KESEIMBANGAN ASAM BASA KONSEP UTAMA 1. Perbedaan ion kuat, PCO2, dan konsentrasi total asam lemah ATOT!

adalah "an# terbaik dalam men$elaskan sistem %isiolo#is keseimban#an asam basa. 2. &u%%er bikarbonat e%ekti% untuk mela'an kelainan metabolik, teta(i tidak untuk #an##uan asam basa res(iratorik. ). &erbeda den#an bu%%er bikarbonat, hemo#lobin da(at ber%un#si seba#ai (en"an##a asam karbonik CO2! dan nonkarbonik non*olatile!. +. Se,ara umum, PaCO2 da(at di#unakan untuk menin#katkan -,2./1 mm0# untuk setia( (enin#katan 1 mE123 40CO)/5. .. 6es(on #in$al terhada( keadaan asam ada ) taha(7 1! Penin#katan reabsorbsi 0CO)/ "an# telah di%iltrasi, 2! Penin#katan ekskresi asam "an# dititrasi, )! Penin#katan (roduksi ammonia. 8. Selama ter$adi asidosis res(iratorik kronik, 40CO)/5 (lasma menin#kat sekitar +mE123 untuk setia( kenaikan 1-mm0# PaCO2 diatas +- mm0#. 9. :iare meru(akan (en"ebab terban"ak dari asidosis metaboli, hi(erkhloremik. ;. Perbedaan dari akut dan kronik dari res(irasi alkalosis tidak selalu dibuat, karena res(on kom(ensasi dari res(irasialkalosis kronis ber*ariasi7 40CO )/5 Plasma menurun 2/. mE123 untuk setia( (enurunan 1- mm0# dari PaCO 2 diba'ah +mm0#. <. Muntah atau kehilan#an ,airan lambun# se,ara terus/menerus karena drainase lambun# naso#astri, su,tionin#! da(at men"ebabkan metabolik alkalosis, *olume ekstraseluler berkuran#, dan hi(okalemia. 1-. Kombinasi dari alkalemia dan hi(okalemia da(at men$adi (en,etus ter$adin"a aritmia atrium dan *entrikel "an# berat. 11. Perubahan suhu mem(en#aruhi (en#hitun#an dari PCO2 dan PO2 se,ara lan#sun# dan (0 se,ara tidak lan#sun#. &aik PCO2 dan PO2 akan menurun selama hi(otermi, teta(i (0 menin#kat karena suhu tidak mem(en#aruhi 40CO )/57 PaCO2 menurun, teta(i 40CO)/5 tidak berubah. 0am(ir semua reaksi biokimia di dalam tubuh kita ter#antun# dari (emeliharaan konsentrasi ion hidro#en "an# %isiolo#is. Konsentrasi ion hidro#en harus diatur se,ara ketat karena (erubahan dari konsentrasi ion hidro#en ini men"ebabkan dis%un#si or#an "an# luas. Pen#aturan ini "an# dikenal seba#ai keseimban#an asam basa! meru(akan hal "an# san#at (entin# ba#i anesthesiolo#ist. Perubahan (ada *entilasi dan (er%usi dan in%us ,airan elektrolit serin# ter$adi selama anesthesia dan den#an ,e(at da(at men##an##u keseimban#an asam basa. Pemahaman "an# baik dari #an##uan asam basa, e%ek %isiolo#isn"a, dan Penan#anann"a meru(akan hal "an# san#at essensial dalam mana$emen anesthesi se,ara te(at. Pemahaman kita tentan# keseimban#an asam basa terus berkemban#. Sebelumn"a, kita %okus (ada konsentrasi on hidro#en, keseimban#an CO2, dan base e=,ess2de%i,it. Sekaran# kita men#erti bah'a (erbedaan ion kuat S>:!, PCO 2, dan konsentrasi total

asam lemah ATOT! "an# san#at baik dalam men$elaskan sistem keseimban#an asam basa se,ara %isiolo#is. &ab ini men$elaskan %isiolo#i asam basa, #an##uan "an# biasa ter$adi, dan im(likasin"a dalam anesthesi. Pen#ukuran #as darah se,ara klinis dan inter(retasin"a $u#a dibi,arakan dalam bab ini. DEFINISI KIMIA ASAM BASA Konsentrasi Ion Hidrogen dan pH :alam setia( ,airan biasa, molekul air terurai se,ara re*ersibel men$adi hidro#en dan ion hidroksida7 Proses ini dikenal seba#ai disosiasi konstan, K?7 Konsentrasi air tidak di#unakan karena hasiln"a tidak si#ni%ikan dan sudah konstan. Oleh karena itu den#an (emberian 40 @5 atau 4O0/5 konsentrasi ion lainn"a da(at dihitun#. Contoh: Aika 40@5 B 1-/; nE123, maka 4O0/5 B 1-/1+ C 1-/; B 1-/8 nE123. Nilai normal 40@5 (ada arteri adalah +- nE123 atau +- = 1-/< mol23. Konsentrasi ion hidro#en serin# dikenal seba#ai (0, (0 dari suatu larutan dide%inisikan seba#ai lo#aritma ne#ati% base 1-! dari 40@5. (0 normal arteri adalah Dlo# +- = 1-/<! B 9,+-. Konsentrasi ion hidro#en "an# sesuai dalam kehidu(an adalah antara 18 dan 18- nE123 (0 8,; D 9!. Eambar )- D 1

Se(erti disosiasi konstan lainn"a, K? di(en#aruhi oleh suhu. Oleh karena itu titik elektronetralitas untuk air ter$adi (ada (0 9,- den#an suhu 2. -C atau (ada (0 8,; dan

suhu )9-CF Perubahan "an# ter$adi karena (erubahan suhu men$adi (entin# selama hi(otermi. Karena ,airan %isiolo#is adalah larutan biasa "an# kom(leks, Gaktor lain "an# mem(en#aruhi (en#uraian dari air men$adi 0@ dan O0/ adalah S>:, PCO2, dan ATOT.

Asam dan Basa Asam dikenal seba#ai bahan kimia "an# ber(eran seba#ai (roton 40 @5 donor, sedan#kan basa ber(eran seba#ai (enerima (roton de%inisi &ronsted/3o'r"!. Pada larutan %isiolo#is, lebih baik men##unakan de%inisi dari Arrhenius7 Asam adalah sen"a'a "an# terdiri dari hidro#en dan bereaksi den#an air untuh men#hasilkan ion hidro#en. &asa adalah kom(onen "an# men#hasilkan ion hidroksida dari air. :en#an men##unakan de%inisi ini, S>: men$adi sama (entin#n"a se(erti ion/ion lain dalam larutan kation dan anion! "an# akan mem(en#aruhi disosiasi konstan dari air, dan konsentrasi ion hidro#en. Asam kuat meru(akan substansi "an# mudah dan ham(ir irre*ersibel "an# da(at memberikan 0@ dan da(at menin#katkan 40@5, sedan#kan basa kuat berikatan kuat den#an 0@ dan menurunkan 40@5. Sebalikn"a asam lemah memberikan 0@ se,ara re*ersibelF keduan"a (un"a e%ek "an# sedikit terhada( 40 @5. Sen"a'a biolo#is termasuk asam lemah atau basa lemah. Untuk larutan "an# men#andun# asam lemah 0A den#an disosiasi konstan K da(at di#ambarkan se(erti 7

&entuk lo#aritma ne#ati% men#hasilkan (ersamaan "an# dikenal den#an (ersamaan 0enderson/0asselba,h7

:ari (ersamaan ini da(at dilihat bah'a (0 dari larutan ini berhubun#an den#an rasio antara anion "an# terdisosiasi den#an asam "an# tidak terdisosiasi. Han# men$adi masalah dalam (erhitun#an ini adalah bah'a se,ara %enomenal D Pen#ukuran (0 dan bikarbonat, dan kemudian *ariabel "an# lainn"a da(at dimani(ulasi se,ara matematis. Perhitun#an ini da(at diukur den#an baik den#an air murni D konsentrasi 40@5 harus sama den#an 4O0/5. Teta(i larutan %isiolo#is, 'alau(un larutan biasa, $auh lebih kom(leks. Meski(un (ada larutan "an# kom(leks, 40 @5 da(at di(erkirakan den#an men##unakan ti#a *ariabel 7 S>:, PCO 2, dan konsentrasi total asam lemah 4ATOT5. Perbedan Ion Kuat

S>: adalah $umlah dari seluruh kom(onen kuat, baik "an# terdisosiasi se,ara len#ka( atau ham(ir len#ka(, Kation Na@, K@, Ca2@, M#2@! dikuran#i anion kuat Cl/, laktat/, dan lain/lain!?alau(un kita da(at men#hitun# S>:, karena hukum elektronetralitas harus di(erhatikan, maka $ika ada S>:, ion lain "an# tidak terhitun# harus ada. PCO2 adalah *ariabel "an# da(at berdiri sendiri den#an asumsi *entilasi teta( berlan$ut. &asa kon$u#asi dari 0A adalah A/ dan biasan"a seba#ian besar terdiri dari %oa%at dan (rotein "an# tidak berubah terhada( kedua *ariabel lainn"a. A/ ditambah A0 adalah *ariabel "an# berdiri sendiri karena nilain"a tidak ditentukan oleh *ariabel "an# lain. Perlu di,atat bah'a 40@5 bukanlah ion kuat air tidak berdisosiasi se,ara len#ka(!, teta(i hal itu da(at ter$adi atau da(at beres(on terhada( setia( (erubahan S>:, PCO2, atau ATOT sesuai den#an hukum elektronetralitas dan keutuhan dari massa. >on kuat tidak da(at dibuat untuk man,a(ai elektronetralitas, teta(i ion hidro#en dibuat atau di(akai berdasarkan (erubahan (ada disosiasi air. Eambar )- D 2

