Anda di halaman 1dari 15

Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Acute Lung Oedema (ALO)

A. Definisi
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Akumulasi Cairan Di Paru Yang Terjadi Secara Mendadak. (Aru W Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam, 2006). Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terjadinya Penumpukan Cairan Secara Masif Di Rongga Alveoli Yang Menyebabkan Pasien Berada Dalam Kedaruratan Respirasi Dan Ancaman Gagal Napas. Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terkumpulnya Cairan Ekstravaskuler Yang Patologis Di Dalam Paru. (Soeparman;767).

B. Etiologi
Penyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Edema paru kardiogenik Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler. a. Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. b. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu

mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).

c.

Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.

d. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. 2. Edema paru non kardiogenik Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
1. 2. 3. 4. 5. 6.

Infeksi pada paru Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru. Paparan toxic Reaksi alergi Acute respiratory distress syndrome (ards) Neurogenik

C. Patofisiologis
alo kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmhg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial

mengalami alo adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg. Sedangkan alo non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.

D. Tanda dan gejala


Alo dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium), a. Stadium 1 Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi co. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas. b. Stadium 2 Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih

mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal. c. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

E. Penegakkan diagnosa Pemeriksaan fisik 1. Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. 2. ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. 3. Takikardia dengan s3 gallop. 4. Murmur bila ada kelainan katup. Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. Laboratorium 1. Analisa gas darah po2 rendah, pco2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. 2. enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. 3. darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, ekg, enzim jantung (ck-mb, troponin t), angiografi koroner. foto thoraks pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan x-ray dada. Radiograph (x-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasuskasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari

bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. Pengukuran plasma b-type natriuretic peptide (bnp) Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma b-type natriuretic peptide (bnp) atau n-terminal pro-bnp. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari bnp nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Pulmonary artery catheter (swan-ganz) Pulmonary artery catheter (swan-ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmhg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmhg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter swanganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (icu). F. Penatalaksanaan pengobatan 1. Posisi duduk. 2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. 3. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, pao2 tidak bisa dipertahankan 60 mmhg dengan o2 konsentrasi dan aliran ti nggi, retensi co2,

hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. 4. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor ekg, oksimetri bila ada. 5. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin (ntg) dan furosemide merupakan obat pilihan utama. 6. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). 7. bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : dopamin 2 5 ug/kgbb/menit atau dobutamin 2 10 ug/kgbb/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. 8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard 9. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. 10. Penggunaan aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif, venodilatasi ringan dan diuretik ringan. 11. Penggunaan inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan

pengobatan, dapat diberikan digitalis seperti deslano-side (cedilanide-d). Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan simpatomi-metik (dopamine, dobutamine) dan golongan piroximone) inhibitor phos-phodiesterase (amrinone, milrinone, enoxumone,

PEMERIKSAAN FISIK

Sistem kardiovaskuler
No Tahap prainteraksi Melakukan verifikasi data sebelumnya bila ada Menempatkan alat di dekat pasien dengan benar Tahap orientasi Memberikan salam sebagai pendekatan terapeutik Menjelaskan tujuan dan prosedur tindakan pada keluarga/pasien Menanyakan kesiapan klien sebelum kegiatan dilakukan Tahap kerja 1 Pengkajian Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit terdahulu Riwayat keluarga Riwayat pekerjaan Riwayat alergi Nama Usia Jenis kelamin Tempat tinggal Suku Agama Cek ttv : Td Nadi Rr Suhu Prosedur

Pemeriksaan fisik jantung a. Inspeksi - Bentuk perikordium Lihat bentuk dada klien Normal : kedua dada simetris Abnormal : Cekung (adanya penyakit jantung dan paru : perikarditis menahun, atelektasi paru) Cembung/menonjol : adanya pembesaran jantung,efusi perkardium,efusi pleura.adanya penonjolan iga adanya pjb (genetik) - Denyut diapeks jantung (ictus cordis) Lihat denyut jantung yang tampak didaerah apeks Normal dewasa : terletak sela iga 4 kiri 2-3cm dari garis mid clavicula : seluas ibu jari Normal anak : terletak disela iga 4 kiri.bila denyut tak tampak dikarenakan payudara besar,dinding torak besar,efusi perikardium Abnormal : Denyut apeks tergeser kesamping kiri pada keadaan patologis misalnya penyakit jantung,efusi pleura (adanya cairan di lapisan pleura paru) Denyut nadi pada dada : Timbul denyutan di iga 2 kanan : adanya aneurisma aorta asenden Timbul denyutan di iga 2 kiri :dilatasi pulmonalis, aneurisma aorta desenden - Denyut vena : Lihat vena jugularis b. Palpasi Denyut apeks:

Normal disela iga ke 5 (2-3 cm medial garis midclavicula)

Getaran/thrill :

Bising jantung yang keras akan teraba sebagai getaran pada palpasi Sela iga 2 kiri sternum misalnya pulmonal stenosis

Sela iga 4 kiri sternum misalnya vsd Sela iga 2 kanan sternum misalnya pada aortik stenosis Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan

dengan nafas ditahan waktu ekspirasi Gerakan trakhea

Pada aneurisma aorta denyutnya akan menjalar ke trakhea,denyutan ini

dapat diraba

Cara : pemeriksa berdiri dibelakang penderita dan kedua jari telunjuk

diletakan ditrakhea.kemudian laring dan trakhea diangkat keatas oleh kedua telunjuk.

