Anda di halaman 1dari 10

ARDS (Sindrom Gawat Nafas Dewasa)

DI AMBOL DARI : http://www.sindrom gawat nafas.scrib.com

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ARDS (Sindrom Gawat Nafas Dewasa) adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarateristikan oleh kejadian antesenden mayor, eksklusikardiogenik menyebabkan edema paru, adanya takipnea dan hipoksia,daninfiltrate pu at pada foto dada! ARDS ( juga disebutb syok paru) akibat edera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih "#$!$$$ sampai %$$!$$$ pasien tiap tahun,dengan laju mortalitas &#' untuk semua pasien yang mengalami ARDS (Sindrom Gawat Nafas Dewasa)! (aktor resiko menonjol adalah sepsis! )ondisi pen etus lain termasuk trauma mayor, )*D, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat! +erawatan akut se ara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ,entilasi mekanik! Sesuai dengan uraian diatas, dalam makalah ini kami akan membahas mengenai ARDS (Sindrom Gawat Nafas Dewasa) beserta asuhan keperawatan yang bisa dilakukan terhadap pasien dengan masalah ARDS (Sindrom Gawat Nafas Dewasa)!

BAB 2 PEMBAHASAN A Anatomo fisiologi

Anatomi Saluran penghantar udara hingga men apai paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakhea, bronkus, dan bronkiolus! .idung/ Nares anterior adalah saluran-saluran didalam rongga hidung! Saluran-saluran itu bermuara kedalam bagian yang dikenal sebagai ,estibulum (rongga hidung)! Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan faring dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk kedalam rongga hidung! (aring (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan esophagus pada ketinggian tulang rawan krikoid! 0aka letaknya di belakang laring (laring-faringeal)! 1aring (tenggorok) terletak di depan bagian terendah faring yang memisahkan dari olumna ,ertebrata, berjalan dari faring sampai ketinggian ,ertebrata ser,ikalis dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya! 1aring terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh ligamen dan membran! 2rakhea atau batang tenggorok kira-kira 3 m panjangnya tra hea berjalan dari laring sampai kira-kira ketinggian ,ertebrata torakalis kelima dan di tempat ini ber abang menjadi dua bronkus (bron hi)! 2rakhea tersusun atas "& 4 %$ lingkaran tak tetap yang berupa in in tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran di sebelah belakang trakhea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot! 5ron hus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kirakira ,ertebra torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan tra hea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama! 5ronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru! 5ronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah abang utama lewat di bawah arteri, disebut bronkus lobus bawah! 5ronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelum dibelah menjadi beberapa abang yang berjalan ke lobus atas dan bawah! 6abang utama bronkus kanan dan kiri ber abang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian menjadi lobus segmentalis! +er abangan ini berjalan terus menjadi bron hus! 7ang ukurannya semakin ke il, sampai akhirnya menjadi bron hiolus terminalis, yaitu saluran udara terke il yang tidak mengandung al,eoli (kantong udara)! 5ronkiolus

terminalis memiliki garis tengah kurang lebih " mm! bronkiolus tidak diperkuat oleh in in tulang rawan! 2etapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah! Saluran-saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru! Al,eolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara ke il atau al,eoli pada dindingnya! Du tus al,eolaris seluruhnya dibatasi oleh al,eolis dan sakus al,eolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, assinus atau kadang disebut lobulus primer memiliki tangan kira-kira $,#-",$ m! terdapat sekitar %$ kali per abangan mulai dari tra hea sampai sakus al,eolaris! Al,eolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn! +aru-paru terdapat dalam rongga toraks pada bagian kiri dan kanan! Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan ,is eral pleura! Di dalam rongga pleura terdapat airan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikai! +aru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior! 2iap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, ,enula, bron hial ,enula, du tus al,eolar, sakkus al,eolar dan al,eoli! Diperkirakan bahwa setiap paru-paru mengandung "#$ juta al,eoli, sehingga mempunyai permukaan yang ukup luas untuk tempat permukaan8pertukaran gas! (+ear e,%$$%)