Pasangan Kon ugasi dan Bu!!er Se(erti "an# telah dibahas diatas, ketika asam lemah 0A berada dalam larutan, 0A da(at ber(eran seba#ai asam den#an mele(as 0@ dan A/ da(at ber(eran seba#ai basa den#an menan#ka( 0@. Oleh karena itu A/ serin# disebut basa terkon$u#asi dari 0A. Konse( "an# sama da(at ditera(kan untuk basa lemah, dimana Oleh karena itu, &0@ meru(akan asam terkon$u#asi dari &. &u%%er adalah larutan "an# terdiri dari asam lemah dan basa terkon$u#asi atau basa lemah dan asam terkon$u#asi. &u%%er meminimalisasikan setia( (erubahan konsentrasi 40@5 den#an ,ara mudah menerima atau mele(askan ion hidro#en. Sehin##a bu%%er san#at e%isien dalam meminimalisasi (erubahan 40@5 larutan ,ontoh, 4A/5 B 40A5! ketika (0 B (K. Terlebih la#i, (asan#an kon$u#asi harus berada dalam $umlah "an# si#ni%ikan dalam suatu larutan a#ar da(at ber(eran seba#ai bu%%er "an# e%ekti%. GANGG"AN K#INIS

Pen#ertian "an# $elas tentan# #an##uan asam basa dan kom(ensasi dari res(on %isiolo#is membutuhkan terminolo#i "an# baik. Kata I/osisI disini di#unakan untuk men"ebutkan (roses (atolo#is "an# men#ubah (0 arteri. Oleh karena itu, #an##uan "an# dikarenakan (enurunan (0 disebut asidosis, sedan#kan "an# dikarenakan (enin#katan (0 disebut alkalosis. Aika suatu #an##uan terutama mem(en#aruhi 40CO)/5, maka disebut metabolik. Aika #an##uan terutama mem(en#aruhi PaCO2, maka disebut res(iratorik. 6es(on kom(ensasi sekunder harus sesuai den#an nama sebenarn"a dan tidak diikuti den#an kata I/osisI. Mun#kin seseoran# akan men#arah ke metabolik asidosis den#an kom(ensasi res(iratorik.

Tabel )- D 1 Disorder Primar$ Change Compensator$ %esponse 6es(irator" A,idosis Alkalosis Metaboli, A,idosis Alkalosis 0CO)D 0CO)D PaCO2 PaCO2 PaCO2 PaCO2 0CO)D 0CO)D

Aika han"a satu (roses (atolo#is "an# ter$adi, #an##uan asam basa dian##a( sederhana. Adan"a dua atau lebih (roses (rimer meru(akan indikasi ter$adin"a #an##uan asam basa ,am(uran. Kata I/emiaI di#unakan untuk menun$ukkan e%ek dari semua (roses (rimer dan res(on kom(ensasi %isiolo#is dari (0 darah arteri. Karena (0 normal darah arteri oran# de'asa 9,)./9,+., (ada keadaan asidemia (0 J9,)., sedan#kan (ada alkalemia "an# si#ni%ikan (0 K9,+.. MEKANISME K&MPENSASI 6es(on %isiolo#is terhada( (erubahan 40@5 terdiri dari ti#a %ase7 1! &u%%erin# kimia "an# se#era, 2! kom(ensasi res(iratorik, )! kom(ensasi "an# lebih lambat, teta(i lebih e%ekti% "aitu res(on kom(ensasi #in$al"an# hasiln"a da(at mendekati (0 normal arteri meski(un (roses (atolo#is masih berlan#sun#.

B&D' B"FFE%S Se,ara %isiolo#is bu%%er "an# utama di manusia termasuk antara lain bikarbonat 02CO)20CO)/!, 0emo#lobin 0b020b/!, (rotein intraseluler Pr02Pr/!, %os%at 02PO+20PO+!, dan ammonia N0)2N0+@!. E%ekti%itas dari keseluruhan bu%%er ini (ada kom(artemen ,airan "an# berbeda ter#antun# dari konsentrasin"a. &ikarbonat adalah bu%%er "an# san#at (entin# di kom(artemen ,airan ekstraseluler. 0emo#lobin, "an# terikat erat dalam sel darah merah, $u#a ber%un#si seba#ai bu%%er "an# (entin# di dalam darah. Protein "an# lainn"a mun#kin $u#a mem(un"ai (en#aruh utama seba#ai bu%%er (ada kom(artemen ,airan intraseluler. Gos%at dan ammonia meru(akan bu%%er urin "an# utama. Pen"an##aan dari kom(artemen ekstraseluler da(at ter(enuhi den#an (ertukaran @ 0 ekstraseluler den#an Na@ dan Ca2@ dari tulan# dan bisa $u#a den#an (ertukaran antara 0@ ekstraseluler den#an K@ intraseluler. Asam "an# berlebih $u#a da(at men"ebabkan demineralisasi tulan# dan (ele(asan sen"a'a alkali CaCO ) dan Ca0PO+!. Alkali berlebih Na0CO)! da(at menin#katkan de(osit karbonat (ada tulan#. Pen"an##aan oleh bikarbonat (lasma da(at ter$adi se#era meski(un bikarbonat interstisial membutuhkan 'aktu 1./2- menit. Sebalikn"a, (en"an##aan den#an (rotein intreseluler dan tulan# berlan#sun# lambat 2/+ $am!. 3ebih dari .-/8-L asam berlebih mun#kin da(at disan##a oleh sistem (en"an##a dati tulan# dan intraseluler. Bu!!er Bi(arbonat Meski(un dalam (en#ertian "an# $elas bah'a bu%%er bikarbonat terdiri dari 02CO) dan 0CO)/, tekanan CO2 PCO2! da(at men##antikan 02CO), karena7 0idrasi dari CO2 ini dikatalisasi oleh karbonik anhidrase. Aika (en"esuaian ini dibuat dalam disosiasi konstan untuk bu%%er bikarbonat dan $ika koe%isien kelarutan untuk CO2 -,-) mE123! di(akai, maka (ersamaan 0enderson/0esselba,h da(at ditulis seba#ai berikut7

dimana (K B 8,1. Aika (K tidak mendekati (0 normal arteri 9,+ maka bikarbonat tidak da(at dikatakan seba#ai bu%%er ekstraseluler "an# e%isien. Sistem bikarbonat, ba#aimana(un, (entin# karena dua alasan7 1! &ikarbonat 0CO )/! berada dalam konsentrasi "an# tin##i alam ,airan ekstraseluler, 2! 3ebih (entin# la#i, PaCO 2 dan 40CO)/5 (lasma diatur oleh (aru/(aru dan #in$al se,ara terus/menerus. Kemam(uan dari kedua or#an ini untuk men#ubah rasio 40CO)/52PaCO2 men"ebabkan kedua or#an ini memiliki (en#aruh (entin# terhada( (0 arteri. Cara "an# (raktis dan lebih sederhana dari (ersamaan 0enderson/0esselba,h untuk bu%%er bikarbonat adalah7

Persamaan ini san#at ber#una se,ara klinis karena (0 da(at den#an mudah diubah ke 40 5. :ikatakan untuk (0 diba'ah 9,+-, 40@5 menin#kat 1,2. nE123 untuk setia(( (enurunan (0 sebesar -,-1F Untuk (0 diatas 9,+-, 40@5 menurun sebesar -,; nE123 untuk setia( (enin#katan (0 sebesar -,-1.
@

Tabel )- D 2 pH )H*+ nE,-# 8.;- 1.; 8.<- 128 9.-- 1-9.1- 9< 9.2- 8) 9.)- .9.+- +9..- )2 9.8- 2. 9.9- 2Contoh7 Aika (0 arteri B 9,2; dan PaCO2 B 2+ mm0#, bera(akah 40CO)/5 (lasmaM Karenan"a,

Seharusn"a bu%%er bikarbonat e%ekti% untuk mela'an metabolik teta(i tidak untuk mela'an #an##uan asam basa res(irasi. Aika ) mE123 asam kuat non*olatil se(erti 0Cl ditambahkan ke dalam ,airan ekstraseluler, reaksi berikutn"a7

Ter,atat bah'a 0CO)/ bereaksi den#an 0@ untuk mem(roduksi CO2. Selebihn"a, CO2 se,ara normal dieliminasi oleh (aru/(aru sehin##a PaCO 2 tidak berubah. Seba#ai konsek'ensi, 40@5 B 2+ = +- C 21 B +.,9 nE123 dan (0 B 9,)+. Selan$utn"a (enurunan (ada 40CO)/5 mem(en#aruhi $umlah dari asam non*olatil "an# ditambahkan. Se,ara kontras, (enin#katan tekanan CO2 asam *olatil! memiliki e%ek "an# minimal (ada 40CO)/5. Aika, untuk ,ontoh, PaCO2 menin#kat dari +- ke ;- mm0#, CO2 "an# terlarut menin#kat han"a dari 1,2 mE123 ke 2,2 mE123. Selebihn"a, keseimban#an konstan untuk hidrasi dari CO 2 menin#kat se,ara minimal dan memba'a reaksi ke arah kiri. Aika asumsi "an# sebenarn"a dibuat bah'a 4 0CO)D5 tidak berubah, kemudian