Jika ada aneurisma aorta,tiap kali jantung berdenyut terasa oleh kedua jari

telunjuk c. Perkusi Daerah redup jantung mengecil pada emfisema (alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi) d. Auskultasi Bj1 dan bj 2:

Ics 2 kanan: aorta Ics 2 kiri : pulmonal Ics ics 4 kiri : trikuspidalis Ics 5 kiri midclavicula : mitral

Tahap terminasi Melakukan evaluasi tindakan Melakukan kontrak untuk kegiatan selanjutnya Berpamitan dengan klien Membereskan alat-alat Mencuci tangan Mencatat kegiatan dalam lembar catatan perawatan

Asuhan keperawatan ALO Kasus pemicu 1: pasien tn.jr, 67 tahun, masuk ke rumah sakit dengan keluhan sesak nafas makin berat 2 hari smrs. Cepat lelah, perut terasa begah, pada pengkajian lebih lanjut, doe (+), pnd (+), orthopnea (+), odema di kaki (+2), td: 130/90 mmhg, nadi 86 x/mnt, rr 24x/menit, spo2: 94%. Pada pengkajian riwayat pasien pernah di rawat dengan nstemi dan chf 1 tahun yang lalu. Hasil pemeriksaan thorax foto menunjukkan gambaran odema paru. Pengkajian: 1. Keluhan utama: sesak nafas semakin berat 2 hari smrs 2. Riwayat penyakit sekarang: cepat lelah, perut terasa begah 3. Riwayat penyakit terdahulu: nstemi dan chf 4. Nama: tn.jr 5. Usia: 67tahun 6. Jenis kelamin: pria 7. Cek ttv: Data fokus Data subjektif - pasien mengeluh sesak nafas - pasien mengatakan cepat lelah - doe (+) - pnd (+) Data objektif td: 130/90 mmhg Nadi: 86 x/mnt Rr: 24 x/mnt

- pasien mengatakan perutnya terasa - orthopnea(+) begah - odema di kaki (+2) - td : 130/90 - n : 86x/mnt - rr : 24x/mnt -spo2 : 94%

Analisa data No 1. Data fokus Ds : - pasien mengeluh sesak nafas dan cepat lelah Do : - doe (+) - pnd (+) - orthopnea(+) 2. - rr : 24x/mnt Ds : - pasien mengatakan perutnya terasa begah Do : - odema di kaki (+2) 3. Intake : 2800 Output : 2500 Ds : - pasien mengeluh cepat lelah Do : - doe (+) - pnd (+) - orthopnea (+) Intoleransi aktivitas Kurangnya suplai oksigen (o2) Kelebihan volume cairan Adanya cairan di dalam alveolus Problem Gangguan pertukaran gas Etiologi Gangguandifusi oksigen

Diagnosa keperawatan No Diagnosa keperawatan Tanggal ditemukan 1. Gangguan pertukaran gas b.d oksigen 2. 19 / 9 / 2012 21 / 9/ 2012 gangguan difusi 19 / 9 / 2012 20 / 9 / 2012 Tanggal teratasi

Kelebihan volume cairan b.d adanya cairan di 3. dalam alveolus Intoleransi b.d berkurangnya oksigen (o2) aktivitas suplai 20 / 9/ 2012 22 / 9 / 2012

Intervensi No Tanggal Tujuan dan kriteria hasil 1. 19 / 9 / 2012 Setelah Intervensi keperawatan

dilakukan - berikan posisi

tindakan keperawatan semi fowler/fowler selama masalah 2x24 jam - berikan

gangguan

pertukaran gas sudah lingkungan yang teratasi dengan criteria nyaman hasil : 1.sesak berkurang 2.rr: 12-24x/mnt nafas - kaji keluhan sesak - kaji ttv - pantau hasil agd - kolaborasi dalam Setelah 2. 19 / 9 / 2012 dilakukan pemberian oksigen jam - monitor intake gangguan dan output cairan

tindakan keperawatan selama masalah 2x24

keseimbangan

cairan urin,

sudah teratasi dengan -monitor pengeluaran criteria hasil :

jumlah, - tidak terjadi odema catat konsentrasi, dan kaki - turgor kulit bagus 3. 19 / 9 / 2012 Setelah warna - kolaborasi dalam dilakukan pemberian terapi

tindakan keperawatan seperti diuretik, ntg, selama masalah 2x24 jam dll

intoleransi

untuk aktivitas sudah teratasi -anjurkan total bed rest dengan criteria hasil : skala - pasien tidak lemas -pantau kekuatan otot lagi - mampu melakukan -berikan lingkungan aktivitas tanpa yang nyaman gangguan -kolaborasi memberikan oksigen Implementasi No 1. Tanggal 19 / 9 / 2012 Diagnosa 1 Implementasi keperawatan -memberikan posisi semi fowler/fowler - memberikan lingkungan yang nyaman - mengkaji keluhan sesak dalam

- mengkaji ttv - memantau hasil agd - kolaborasi dalam pemberian oksigen

2.

19 / 9 / 2012

Ii memonitor intake dan output cairan -memonitor urin, catat pengeluaran jumlah,

konsentrasi, dan warna kolaborasi terapi dalam seperti

pemberian 3. 20 / 9 / 2012 Iii

diuretik, ntg, dll

-menganjurkan untuk total bed rest -memantau skala kekuatan otot -memberikan yang nyaman -kolaborasi dalam memberikan oksigen Evaluasi No Tanggal S.o.a.p Paraf dan nama jelas 1. 20 / 9 / 2012 S: pasien sudah tidak lingkungan

mengeluh sesak nafas O: rr : 12-24x/mnt A: tujuan tercapai gangguan

masalah

pertukaran gas teratasi P: intervensi dihentikan 2. 21 / 9/ 2012 S : pasien sudah tidak merasa begah O: tidak terjadi odema a:masalah keseimbangan sudah teratasi P:intervensi dihentikan 3. 22 / 9 / 2012 gangguan cairan

S: klien sudah sehat O: spo2 normal : 90100% A: masalah sudah

teratasi kurangnya supali oksigen P: intervensi dihentikan