Fisiologi +ernafasan paru merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada paru-paru! +ernafasan melalui paru-paru atau pernafasan ekternal, oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada waktu bernafas, dan oksigen masuk melalui trakea sampai ke al,eoli berhubungan dalam darah dalam kapiler pulmonal! Al,eoli memisahkan oksigen dari darah, oksigen menembus membran, diambil oleh sel darah merah di bawa ke jantung dan dari jantung dipompakan ke seluruh tubuh! +roses pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi ketika konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat pernafasan terdapat dalam otak untuk memperbesar ke epatan dalam pernafasan sehingga terjadi pengambilan 9% dan pengeluaran 69% lebih banyak! Darah merah (hemoglobin) yang banyak mengandun oksigen dari seluruh tubuh masuk kedalam jaringan mengambil karbon dioksida dibawa ke paru-paru dan di paru-paru terjadi pernafasan eksterna! 5esarnya daya muat udara dalam paru-paru :#$$-#$$$ ml (:,#-# liter)! ;dara yang diproses dalam paru-paru (inspirasi dan ekspirasi) hanya "$ ', kurang lebih #$$ml, disebut juga udara pasang surut (tidal air) yaitu yang dihirup dan yang dihembuskan pada pernafasan biasa! )e epatan pernafasan pada wanita lebih tinggi dari pada pria! +ernafasan se ara normal, ekspirasi akan menyusul inspirasi dan

kemudian istirahat! +ada bayi ada kalanya terbalik inspirasi-istirahat-ekspirasi, disebut juga penafasan terbalik! (Syaifuddin, %$$&) 2.2 Definisi ARDS adalah penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari al,eolar ke kapiler yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari airan koloid protein baik interseluler maupun intraal,eolar! (+rof! Dr! .! 2abrani Rab, %$$$)! ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia berat, dispnea dan infiltrasi pulmonari bilateral! ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat parah! ARDS pernah dikenal dengan banyak nama termasuk syok paru, paru-paru basah traumatik, sindrom kebo oran kapiler, postperfusi paru, atelektasis kongestif dan insufisiensi pulmonal postraumatik! Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit primer, tetapi sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi! Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau edera serius! (5runner< Suddart hal = &"#) Sindrom gagal pernafasan(ARDS) merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya! Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau edera serius! Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal! 5eberapa fa tor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk! Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar airan gaster dengan p. rendah! )ebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobi gram negati,e! )ejadian pretipitasi biasanya terjadi " sampai 3& jam sebelum timbul ARDS! ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun "3&>! *ni meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak! ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (+A?+) kurang dari "@ mm.g! ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan idera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple! +re,alensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari "#$!$$$ kasus pertahun! Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui!

1aju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi! ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih #$' 4 >$'! +erbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan fa tor penyebab! 2.2 Etiologi ARDS terjadi jika paru-paru terkena idera baik se ara langsung maupun tidak langsung oleh berbagai proses! 0asih belum jelas diketahui mengapa ARDS yang mempunyai sebab berma am-ma am dapat berkembang menjadi sindrom klinis dan patofisiologis yang sama! +etunjuk umum penyebab edema al,eolar yang khas agaknya berupa idera membrane kapiler-al,eolar yang menyebabkan kebo oran kapiler! 5eberapa keadaan yang paling sering menyebabkan ARDS antara lain = Syok karena berbagai sebab (terutama hemoragik, pankreatitis akut hemoragik, sepsis gram negatif)! Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intra,askuler diseminata (D*6)! +nemonia ,irus yang berat! 2rauma yang berat, misalnya idera kepala, idera dada yang langsung, trauma pada berbagai organ dengan syok hemoragik, fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur)! 6edera aspirasi8 inhalasi misalnya aspirasi isi lambung, hamper tenggelam, inhalasi asap, inhalasi gas iritan (seperti klor, ammonia, sulfur dioksida), pemberian inhalasi oksigen konsentrasi tinggi ((*9% A #$') yang lama (A :@ jam), takar lajak narkotik! +osperfusi pada pembedahan pintas kardiopulmoner! *nfeksi (,irus, bakteri, jamur, tuber ulosis)! 9bat-obatan (paraBuat, heroin, salisilat)! Rudapaksa paru dan Radiasi!Gejala biasanya mun ul dalam waktu %:-:@ jam setelah terjadinya penyakit atau edera! SG+A (Sindrom Gawat +ernafasan Akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya seperti hati atau ginjal! Salah satu faktor resiko dari SG+A adalah merokok sigaret! Angka kejadian SG+A adalah ": diantara "$$!$$$ orang8tahun!