Oleh karena menin#kat seban"ak +- nE123 dan karena 0CO )/ di(roduksi dalam rasio 171 den#an 0@, 40CO)/5 $u#a menin#kat seban"ak +- nE123. Karena 40CO)/5 ekstraseluler $u#a menin#kat se,ara n"ata dari 2+ mE123 men$adi 2+.----+- mE123. Oleh karena itu, bu%%er bikarbonat tidak e%ekti% mela'an (enin#katan PaCO2 dan (erubahan dalam 40CO)/5 tidak mem(en#aruhi ke(arahan dari asidosis res(iratorik. Hemog.obin Sebagai Bu!!er 0emo#lobin ka"a akan histidin, "an# meru(akan bu%%er e%ekti% dari (0 .,9 sam(ai 9,9 (Ka 8,;!. 0emo#lobin meru(akan bu%%er nonkarbonik "an# (alin# (entin# (ada ,airan ekstraseluler. Se,ara sederhana, hemo#lobin da(at di(ikirkan seba#ai keberadaan sel darah merah dalam keseimban#an seba#ai asam lemah 00b! dan #aram kalium K0b!. &erbeda den#an bu%%er bikarbonat, hemo#loin da(at di(akai seba#ai bu%%er untuk asam karbonik CO2! dan nonkarbonik non*olatil!7

K&MPENSASI PA%"/PA%" Perubahan (ada *entilasi al*eolar bertan##un# $a'ab untuk kom(ensasi (aru dari PaCO2 "an# di(erantarai oleh kemorese(tor (ada batan# otak. 6ese(tor ini beres(on terhada( (erubahan (ada (0 ,airan serebros(inal. Nentilasi (ermenit menin#kat 1/+ 32menit untuk setia( (enin#katan 1 mm0# PaCO2. Gaktan"a, (aru/(aru bertan##un# $a'ab untuk men#eliminasi kira/kira 1. mE1 karbondioksida "an# di(roduksi setia( hari seba#ai (roduk metabolisme karbohidrat dan lemak. 6es(on kom(ensasi (aru $u#a (entin# dalam (ertahanan mela'an (erubahan (ada (0 selama #an##uan metabolik. Kompensasi Paru/Paru Se.ama Asidosis Metabo.i(

Penurunan (0 darah arteri menstimulasi (usat (erna%asan di medulla. 0asil dari (enin#katan *entilasi aleolar akan menurunkan PaCO2 dan ,enderun# menormalkan (0 arteri. 6es(on (aru terhada( PaCO2 "an# rendah ter$adi se,ara ,e(at teta(i mun#kin tidak men,a(ai keadaan "an# diin#inkan sam(ai 12/2+ $amF (0 tidak (ernah men,a(ai normal.PaCO2 se,ara normal turun 1/1,. mm0# diba'ah +- mm0# untuk setia( (enurunan 40CO)/5 (lasma sebesar 1 mE123. Kompensasi Paru/Paru Se.ama A.(a.osis Metabo.i( Penin#katan (0 darah arteri akan menekan (usat (erna%asan. 0asiln"a hi(o*entilasi al*eolar ,enderun# menaikkan PaCO2 dan men#embalikan (0 arteri men$adi normal.6es(on (aru terhada( alkalosis metabolik se,ara umum sulit di(rediksi dibandin#kan res(on terhada( asidosis matabolik. 0i(oksemia, seba#ai akibat dari hi(o*entilasi "an# (ro#resi%, biasan"a men#akti%kan a="#en/sensiti*e ,hemore,e(torF kemudian menstimulasi *entilasi dan membatasi res(on kom(ensasi (aru. Konsek'ensin"a, PaCO2 biasan"a tidak (ernah naik diatas .. mm0# (ada res(on terhada( alkalosis metabolik. Se,ara umum, PaCO 2 da(at dihara(kan menin#kat sebesar -,2./1 mm0# untuk setia( (enin#katan 40CO)/5 sebesar 1 mE123. K&MPENSASI GIN0A# Kemam(uan #in$al untuk men#atur $umlah reabsorbsi 0CO)/ "an# ter%iltrasi dari ,airan tubulus, membentuk 0CO)/ "an# baru, dan men#eliminasi 0@ dalam bentuk asam "an# da(at dititrasi dan ion ammonia men"ebabkan mereka memberi (en#aruh utama terhada( (0 selama #an##uan asam basa baik metabolik dan res(iratorik. Pada ken"ataann"a, #in$al bertan##un# $a'ab untuk men#eliminasi sekitar 1 mE12k#2hari dari asam sul%at, asam %os%at, dan seba#ian asam or#anik "an# teroksidasi "an# normaln"a oleh metabolisme dari (rotein "an# berasal dari makanan dan dari dalam tubuh endo#en!, nukleo(rotein, dan %os%at or#anik %os%o(rotein dan %os%oli(id!. Metablisme nukleo(rotein $u#a men#hasilkan asam urat. Pembakaran tidak sem(urna dari asam lemak dan #lukosa akan men#hasilkan asam keton dan asam laktat. Alkali endo#en dihasilkan selama metabolisme bebera(a asam amino anionik #lutamat dan as(artat! dan sen"a'a or#anik lainn"a sitrat, asetat, dan laktat!, teta(i $umlahn"a tidak men,uku(i untuk men#imban#i (roduksi asam endo#en. Kompensasi Gin a. Se.ama Asidosis 6es(on #in$al terhada( keadaan asam terdiri dari ) lan#kah7 1! Penin#katan reabsorbsi 0CO)/ "an# ter%iltrasi, 2! Penin#katan ekskresi asam "an# da(at di,airkan, )! Penin#katan (roduksi ammonia. Meski(un mekanisme ini da(at diakti%kan se#era, e%ekn"a se,ara umum tidak mun,ul dalam 12/2+ $am dan mun#kin belum maksimal setelah lebih dari . hari. A1 Mening(at(an %eabsorbsi Dari HC&2/ CO2 didalam sel tubulus #in$al berikatan den#an air dan membentuk karbonat anhidrase. Asam karbonat 02CO)! terbentuk den#an ,e(at dan terdisosiasi men$adi 0@

dan 0CO)/. Kemudian ion bikarbonat masuk ke aliran darah sementara ion 0 @ disekresi ke dalam tubulus #in$al, dimana 0@ bereaksi den#an 0CO)/ "an# ter%iltrasi untuk membentuk 02CO). Karbonik anhidrase menem(el ke dindin# lumen dan men#kalisasi (eruabhan 02CO) men$adi CO2 dan 02O. Kemudian CO2 da(at berdi%usi kembali kedalam sel tubulus #in$al ntuk men##antikan CO 2 "an# sudah ter(akai. Tubulus (roksimal se,ara normal mereabsorbsi ;-/<-L bikarbonat "an# ter%iltrasi bersamaan den#an sodium, sedan#kan tubulus distal bertan##un# $a'ab han"a 1-/ 2-L. Tidak se(erti (om(a 0@ (ada tubulus (roksimal, (om(a 0@ di tubulus distal tidak bersamaan den#an reabsorbsi sodium, dan memiliki kemam(uan men#atur #radien 0@ antara ,airan tubulus dan sel tubulus. (0 urine da(at menurun sam(ai +,+ &andin#kan den#an (0 (lasma "aitu 9,+!. Eambar )- D )

B1 Mening(at(an E(s(resi Asam 'ang Dapat Di3air(an Setelah seluruh 0CO)/ di dalam ,airan tubulus kembali la#i ke dalam darah, 0 @ "an# disekrasi ke dalam lumen da(at berikatan den#an 0PO +2/ membentuk 02PO+ "an# tidak da(at direabsorbsikarena muatann"a dan dieliminasi melalui urine. 0asil akhirn"a adalah 0@ diekskresi dari tubuh dalam bentuk 02PO+, dan 0CO)/ da(at masuk ke aliran darah. :en#an (K 8,;, 02PO+20PO+2/ se,ara normal meru(akan bu%%er urine. Ketika (0 urine men,a(ai +,+, semua %os%at men,a(ai tubulus distal dalam bentuk 02PO+ dan ion 0PO+2/ sudah tidak da(at la#i men#eliminasi 0@. Eambar )- D +

C1 Mening(at(an Pembentu(an Ammonia Setelah reabsorbsi len#ka( 0CO)/ dan (en##unaan dari bu%%er %os%at, N0)2N0+@ men$adi bu%er urine "an# san#at (entin#. :eaminasi #lutamin didalam mitokondria di sel tubulus (roksimal meru(akan sumber utama untuk (roduksi N0) di #in$al. Keadaan asam dalam darah a,idemis! men"ebabkan (enin#katan (roduksi N0 ) #in$al. Ammonia "an# terbentuk kemudian da(at mele'ati membran sel luminal dan masuk ke ,airan tubulus, kemudian bereaksi den#an 0 @ membentuk N0+@. Tidak se(erti N0), N0+@ tidak da(at (enetrasi ke membran luminal dan ter(eran#ka( didalam tubulus. Sehin##a N0+@ di urine e%ekti% untuk men#eliminasi 0@. Eambar )- D .

