmlh eritrosit yg mengandung Hb normal menimbulkan hipoksia.Hal ini dideteksi oleh sel2 ginjal penghasil erotropoietin.Eritropoietin merangsang pembentukan sel2 eritrosit disumsum tulang.Hal ini menyebabkan sumsum mengalami kongesti dan meningkatkan pmbentukan sideroblas,memperpaerah anemia. Gambaran klinis : Hapatomegali Splenomegali Komplikasi : Leukimia mieloblastik akut Penatalaksanna : Obat peridoksin Patofisiologi Elizabeth J.corwin 2. Kerusakan sumsum tulang a. Anemia aplastik b. Anemia mieloptisik c. Anemia pada keganasan hematologi d. Anemia diseritropoietik e. Anemia pada sindrom mielodisplastik Anemia akibat kekurangan eritropoietin : anemia pada gagal ginjal kronik B. Anemia akibat hemoragi 1. Anemia pasca perdarahan akut : Pada pendarahan mendadak,tekanan darah turun. Respon refleks trhdpmenurunnya tekanan darah adl peningkatan pengaktifan susunan saraf simpatik.Menyebabkan peningakatan resistensi vaskuler,kec.denyut jantung dan isi sekuncup,yg kesemuanya bertujuan utk mengembalikan tekanan darah normal kembali. Respons ginjal trhdp penurunan tekanan darah adl penurunan pengeuaran urin dan peningkatan pelepasan hormon renin.Terjadi peningkatan reabsorbsi garam dan air dgn tujuan mengembalikan tekanan darah.Produksi sel darah merah tergantung oleh pelepasan eritropoietin oleh ginjal. Gambaran klinis : Munculnya tanda2 sistemik anemia yg segera dan dramatik

Penyebab pendarahan akna dijumpai pd pasien yg memperlihatkan gejala2 kilinis. Penatalaksanaan : Pemulihan vol.darah dgn pemberian plasma secara intravena atau darah utuh yg telah dicocokan golongannya.Salin atau Albumin jg dpt diberikan. Patofisiologi Elizabeth J.corwin 2. Anemia akibat perdarahan kronik C. Anemia Hemolitik 1. Anemia hemolitik intrakorpuskular a. Gangguan membran eritrosit ( membranopati ) b. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati ) :anemia akibat defisiensi G6PD c. Gangguan Hemoglobin ( Hemoglobinopati ) Thalasemia Hemoglobinopati struktural 2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular (Buku ajar IPD) A. Aplastik - etilogi : 50% unknown Klorampenikol, Benzene, Radiasi, Virus Kongenital (Fancony Syndrome) patogenesis : Gangguan sel induk Kegagalan stroma mikroenvironment Defisiensi growth factor Supresi imun sumsum tulang - gejala klinik : Gejala Anemia Gejala Perdarahan Gejala Infeksi - pem. Fisik : Gejala Anemia & Infeksi Organomegali ( - ) Bila Organomegali (+) pikirkan pnykt lain - lab. : Pansitopenia Retikulosit Eritrosit mungkin makrositik Neutrofil absolut (ANC = Absolute Neutrophil Count) - pengobatan : Immunosupresi - Prednison 1 mg/ KgBB/ hari/ oral

- Anti Thymocyte globulin (ATG) 15 40 mg/ KgBB/ iv 4 10 hari - Cyclosporine (CSP) 3 7 mg/KgBB/hari/oral 4 6 bln - Kombinasi ATG & CSP Terapi Androgen Hemopoetic Growth Factor Supportive (Transfusi, Antibiotika) Transplantasi sumsum tulang (Bone Marrow Transplantation) prognosis : Medium Survival 3 6 bulan ( Tanpa pengobatan ) Meninggal krn Sepsis & Perdarahan A. Def Fe. tahap : Iron depletion (cadangan besi / - ) Iron deficiency (SI saturasi transferrin rendah) Iron deficiency Anemia etiologi : Intake yg non adekwat Malabsorbsi Perdarahan kronik (Chronic Blood Loss) Hamil & menyusui Hemolisis intravaskular & Hemoglobinuria Kombinasi patogenesis : Fe sintesis Hb eritropoesis aktifitas sitokrom Disfungsi neurologik sekresi asam lambung Atrofi mukosa mulut & lambung gamb. Klinik : Gejala umum Anemia Korelasi nilai Hb dgn gejala tidak jelas Irritabilitas, nyeri kepala Perlambatan respons neurologik Pica pem. Fisik : Pucat, lidah licin & merah Stomatitis, cheilitis angularis Koilonychia Perdarahan retina Splenomegalia lab. : Anisositosis, ovalositosis ringan, sel target Elongasi Elliptositosis Hipokromik (sel pensil)

Hipokromia progresif (MCH rendah) Mikrositosis (MCV rendah) Retikulosit rendah / Jumlah E, Hb, Ht Trombositosis (50-75% penderita) BMA : - Selularitas & ratio ME bervariasi - Sideroblast / nol - Eritroblast kecil SI : / normal TIBC : Serum Ferritin : < 10 mg/L Anamnesis & laboratorium Bila dijumpai Chronic Blood Loss diperlukan pemeriksaan endoskopik saluran cerna Cause of Hypochromic SI TIBC %Sat BMSI Anemia Iron Deficiency Thalassemias Sideroblastic Anemias Chronic disease * -N * -N -N * -N -N

- pengobatan : > Oral Iron Therapy Diet rendah tdk cukup Aman & murah Hindari hematinic ganda Jgn diberikan bersama makanan, antasida, H2 antagonis Diteruskan selama 12 bln sesudah Hb normal Dosis total 150-200 mg besi elemental (1 tablet sulfas ferron (325 mg) mengandung 65 mg besi elemental) Dosis 3 4 kali/hari 1 jam sebelum makan Efek samping : Intoleransi gastrointestinal > Parenteral Iron Therapy Keadaan malabsorbsi tidak kooperatif Intoleransi thd preparat oral Iron Dextran : berisi 50 mg besi elemental im / iv Diteruskan selama 12 bln sesudah Hb normal Hati-hati reaksi Anaphylaxis (kuliah pakar : dr. Saugi)