2.3 Patofisiologi Sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa selalu berhubungan dengan penambahan airan dalam paru, merupakan suatu edema paru yang berbeda dari edema patu karena kelainan jantung olah karena tidak adanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru! 0ula-mula terjadi kerusakan membran kapiler al,eoli, kemudian terjadi peningkatan permeabilitas enditel kapiler paru dan epitel al,eoli yang mengakibatkan edema al,eoli dan interstitial! Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan airan merembes ke jaringan interstitial dan al,eoli, menyebabkan edema paru dan atelektasis kongesti yang luas! 2erjadi pengurangan ,olume paru, paru menjadi

kaku dan keluwesan paru ( omplian e) menurun! )apasitas sisa berfungsi (fungsional residual apa ity) juga menurun! .ipoksemia yang berat merupakan gejala penting sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa dan penyebab hipoksemia adalah ketidak seimbangan ,entilasi-perfusi, hubungan arterio-,enus (aliran darah mengalir ke al,eoli yang kolaps) dan kel/ainan difusi al,eoli-kapiler sebab penebalan dinding al,eolikapiler!0eskipun kejadian presipitasi spe trum luas berhubungan dengan ARDS, patogenesis pada umumnya adalah kerusakan difusi pada membrane al,eolokapiler, teorinya karena satu dari dua kategori mekanisme Aspirasi bahan kimia tertentu atau inhalasi gas berbahaya kedalam jalan nafas yang se ara langsung toksik terhadap epithelium al,eolar, menyebabkan kerusakan dan peningkatan permeabilitas membrane al,eolokapilar! )erusakan pada membrane al,eolokapilar dapat diawali pada mikro,askular pulmonal! ARDS biasanya terjadi pada indi,idu yang sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada indi,idu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan (misal awitan mendadak infeksi akut)! 5iasanya terdapat periode laten sekitar "@%: jam dari waktu edera paru sampai berkembangnya gejala! Durasi sindrom dapat beragam dari beberapa hari sampai minggu! +asien yang tampak akan pulih dari ARDS dapat se ara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonari akut akibat serangan sekunder seperti pneumotoraks atau infeksi berat! 2.4 Manifestasi linik Gambaran primer dari ARDS meliputi = +irau intrapulmonary yang nyata dengan hipoksemia! 5erkurangnya daya kembang paru-paru yang progresif! Dispnea dengan sesak nafas! 2akipnea yang berat akibat hipoksemia! 5ertambahnya kerja pernafasan skunder terhadap penurunan daya kembang paru-paru! Daya kembang paru-paru menurun hingga "# sampai %$ ml8 m .%9! )apasitas residu fungsional juga berkurang! 2imbul paru-paru yang kaku yang sukar ber,entilasi! 6iri khas ARDS = .ipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan pembarian oksigen selama bernafas spontan! (rekuensi pernafasan sering kali meningkat se ara bermakna dengan ,entilasi menit tinggi! Sianosis dapat atau tidak terjadi! .al ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dan nyata dari hipoksemia! 2.! Diagnosa Pemeriksaan Fisik )arena pemeriksaan fisik sering kali tidak memberikan petunjuk, satu dari alat-alat pengkajian yang kuat adalah kesadaran konstan terhadap penyebab ARDS! +erawat harus

"! %! C! :! #! &! >! @! "! %! C!