Kompensasi Gin a. Se.ama A.(a.osis Aumlah 0CO)/ "an# ban"ak se,ara normal di%iltrasi dan kadan#/kadan# direabsorbsi karen a#in$al butuh akskresi bikarbonat dalam $umlah ban"ak $ika dibutuhkan. Seba#ai hasln"a, #inn$al san#at e%ekti% dalam (roteksi terhada( keadaan metabolik alkalosis "an# se,ara umu ter$adi karena de%isiensi sodium atau mineralokortikoid berlebih. :e(lesi dari sodium akan menurunkan *olume ,airan ekstraseluler dan menin#katkan reabsorbsi Na@ dari tubulus (roksimal #in$al. Untuk mem(ertahankan keadaan netral, ion Na@ memba'a ion Cl/ saat mele'ati membran. Karena $umlah ion Cl/ menurun J1- mE123 di urine!, maka 0CO)/ harus direabsorbsi. Seba#ai tambahan, (enin#katan sekresi 0@ seba#ai (en##anti untuk menin#katkan reabsorbsi Na@ membutuhkan (embentukan 0CO)/ "an# berkelan$utan den#an metabolik alkalosis. Sama haln"a, (enin#katan akti*itas mineralokortikoid menin#katkan reabsorbsi Na@ "an# di(erantarai oleh hormon aldosterone seba#ai (en##anti ntuk sekresi ion 0 @ di tubulus distal, dan akhirn"a (enin#katan (ementukan 0CO )/ da(at men$adi (en,etus atau mem(erberat metabolik alkalosis. Metabolik alkalosis biasan"a berhubun#an den#an (enin#katan akti*itas mineralokortikoid meski(un tidak ter$adi de(lesi dari sodium dan klorida. Base E43ess

&ase E=,ess adalah $umlah assam atau basa "an# harus ditambahkan ke dalam darah a#ar (0n"a kembali men$adi 9,+ dan PaCO2 men$adi +- mm0h (ada keadaan saturasi O2 maksimal dan suhu )9-C. :itambah la#i, (emberian ini han"a berlaku untuk bu%%er "an# nonkarbonik di darah. Sin#katn"a, base e=,ess men##ambarkan tentan# kom(onen metabolisme dari #an##uan asam asa. Nilai (ositi% menandakan keadaan metabolisme alkalosis, sedan#kan nilai ne#ati% menandakan metabolisme asidosis. &ase e=,ess biasan"a dalam bentuk #ra%ik atau se,ara elektronik dari normo#ram "an# dikembabn#kan oleh Si##aard/Anderson dan membutuhkan (en#hitun#an konsentrasi hemo#lobin. Eambar )- D 8

ASID&SIS EFEK FISI&#&GIS 5E%HADAP ACIDEMIA 40@5 dire#ulasi se,ara ketat dalam batas nanomol23 )8/+) nmol23! karena ion 0 @ memiliki ke(adatan muatan "an# tin##i dan medan listrik "an# las "an# da(at mem(en#aruhi kekuatan ikatan hidro#en "an# se,ara %isiolo#is terda(at (ada ham(ir semua biokimia. 6eaksi biokimia san#at sensiti% akan (erubahan 40@5. Keseluruhan e%ek akhir dari a,idemia "an# terlihat (ada (asien menun$ukkan keseimban#an antara e%ek se,ara lan#sun# dan akti*asi sim(atis #in$al. :en#an keadaan asidosis "an# memburuk (0 J 9,2-!, e%ek de(resi se,ara lan#sun# san#at dominan. :e(resi otot $antun# dan otot (olos se,ara lan#sun# men"ebabkan (enurunan kontraksi $antun# dan resistensi (embuluh (eri%er, dan (ada akhirn"a men"ebabkan hi(otensi tan# (ro#resi%. Asidosis "an# berat men"ebabkan hi(oksia $arin#an disam(in# men"ebabkan a%%initas hemo#lobin terhada( oksi#en ber#eser ke arah kanan. Aantun# dan otot (olos (embuluh darah men$adi kuran# res(onsi% terhada( katekolamin ekso#en dan endo#en, dan amban# %ibrilasi *entrikel menurun. 0i(erkalemia "an# (ro#resi% seba#ai akibat dari K @ "an# keluar dari sel seba#ai

(en##anti untuk 0@ ekstraseluler $u#a san#at (otensial untuk men"ebabkan kematian.4K @5 (lasma menin#kat sam(ai kira/kira -,8 mE123 untuk setia( (enurunan (0 sebesar -,1-. :e(resi sistem sara% (usat lebih serin# ter$adi (ada res(irasi asidosis dibandin#kan metabolik asidosis. Pen#aruh ini, serin#kali disebut Narkosis CO2, mun#kin seba#ai hasil dari hi(ertensi sekunder intrakranial untuk menin#katkan aliran darah otak Cerebral &lood Glo'! dan asidosis intrasel "an# berat. Tidak se(erti CO2, ion 0@ tidak mudah (enetrasi melalui sa'ar darah otak. ASID&SIS %ESPI%A5&%IK A,idosis res(iratorik di#ambarkan Penin#katan ini berdasar (ada reaksi7 seba#ai (enin#katan PaCO2 (rimer.

ke arah kanan akan men"ebabkan (enin#katan 40 @5 dan menurunkan (0 arteri. Sesuai den#an reaksi diatas, 40CO)/5 sedikit sekali ter(en#aruh. PaCO2 men##ambarkan keseimban#an antara (roduksi CO2 dan (embuan#an CO27

Produksi karbondioksida berasal dari metabolisme lemak dan karbohidrat. Akti*itas otot, Suhu tubuh, dan akti*itas hormon tiroid mem(un"ai (en#aruh besar terhada( (roduksi CO2. Karena (roduksi CO2 tidak da(at dinilai di ba'ah ban"ak keadaan, maka asidosis res(iratorik biasan"a disebabkan hi(o*entilasi al*eolar. Pada (asien den#an ka(asitas "an# terbatas untuk menin#katkan *entilasi al*eolar, ba#aimana(un $u#a, (enin#katan (roduksi CO2 da(at men$adi (en,etus asidosis res(iratorik.

Tabel )- D ) 5ab.e 26721 Causes o! %espirator$ A3idosis1

A.8eo.ar h$po8enti.ation Central ner*ous s"stem de(ression :ru#/indu,ed Slee( disorders Obesit" h"(o*entilation Pi,k'i,kian! s"ndrome Cerebral is,hemia Cerebral trauma Neuromus,ular disorders M"o(athies Neuro(athies Chest 'all abnormalities Glail ,hest K"(hos,oliosis Pleural abnormalities Pneumothora= Pleural e%%usion Air'a" obstru,tion U((er air'a" Gorei#n bod" Tumor 3ar"n#os(asm Slee( disorders 3o'er air'a" Se*ere asthma Chroni, obstru,ti*e (ulmonar" disease Tumor

Asidosis %espiratori( A(ut 6es(on kom(ensasi terhada( (enin#katan PaCO2 se,ara akut 8/12 $am! adalah terbatas. Sistem (en"an##a "an# ber(eran se,ara (rimer dilakukan oleh hemo#lobin dan (ertukaran 0@ ekstraseluler den#an Na@ dan K@ dari tulan# dan kom(artemen ,airan interstisial. 6es(on #in$al untuk mem(ertahankan bikarbonat dalam $umlah lebih san#at terbatas (ada keadaan "an# akut. Seba#ai hasiln"a, 40CO )/5 (lasma menin#kat han"a sekitar 1 mE123 untuk setia( (enin#katan 1- mm0# dari PaCO2 di ba'ah +- mm0#. Asidosis %espiratori( Kronis Kom(ensasi #in$al "an# maksimal menandakan ter$adin"a asidosis res(iratorik kronis. Kom(ensasi #in$al da(at dinilai han"a setelah 12/2+ $am dan mun#kin men,a(ai maksimal setelah )/. hari. Selama 'aktu itu, (enin#katan PaCO 2 "an# bertahan se$ak lama men"ebabkan kom(ensasi #in$al "an# maksimal. Selama asidosis res(iratorik kronis, 40CO)/5 (lasma menin#kat sekitar + mE123 untuk setia( (enin#katan 1- mm0# dari PaCO2 diba'ah +- mm0#. Penanganan Asidosis %espiratori( Asidosis res(iratorik ditera(i den#an men#embalikan ketidakseimban#an antara (roduksi CO2 dan *entilasi al*eolar. Pada keban"akan kasus, tera(i ini dilakukan den#an menin#katkan *entilasi al*eolar. Ukuran "an# ditu$ukan (ada (enurunan (roduksi CO 2 san#at ber#una han"a (ada kasus/kasus "an# s(esi%ik se(erti, dantrolene untuk hi(ertermi berat, (aralisis otot untuk tetanus, medikasi antitiroid untuk krisis tiroid, dan (enurunan asu(an kalori!. Penantian "an# te(at "an# ditu$ukan untuk menin#katkan *entilasi al*eolar termasuk bronkhodilatasi, (en#embalian keadaan narkosis, (emberian stimulan (erna%asan do=a(ram!, atau menin#katkan kemam(uan (en#emban#an (aru diuresis!. Asidosis "an# moderat sam(ai berat (0 J 9,2-!, narkosis CO 2, dan kelelahan otot (erna%asan "an# tiba/tiba meru(akan indikasi untuk (emasan#an *entilator. Penin#katan konsentrasi oksi#en ins(irasi $u#a di(erlukan, karena hi(oksemia "an# meneta( biasa ter$adi. Na0CO) intra*enous san#at $aran# ter$adi ke,uali (0 J 9.1- dan 0CO) J 1. mE1 23. Tera(i sodium bikarbonat akan menin#katkan PaCO2 7 &u%%er "an# tidak men#hasilkan CO2 se(erti ,arbi,arb, atau tromethamine, T0AM! bisa di#unakan seba#ai alternati% teta(i tidak terbukti keuntun#ann"a. Carbi,arb adalah ,am(uran dari -,) M sodium bikarbonat dan -,) M sodium ,arbonat, bu%%erin# den#an ,am(uran ini terutama mem(roduksi sodium bikarbonat bila dibandin#kan den#an CO2. Tromethamin (un"a keuntun#an karena men#andun# a Pasien den#an dasar kronik asidosis res(iratorik memerlukan (ertimban#an khusus. Ketika (asien den#an den#an ke#a#alan *entilasi akut, tera(i "an# harus di,a(ai den#an men#embalikan PaCO2 ke normal. Men#embalikan nilai normal PaCO2 (asien kenilai +- mm0# akan memberikan hasil alkalosis. Tera(i oksi#en harus di(erhatikan, karena kemam(uan resi(iratori (ada (asien ini sudah terbiasa dalam keadaan hi(oksemi, bukan PaCO2 atau menin#katkan kemam(uan death s(a,e. Sehin##a menormalisasikan PaCO2 atau relati% hi(eroksia akan memi,u ter$adin"a hi(o*entilasi.

Asidosis Metabo.i( Asidosis metabolik dide%inisikan seba#ai (enurunan (rimer dari 0CO) . Proses (atolo#is akan men#hasilkan asidosis metabolik melalui salah satu dari ti#a mekanisme seba#ai berikut, 1. Konsumsi 0CO) den#an asam kuat non*olatil, 2. Eksresi 6enal atau #astrointestinal dari bikarbonat, ). Pen#en,eran ,e(at dari kom(artemen ,airan ekstraseluler den#an ,airan bebas bikarbonat . Penurunan dari (lasma 0CO)! tan(a diikuti den#an reduksi PaCO2 akan menurunkan (0 arteri. 6eaksi kom(ensasi (ulmonal dalam asidosis metabolik sederhana tidak akan menurunkan PaCO2 sam(ai tin#kat "an# da(at menormalkan (0 ta(i kom(ensasi han"a beru(a hi(er*entali na# $elas Kussmaul!. Tabel )-.+ men##ambarkan kelain/lelainan "an# da(at men"ebabkan asidosi metabolik. Catat bah'a di%erensial dia#nosis "an# men"ebabkan asidosis metabolik da(at diketahui melalui (erhitun#an anion #a(. 5ab.e 26791 Causes o! Metabo.i3 A3idosis1 In3reased anion gap >n,reased (rodu,tion o% endo#enous non*olatile a,ids 6enal %ailure Ketoa,idosis :iabeti, Star*ation 3a,ti, a,idosis Mi=ed Nonketoti, h"(erosmolar ,oma Al,oholi, >nborn errors o% metabolism >n#estion o% to=in Sali,"late Methanol Eth"lene #l",ol

Paraldeh"de Toluene Sul%ur 6habdom"ol"sis Norma. anion gap :h$per3h.oremi3; >n,reased #astrointestinal losses o% 0CO)D :iarrhea Anion e=,han#e resins ,holest"ramine! >n#estion o% CaCl2, M#Cl2 Gistulas (an,reati,, biliar", or small bo'el! Ureterosi#moidostom" or obstru,ted ileal loo( >n,reased renal losses o% 0CO)D 6enal tubular a,idosis Carboni, anh"drase inhibitors 0"(oaldosteronism :ilutional 3ar#e amount o% bi,arbonate/%ree %luids Total (arenteral nutrition ClD salts o% amino a,ids! >n,reased intake o% ,hloride/,ontainin# a,ids Ammonium ,hloride 3"sine h"dro,hloride Ar#inine h"dro,hloride

Anion Gap

Anion #a( di (lasma biasan"a dide%inisikan seba#ai (erbedaan antara ukuran ma"or kation dan anion.

Atau

&ebera(a klinis memasukan kalium (lasma dalam (erhitun#kan men##unakan nilai normal,

Pada dasarn"a, anion #a( tidak da(at mun,ul karena tubuh selalu mem(ertahankan keseimban#an elektrolitF $umlah anion sama den#an $umlah kation. Aadi,

Kation "an# tidak terukur termasuk K@, Ca@@, dan M#@@, sedan#kan anion "an# tidak terukur termasuk semua anion or#ani, termasuk (rotein(lasma!, %os%at dan sul%at. Albumin (lasma normaln"a men##ambarkan %raksi terbesar anion #a( sekitar 11 mE12l!. Anion #a( turun 2,. mE12l setia( reduksi albumin (lasma 1 #2dl. Proses a(a(un "an# menin#katkan anion tidak terukur atau menurunkan kation tidak terukur akan menin#katkan anion #a(. Sebalikn"a, (roses a(a(un "an# menurunkan anion tidak terukur akan menurunkan anion #a(. Ele*asi rin#an anion #a( (lasma hin##a 2- mE12l tidak membantu dia#nosis selama asidosis, teta(i nilai K )- mE12l biasan"a men#indikasikan adan"a asidosis den#an anion #a( tin##i belo'!. Alkalosis metaboli, $u#a da(at men"ebabkan anion #a( "an# tin##i karena (enurunan *olume elstraseluler, (enin#katan (ertukaran albumin, dan (enin#katan (roduksi laktat seba#ai kom(ensasi. Anion #a( (lasma "an# rrendah mun#kin disertai hi(oalbumin, intoksikasi bromida atau lithium dan multi(le m"eloma. Asidosis Metabo.i( Dengan Anion Gap 5inggi Asidosis metebolik den#an anion #a( tin##i ditandai den#an menin#katn"a asam non*olatile kuat. Asam ini dile(askan dari 0@ dan men##ambarkan anionF 0@ membutuhkan 0CO/) untuk men#hasilkan CO2, dimana anionn"a basa kon$u#asi! berakumulasi dan men##antiikan 0CO/) dalam ,airan ekstraseluler anion #a( tin##i!. Asam non *olatile da(at dihasilkan atau di#unakan ingested! se,ara endo#en. A1 Kegaga.an E(s(resi Asam Non <o.ati.e Endogen

Asam or#anik "an# dihasilkan se,ara endo#en normaln"a dikeluarakanb oleh #in$al le'at urin. EG6 J 2- ml2menit #a#al #in$al! identik den#an asidosis metabolik "an# (ro#resi% "an# berasal dari akumulasi asam D asam tersebut.

B1

Pening(atan Produ(si Asam Non <o.ati.e Endogen

0i(oksia $arin#an "an# berat diikuti hi(oksemia, hi(o(er%usi iskemia! atau ketidakmam(uan men##unakan O2 kera,unan sianida! da(at m,en"ebabkan asidosis laktat. Asam laktat "an# meru(akan hasil akhir metabolisme #lukosa se,ara anaerob #likolisis! se,ara ,e(at berakumulasi dalam kodisi D kondisi tersebut. Penrunan (en##unaan laktat oleh he(ar (en##eluaran "an# sedikit oleh #in$al tidak be#itu bertan##uan# $a'ab atas ter$adin"a asidoss metabolikF (en"ebabn"a termasuk hi(o(er%usi, alakoholisme, dan (en"akit he(ar. Kadar laktat da(at den#an mudah diukur dan normaln"a -,) D 1,) mE12l. Asidosis disebabkan oleh :/la,ti, a,id "an# tidak dikenali oleh enOim / la,tat deh"do#enase dan tidak diukur dalam (emeriksaan rutin!, da(at ditemukan (ada (asien den#an short bo'el s"ndromesF :/la,ti, a,id dibentuk oleh bakteri ,olon dari makanan "an# men#andun# #lukosa dan #andum dan diabsorbsi se,,ara sistemik. Kekuran#an insulin "an# absolut atau relati% da(at menimbulkan hi(er#likemia dan ketoasidosis "an# (ro#resi% "an# berasal dari akumulasi P/hidroksibutirat dan asam asetat. Ketoasidosis $u#a da(at terlihat dalam keadaan kela(aran dan ke,anduan alkohol . Pato%isiolo#i asidosis serin# berhubun#an den#an intoksikasi alkohol dan koma non ketotik hi(erosmolar dan san#at kom(leks dan da(at disertai (embentukan laktat, keto dan asam tidak dikenal lainn"a. &ebera(a #an##uan metabolik ba'aan se$ak lahir , se(erti ma(le s"ru( urine disease, meth"lmaloni, a,iduria, (ro(ioni, a,idemia dan iso*alleri, a,idemia, men"ebabkan asidosis metabolik den#an anion #a( tin##i seba#ai hasil akumulasi asam amino abnormal. C1 Penggunaan Asam Non <o.ati.e E(sogen

Pen##unaan salisilat dalam $umlah besar serin# men"ebabkan asidosis metabolik. Asam salisilat seba#aimana asam intermediate lainn"a se,ara ,e(at berakumulasi dan menimbulkan asidosis den#an anion #a(. Karena salisilat $u#a menstimulasi lan#sun# (erna%asan, (ada keban"akan oran# de'asa asidosis metabolik disertai asidosis res(iratorik. Pen##unaan metanol meth"l al,ohol! serin# men"ebabkan asidosis dan #an##uan (en#lihatan retinitis!. Ee$ala D #e$alan"a baru mun,ul setelah oksidasi lambat metanol oleh enOim al,ohol deh"dro#enase untuk membentuk asam #likolat. Asam #likolat, (en"ebab utama asidosis, lebih lan$ut da(at tersim(an di #in$al dan men"ebabkan #a#al #in$al. Asidosis Metabo.i( Dengan Anion Gap Norma. Asidosis metabolik den#an anion #a( normal biasan"a ditandai den#an hi(erkloremia. Konsentrasi C3/ di (lasma menin#kat, men##antikan ion 0CO/) "an# hilan#. Perhitun#an anion #a( dalam urin da(at me'bantu dia#nosis asidosis den#an anion #a( normal. Anion #a( urin B 4Na@5 @ 4K@5! D 4Cl/5

Anion #a( urin normaln"a (ositi% atau mendekati nol. Kation urin tidak terukur "an# utama adalah N0+@, "an# seharusn"a menin#kat bersamaan den#an Cl/! selama asidosis metabolik, (ada akhirn"a men#ahasilkan anion #a( ne#ati%. Ke#a#alan sekresi 0@ atau N0+@, seba#aimana ter$adi (ada #a#al #in$al atau asidosis tubulus #in$al (below?), men#hasilkan anion #a( urin (ositi% dari(ada asidosis metabolik. A1 Pening(atan Pe.epasan HC&2/ Gastrointestina.