"! %! C! "! %! C! :! a! b! !

mempertahankan tingkat ke urigaan yang tinggi, dan berusaha keras untuk terus mengkaji! Data dasar yang penting harus dikumpulkan! +erubahan dan ke enderungan yang dapat merupakan petunjuk dini keadaan abnormal fungsi paru-tanda ,ital, sensori dan GDA -harus di atat! +eningkatan frekuensi pernafasan se ara bertahap tanpa gejala atau tanda penyerta mungkin merupakan petunjuk dini! Pemeriksaan Diagnostik ;ntuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang tepat! +emeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir! +ada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial! +emberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan +9% arteri ke arah yang masih dapat ditolelir! +ada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru! +ada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate al,eolar bilateral dan tersebar luas! +ada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan ,olume tidal sangat menurun, kenaikan +69% dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metaboli sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan! 2." Penatalakasanaan Me#is 2ujuan 2erapi = Support pernapasan! 0engobati penyebab jika mungkin! 0en egah komplikasi! 2erapi = *ntubasi untuk pemasangan D22 +emasangan Eentilator mekanik (+ositi,e end eFpiratory pressure) untuk mempertahankan keadekuatan le,el 9% darah! Sedasi untuk mengurangi ke emasan dan kelelahan akibat pemasangan ,entilator +engobatan tergantung klien dan proses penyakitnya = *notropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan urah jantung < tekanan darah! Antibiotik untuk mengatasi infeksi! )ortikosteroid dosis besar (kontro,ersial) untuk mengurangi respon inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru 2.$ om%likasi *nfeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai! Adanya edema paru, hipoksia al,eoli, penurunan surfaktan dan daya akti,itas surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi! )omplikasi +DD+ yang sering adalah penurunan urah jantung, emfisema subkutis, pneumothoraks dan pneumomediastinum! 2ingkat kemaknaan ARDS sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan rata-rata mortalitas #$'->$' dapat menimbulkan gejala sisa pada penyembuhan, prognosis jangka panjang

baik! Abnormalitas fisiologik dari ringan sampai sedang yaitu abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara), defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan! .asil positif pada pasien yang sembuh dari ARDS paling mungkin fungsi tiga dari kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari kerusakan lebih lanjut selama periode pemberian dukungan hidup, pen egahan toksisitas oksigen dan perhatian terhadap penurunan sepsis! 0enurut .udak < Gallo ( "33> ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah = Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara ) Defek difusi sedang .ipoksemia selama latihan 2oksisitas oksigen Sepsis

a) b) ) d) e)

a) b) ) d) e) a) b) a) b)

2.& Pemeriksaan Pen'n(ang +emeriksaan hasil Analisa Gas Darah = .ipoksemia ( pe G +a9% ) .ipokapnia ( pe G +69% ) pada tahap awal karena hiper,entilasi .iperkapnia ( pe H +69% ) menunjukkan gagal ,entilasi Alkalosis respiratori ( p. A >,:# ) pada tahap dini Asidosis respiratori 8 metabolik terjadi pada tahap lanjut +emeriksaan Rontgent Dada = 2ahap awal / sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru 2ahap lanjut / *nterstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di al,eoli 2es (ungsi paru = +e G komplain paru dan ,olume paru +irau kanan-kiri meningkat

BAB 3 PENU)UP esim%'lan Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu antara oksigen (9I) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (69I) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru! Se ara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua Jona, Jona konduksi yang dimulai dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis! Sedangkan Jona respiratorius dimulai dari bronkiolus respiratoris, duktus al,eoli dan berakhir pada sakus al,eulus terminalis! Sindroma Gawat +ernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan airan di paru-paru (edema paru)! 5iasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal. Saran Sehat merupakan sebuah keadaan yang sangat berharga, sebab dengan kondisi fisik yang sehat seseorang mampu menjalankan aktifitas sehari-harinya tanpa mengalami hambatan! 0aka menjaga kesehatan seluruh organ yang berada didalam tubuh menjadi sangat penting mengingat betapa berpengaruhnya sistem organ tersebut terhadap kelangsungan hidup serta aktifitas seseorang!