:iare meru(akan (en"ebab terserin# asidosis metabolikmhi(erkloremik. Cairan diare men#andun# 0CO)/ 2- D .- mE12l. Usus halus, saluran em(edu dan ,airan (akreas ka"a akan 0CO)/. Kehilan#an ,airan ini dalam $umlah besar da(at men"ebabkan asidosis metabolik hi(erkloremik. Pasien den#an uterosi#moidostomies dan ileal loops "an# terlalu (an$an# atau den#an obstrksi (arsial da(at men#akibatkansidosis metabolik hi(erkloremik. su(an "an# men#andun# klorida seba#ai (en##anti anion resin ,holest"ramine! atau $umlah kalsium "an# ban"ak atau ma#nesium klorida bisa menun$ukkan (enin#katan absorbsi klorida dan kehilan#an ion bikarbonat. 6esin "an# tdak da(at direabsorbsi men#ikat ion bikarbonat, sedan#kan kalsium dan ma#nesium berikatan den#an bikarbonat untuk membentuk #aram "an# tidak larut di dalam usus. B1 Pening(atan Pe.epasan HC&/2 Gin a. Pen#eluaran 0CO/) dari #in$al bisa ter$adi karena ke#a#alan reabsorbsi 0CO/) "an# tersarin# atau untuk mensekresi $umlah ion 0@ "an# adekuat dalam bentuk asssam "an# da(at dien,erkan atau ion amonium. Kelainan ini ditemuklan (ada (asien "an# mne#konsumsi ,arboni, anh"drase inhibitor se(erti asetolamid dan (ada (asien "an# mem(un"ai asidosis tubulus #in$al. Asidosis tubulus #in$al menin#katkan kelom(ok den#an kelainan nonaOotemik den#an sekresi 0@ oleh tubulus #in$al, men"ebabkan Ph urin "an# terlalu tin##i untuk asidemia sistemik. Kelainan ini mun#kin disebabkan oleh kelainan (rimer di #in$al atau mun#kin oleh kelainan sekunder akibat (en"akit stemik. Tem(at ter$adin"a kelainan sekresi 0@ mun#kin di tubulus #in$al distal atau (roksimal. 0i(oaldosteronisme hi(oreninemia biasan"a selalu men#arah ke ti(e /+ asidosis tubulus #in$al. :en#an asidosis tubulus distal #in$al, kelainan ter$aadi (ada tem(at dimana ham(ir semua 0CO/) "an# ter%iltrasi telah direabsorbsi. Seba#ai hasiln"a, ter$adi ke#a#alan (en#asaman urin, dimana $umlah asam "an# diekskresi lebih rendah dibandin# $umlah asam "an# di(roduksi. Kelainan ini serin#kali berhubun#an den#an hi(okalemia, demineralisasi tulan#, ne%rolitiasis dan ne%rokalsinosis. Tera(i Ql,ali Na0CO) 1 D ) mE12kk#2hari! biasan"a ,uku( untuk mem(erbaiki e%ek sam(in# D e%ek sam(in# tersebut. :en#an asidosis tubulus #in$al (roksimal kuran# dari biasan"a, #an##uan sekresi 0 @ di tubulus (roksimal men"ebabkan (embuan#an 0CO/) "an# 0erat. Kelainan seru(a (ada reabsorbsi di tubulus untuk Oat "an# lain se(erti #lu,osa, asam amino, atau %os%at serin# ter$adi. Asidosisi hio(erkloremi ter$adi (ada (enurunan *olume dan hi(okalemia. Penan#anan"a termasuk (emberian Ql,ali seban"ak 1- D 2. mE12k#2hari! dan su(lemen (otasium. D1 Pen$ebab #ain 5er adin$a Asidosis Hiper(.oremi

Asidosis hi(erkloremi akibat (en#en,eran da(at ter$adi ketika *olume ekstraseluler menin#kat se,ara ,e(at den#an (emberian ,airan bikarbonat bebas se(erti normal saline. 0CO/) (lasma menurun sesuai $umlah ,airan in%us "an# diberikan seba#aimana kadar 0CO/) ekstraseluler dien,erkan. Cairan in%us asam amino (arenteral h"(eralimentation! men#andun# kation or#anik "an# lebih ban"ak dari(ada anion or#anik dan da(at men"ebabkan asidosis metabolik karena klorida (ada umumn"a di#unakan seba#ai anion untuk asam amino kationik. Akhirn"a kelebihan kuantitas dari asam "an# men#andun# klorida se(erti amonium klorida atau ar#inin hidroklorida biasan"a diberikan untuk menan#ani alkalosis metabolik! da(at men"ebabkan a,idosis metabolik h"(er,loremi,. Penanganan asidosis metabo.i( &ebera(a (emeriksaan umum da(at dilakukan untuk men#etahui sebera(a (arah asidemia "an# ter$adi hin##a (en"ebabn"a da(at diatasi..6es(irasi harus dikontrol bila (erlu7 PaCO2 serendah )-s da(at di#unakan untuk men#embalikan P0 kebali normal. Aika P0 arterial teta( di ba'ah 9,2-, tera(i alkali , biasan"a di#unakan Na0CO) dalam larutan 9,. L biasan"a di(erlukan. PaCO) mun#kin akan sedikit menin#kat seirin# den#an (en##unaan 0CO) oleh sen"a'a asam mem(erlihatkan (erlun"a (en#endalian res(irasi (ada asidemia "an# berat!. Aumlah Na0CO) "an# diberikan ditentukan se,ara em(iris sebesar 1 mE12k# atau den#an men#hitun# base e=,ess dan bikarbonat. Pada bebera(a kasus, analisa #as darah serial di(erlukan untuk men#hindari kom(likasi misaln"a kelebihan alkali atau o*erload sodium. :an untuk men#e*aluasi tera(i "an# diberikan.(enin#katan P0 arterial K 9,2. biasan"a ,uku( untuk men#etahui e%ek sam(in# dari asidemia. Asidemia "an# re%rakter mun#kin memerlukan hemodialisis den#an dialisat bikarbonat. Pen##unaan rutin Na0CO) dalam $umlah ban"ak dalam (enan#anan henti $antun# dan lo' %lo' states tidak la#i direkomendasikan. Asidosis seluler (aradoksik da(at mun,ul , biasan"a (ada saat eliminasi CO2 ter#an##u. Karena CO2 "an# telah terbentuk memasuki sel sementara ion bikarbonatn"a belum. Penin#katan bu%%er "an# tidak menin#katkan CO2 se,ara teoritis meru(akan keadaan "an# ter(ilih, ta(i tidak terbukti se,ara klinik. Tera(i s(esi%ik untuk ketoasidodis diabetikum termasuk (erbaikan de%isit ,airan "an# telah ter$adi seba#ai akibat dari diuresis osmoti, hi(er#likemik dilan$utkan den#an (enan#anan insulin, (otassium, %os%at dan ma#nesium. Penan#anan asidosis laktat harus diarahkan (ertama kali untuk men#embalikan oksi#enasi "an# adekuat dan (er%usi $arin#an. Alkalinisasi urin oleh Na0CO) untuk P0 "an# lebih besar dari 9 menin#katkan eliminasi salisilat untuk keadaan kera,unan salisilat. >n%us etanol >N ;/1- m32K# 1-L etanol dalam larutan :. dalam )- menit dibaren#i den#an in%use kontinum sebesar -,1. m32k#2$am untuk men,a(ai kadar etanol dalam darah 1--/1)- m#2d3! adalah indikasi untuk keadaan kera,unan methanol atau etilen #likol. Etanol berkom(etisi den#an alkohol dehidro#enase dan menurunkan (embentukan asam dari methanol #likolik dan asam oksalat dari etilen #likol. Bi(arbonat Spa3e adalah *olume 0CO) "an# akan didistribusikan saat diberikan intra *ena. ?alau(un se,ara teoritis harus men"eimban#kan den#an ruan# ,airan ekstraseluler 2.L

dari berat badan!, dalam ken"ataann"a da(at sebesar 2.L/8-L ter#antun# dera$at ke(arahan dan laman"a sidosis ter$adi. Nariasi ini setidakn"a berkaitan den#an $umlah bu%%er tulan# dan intraseluler "an# telah ada. Contoh men#hitun# $umlah Na0CO) "an# di(erlukan untuk men#hitun# de%isit basa &:! /1-mE123 (ada seoran# laki/laki 9- tahun den#an bikarbonat s(a,e di(erkirakan sebesar )-L7

dalam (raktekn"a, han"a .-L dari dosis "an# telah dihitun# 1-. mE1! biasa diberikan, setelahn"a dilakukan (en#ukuran AE:. Pertimbangan anestesi pada pasien dengan asidosis Asidosis da(at memban#kitkan e%ek de(resan (ada seba#ian besar sedati% dan obat anestesi (ada SSP dan (eredaran darah. Karena seba#ian besar o(ioid adalah basa lemah, asidosis da(at menin#katkan %raksi obat dalam bentuk tak terioniasasi dan mem(ermudah (enetrasi ke dalam otak. Penin#katan sedasi dan de(rsi dari re%leks (erna%asan da(at men$adi (redis(osisi ter$adin"a as(irasi (aru. E%ek :e(resi sirkulasi obat anestesi *olQtil dan intra*ena da(at ditin#katkan. Obat/obatan "an# menin#katkan tonos sim(astis da(at menin#katkan keadaan de(resi sirkulasi dalam keadaan asidosis. 0alotan lebih aritmi#enik dalam keadaan asidosis. Suksinilkolin sebaikn"a dihindari (ada (asien asidosis den#an hi(erkalemia untuk men,e#ah (enin#katan K @ (lasma. Asidosis res(irasi men#induksi blokade neuromuskular non de(olariOe. Untuk men#imban#i ion Na@ "an# direabsor(si, (enin#katan sekresi 0@ harus di#unakan untuk men$a#a netralitas ele,trRn. Seba#ai akibatn"a, ion 0CO)/ "an# telah diekresi akan direabsor(si men#akibatkan alkalosis metabolik. Se,ara %isiolo#is, maintenance *olume ,airan ekstraseluler lebih (rioritas dari balance asam/basa. Karena sekresi ion K@ da(at men$a#a netralitas ele,trRn, sekresi (otasium $u#a ditin#katkan. 0i(okalemi menin#katkan sekresi 0@ dan reabsor(si 0CO)/ dan $u#a men"ebabkan asidosis metabolik. Konsentrasi klorida urin selama alkalosis metabolik sensiti% klorida biasan"a rendah J 1-mE123!. Tera(i diuretik adalah (en"ebab "an# (alin# umum alkalosis metabolik sensiti% klorida. :iuretik se(erti furosemide, asam etakrinat, dan tiazid menin#katkan sekresi Na@, Cl/, dan K@, men#akibatkan (enurunan kadar NaCl, hi(okalemi, dan biasan"a alkalosis metabolik sedan#. Sekret #astrik men#andun# ion 0@ sebesar 2./1--mE123, Na@ sebesar +-/18-mE123, K@ sekitar 1. mE123 dan ion Cl/ sebesar 2--mE123. muntah atau kehilan#an ,airan #aster melaui suction naso#astrik da(at berakibat alkalosis metabolik, (enurunan *olume ekstraseluler, dan hi(okalemia. Normalisasi ,e(at dari PaCO2 setelah 40CO)/5 (lasma telah menin#kat (ada asidosis res(iratoris kronik (ada alkalosis metabolik. Infant diberikan intake "an# men#andun# Na@ tan(a klorida (ada "an# telah men#alami alkalosis metabolik karena (enin#katan sekresi 0 @ atau K@ "an# harus diimban#i den#an absor(si sodium.

A#KA#&SIS E!e( Fisio.ogis A.(a.osis Alkalosis menin#katkan a%initas 0b terhada( oksi#en dan (er#eseran kur*a disosiasi ke kiri, men"ebabkan 0b lebih sulit mele(askan oksi#en ke $arin#an. Pertukaran 0@ keluar sel den#an K@ ekstraseluler "an# masuk ke dalam sel men"ebabkan hi(okalemia. Alkalosis menin#katkan $umlah bindin# site kalsium (ada (rotein (lasma, menurunkan ionisasi (lasma, sehin##a men"ebabkan de(resi sirkulasi dan iritabilitas neuromus,ular. Alkalosis res(iratori menurunkan ,erebral blood %lo', menin#katkan resistensi *as,ular sistemik dan (resi(itasi *asos(asme koroner. Pada (ulmonal, alkalosis res(iratori menin#katkan tonus otot (olos bronkus bronkokonstriksi! namun menurunkan rsistensi *as,ular (ulmonal. A.(a.osis %espiratori Alkalosis res(iratori dide%enisikan seba#ai menurunn"a PaCO 2 se,ara (rimer. Mekanismen"a adalah abnormalitas (enin#katan *entilasi al*eolar relati*e terhada( (roduksi CO2. Tabel )-/. menun$ukkan (en"ebab alkalosis res(iratori "an# (alin# serin#. 40CO)/5 (lasma biasan"a turun 2 mE123 untuk setia( (enurunan 1- mm0# se,ara akut PaCO2 diba'ah +- mm0#. Perbedaan antara alkalosis res(iratori akut dan kronis tidak selalu ada, karena res(on kom(ensasialkalosis sedikit ber*ariasi F 40CO )/5 (lasma menurun 2/. mE123 untuk setia( (enurunan 1- mm0# PaCO2 diba'ah +- mm0#. Tabel )- D . Pen"ebab Alkalosis 6es(itorik Centra. stimu.ation Pain An=iet" >s,hemia Stroke Tumor >n%e,tion Ge*er :ru#/indu,ed Sali,"lates Pro#esterone (re#nan,"!

Anale(ti,s do=a(ram! Periphera. stimu.ation 0"(o=emia 0i#h altitude Pulmonar" disease Con#esti*e heart %ailure Non,ardio#eni, (ulmonar" edema Asthma Pulmonar" embolism Se*ere anemia "n(no=n me3hanism Se(sis Metaboli, en,e(halo(athies Iatrogeni3 Nentilator/indu,ed

Penanganan A.(a.osis %espiratori Koreksi "an# (alin# mendasari adalah satu/satun"a treatment alkalosis res(iratori. Alkalemia berat (0 arteri K9,8!, (emberian asam hidroklorida intra*ena, ar#inin klorida atau ammonium klorida da(at diindikasikan. A#KA#&SIS ME5AB&#IK Alkalosis metaboli, adalah (enin#katan (rimer 40CO )/5 (lasma. Kasus alkalosis metabolik da(at dibedakan men$adi dua, "aitu7 1! "an# berhubun#an den#an de%isiensi NaCl dan de(lesi ,airan ekstraseluler, kadan# disebut chloride sensitive, 2! "an# berhubun#an den#an (enin#katan akti*itas mineralokortikoid, desibut den#an chloride resistent. Tabel )- D 8 Pen"ebab Alkalosis Metabolik Ch.oride/sensiti8e

Eastrointestinal Nomitin# Eastri, draina#e Chloride diarrhea Nillous adenoma 6enal :iureti,s Posth"(er,a(ni, 3o' ,hloride intake S'eat C"sti, %ibrosis Ch.oride/resistant >n,reased mineralo,orti,oid a,ti*it" Primar" h"(eraldosteronism Edematous disorders se,ondar" h"(eraldosteronism! Cushin#Ss s"ndrome 3i,ori,e in#estion &artterSs s"ndrome Se*ere h"(okalemia Mis3e..aneous Massi*e blood trans%usion A,etate/,ontainin# ,olloid solutions Alkaline administration 'ith renal insu%%i,ien,"

Alkali thera(" Combined anta,id and ,ation/e=,han#e resin thera(" 0"(er,al,emia Milk/alkali s"ndrome &one metastases Sodium (eni,illins Elu,ose %eedin# a%ter star*ation A.(a.osis Metabo.i( %esisten K.orida Penin#katan akti*itas mineralokortikoid biasan"a berakibat alkalosis metabolik meski(un tidak ada kaitann"a den#an (enurunan *olume ekstraseluler. Penin#katan tak terkendali akti*itas mineralokortikoid men"ebabkan retensi sodium dan (enin#katan *olume ekstraseluler. Penin#katan sekresi 0@ dan K@ men#ambil ba#ian untuk men"eimban#kan reabsor(si sodium "an# telah ditin#katkan oleh akti*itas mineralokortikoid., men#hasilkan alkalosis metabolik dan hi(okalemia. Konsentrasi klorida urin biasan"a lebih dari 2-mE123 (ada kasus se(erti ini. A.(a.osis Metabo.i( dengan pen$ebab .ain Alkalosis metabolik $aran# ditemui (ada (asien "an# diberikan Na0CO) bahkan (ada dosis "an# besar ke,uali ada #an##uan (ada ekresi 0CO)/. Pemberian (roduk darah dalam $umlah "an# besar dan (lasma (rotein "an# men#andun# koloid biasan"a berakibat alkalosis metabolik. Sitrat, laktat, dan asetat "an# terkandun# dalam ,airan ini dikon*ersi oleh he(ar men$adi 0CO)/. Pasien "an# menda(at (enisilin sodium dosis tin##i, biasan"a carbenicillin da(at berakibat alkalosis metabolik. Karena (enisilin ber(eran seba#ai anion nonabsorbable dalam tubulus renalis, (enin#katan sekresi 0@ dan K@ harus diimban#i den#an absor(si sodium. Untuk alasan "an# tidak $elas, hi(erkalsemi karana sebab non(aratiroid milk/alkali sndrome dan metastase tulan#! $u#a serin# berkaitan den#an alkalosis metabolik. Pato%isiolo#i alkalosis karena refeeding $u#a belum diketahui. Penanganan A.(a.osis Metabo.i( Se(erti kelainan asam basa lainn"a, (erbaikan alkalosis metabolik tak (ernah selesai ke,uali (en"ebab utama telah ditan#ani. Saat *entilasi dikontrol, ,om(onen res(irasi "an# men"ebabkan alkalemia harus dikoreksi den#an menurunkan minute ventilation untuk normalisasi PaCO2. Penan#anan ter(ilih untuk alkalosis metabolik sensiti% klorida Qdalah (emberian saline >N dan (otasium2KCl. Tera(i blokade 0/2 ber#una bila (en"ebabn"a adalah kehilan#an ,airan #aster. Asetazolamide da(at ber#una (ada (asien "an# edematous. Alkalosis dikaitkan den#an (enin#katan akti*itas

mineralokortikoid memberikan res(on "an# baik den#an (emberian anta#osis aldosteron2spironolactone. Pada keadaan (0 arterial lebih dari 9,8-, (enan#anan den#an h"dro,hlorida >N -,1 mol23!, amonium klorida -,1mol23!, ar#inine hidrokorida atau hemodialisa harus di(ertimban#kan. Pertimbangan Anestesi pada pasien dengan a.(a.emia Alkalosis res(iratori se(ertin"a menin#katkan durasi de(resi (erna%asan "an# diinduksi den#an o(ioid. >skemi serebral da(at mun,ul karena adan"a (enurunan cerebral blood flow selama alkalosis res(iratori, terutama saat hi(otensi. Kombinasi dari alkalemia dan hi(okalemia da(at mem(resi(itasi aritmia atrium dan *entrikel "an# berat. Potensiasi blokade neuromuskular non depolarizing ditemukan (ada alkalemia, ta(i lebih dikarenakan adan"a hi(okalemia "an# ter$adi bersamaan. Penanganan Metabo.isme A.(a.osis Se(erti den#an #an##uan asam basa lainn"a, koreksi metabolisme alkalosis tidak (ernah len#ka( sam(ai #an##uan dasar dira'at. Ka(an *entilasi dikendalikan, (erna(asan a(a(un "an# mendukun# alkalemia harus dikoreksi den#an menurunkan 'aktu *entilasi menit men$adi PaCO2 normal. Penan#anan metabolisme alkalosis (ada ,hloride/sensiti*e adalah dari ion bersi%at #aram NaCl! kedalam (embuluh darah dan kalium KCl!. 02/ blo,ker thera(" berman%aat ketika hilan#n"a ,airan lambun# berlebihan meru(akan suatu %aktor. A,etaOolamide boleh $u#a berman%aat (ada (asien edematous. Alkalosis terasosiasi den#an (enin#katan lan#sun# dalam akti*itas mineralo,orti,oid "an# sia( bereaksi terhada( aldosterone la'an s(ironola,tone!. Ketika (0 darah arteri lebih besar dari 9.8-, (enan#anan den#an asam h"dro,hlori, -.1 mol23!, ammonium klorid -.1 mol23!, ar#inine h"dro,hloride, atau hemodial"sis ke dalam (embuluh darah harus di(ertimban#kan. PE%5IMBANGAN ANES5HE5IC PADA PASIEN DENGAN A#KA#EMIA Alkalosis Perna(asan tam(ak untuk mem(er(an$an# $an#ka 'aktu dari tekanan (erna(asan o(ioid/indu,edF e%ek ini boleh diakibatkan oleh (enin#katan (rotein "an# men#ikat o(ioids. Cerebral >s,hemia ditandai den#an (en#uran#an dalam aliran darah ,erebral selama Alkalosis Perna(asan, terutama sekali selama h"(otension. Kombinasi alkalemia dan h"(okalemia da(at mem(er,e(at atrial dan *entri,ular arrh"thmias. Potensi dari nonde(olariOin# neuromus,ular blokade dila(orkan den#an alkalemia teta(i mun#kin lebih se,ara lan#sun# serentak berhubun#an den#an h"(okalemia. DIAGN&SIS GANGG"AN ASAM BASA >nter(retasi status asam basa dari analisis #as darah membutuhkan (endekatan sistematis. 6ekomendasin"a adalah seba#ai berikut 7 1. Memeriksa (0 arteri F a(akah terda(at asidemia atau alkalemiaM 2. Memeriksa PaCO2 F a(akah (erubahan PaCO2 sesuai den#an kom(onen res(iratoriM

). Aika (erubahan PaCO2 tidak men$elaskan (erubahan (0 arteri, a(akah (erubahan 40CO)/5 men#indikasikan kom(onen metabolikM +. buat dia#nosis tentati*e. .. bandin#kan (erubahan 40CO)/5 den#an (erubahan PaCO2. A(akah terda(at kom(ensasiM Karena (0 arteri berhubun#an den#an rasio PaCO2 dan 40CO)/5, dimana kom(ensasi (ulmonal mau(un renalis selalu ter$adi (erubahan PaCO2 dan 40CO)/5 "an# searah. Perubahan "an# berla'anan arah men#indikasikan #an##uan asam basa ,am(uran. 8. $ika mekanisme kom(ensasi "an# ter$adi lebih atau kuran# dari "an# dihara(kan, maka ter$adi #an##uan asam basa ,am(uran. 9. hitun# #a( anion (lasma (ada kasus asidosis metabolik. ;. ukur konsentrasi klorida urin (ada kasus alkalosis metabolik. Pendekatan alternati% "an# ,e(at namun kuran# te(at adalah den#an men#hubun#kan (erubahan (0 den#an (erubahan CO2 dan 0CO ). (ada #an##uan res(iratori, setia( (erubahan 1- mm0# CO2 akan men"ebabkan (erubahan (0 arteri -,-; U den#an arah "an# berla'anan. Selama #an##uan metabolik, setia( (erubahan 8 mE1 0CO) $u#a merubah (0 arteri -,1 den#an arah "an# sama. Aika (erubahan (0 melebihi atau kuran# dari "an# di(rediksikan, maka mun#kin ter$adi #an##uan asam basa ,am(uran. 5ab.e 267>1 Norma. Compensator$ %esponses in A3id7Base Disturban3es1 Disturban3e %esponse E4pe3ted Change 6es(irator" a,idosis A,ute Chroni, 6es(irator" alkalosis A,ute Chroni, Metaboli, a,idosis Metaboli, alkalosis 40CO)D5 40CO)D5 PaCO2 PaCO2 2 mE12321- mm 0# de,rease in PaCO2D + mE12321- mm 0# de,rease in PaCO2 1.2 = the de,rease in 40CO)D5 -.9 = the in,rease in 40CO)D5 40CO)D5 40CO)D5 1 mE12321- mm 0# in,rease in PaCO2 + mE12321- mm 0# in,rease in PaCO2

PENG"K"%AN 5EKANAN GAS DA%AH DAN PH DA%AH Nilai "an# dida(at dari (en#ukuran #as darah rutin meli(uti tekanan oksi#en dan karbondioksida PO2 dan PCO2!, (0, 40CO)/5, base e=,ess, hemo#lobin, dan (ersentasi saturasi oksi#en. Seharusn"a han"a PO2 , PCO2 dan (0 "an# diukur. 0emo#lobin dan (ersentase saturasi oksi#en diukur den#an ,oo=imeter. 40CO )/5 diukur den#an men##unakan (ersamaan 0enderson/0asselbal,h dan base e=,ess dari nomo#ram Si##aard/Andersen. Sumber Sampe. dan Pengumpu.ann$a

Sam(el darah arteri adalah "an# (alin# serin# di#unakan se,ara klinis, 'alau(un darah *ena atau ka(iler da(at di#unakan $ika sam(el terbatas. Tekanan oksi#en (ada darah *ena normal +- mm0#! men##ambarkan ekstraksi $arin#an bukan %un#si (ulmonal. PCO2 *ena biasan"a +/8 mm0# lebih tin##i dari PaCO2. Konsekuensin"a, (0 darah *ena -,-. U lebih rendah dari (0 darah arteri. ?alau(un be#itu, darah *ena serin# di#unakan dalam menentukan status asam basa. :arah ka(iler mere(resentasikan ,am(uran darah arteri dan *ena, dan nilai "an# dida(at mere%leksikan hal tersebut. sam(el biasan"a dikum(ulkan (ada s"rin#e he(arin dan harus dianalisis se#era. Eelembun# udara harus ditiadakan, sam(el ditutu( dan diletakkan di atas es untuk men,e#ah ambilan udara dari sel darah atau kehilan#an udara ke atmos%er. ?alau(un he(arin san#at asam, $umlah ha(arin "an# berlebihan dalam s"rin#e han"a menurunkan (0 se,ara minimal namun menurunkan PCO2 sebandin# den#an (ersentase dilusin"a, serta memiliki e%ek ber*ariasi terhada( PO2. Kore(si Suhu Perubahan (ada suhu mem(en#aruhi PCO2 dan Po2 se,ara lan#sun# serta (0 se,ara tidak lan#sun#. Turunn"a suhu menurnunkan tekanan (arsial #as (ada larutan/ 'alau(un total #as ,ontent tidak berubah/ karena kelarutan sebandin# den#an suhu. &aik PCO2 dan PO2 turun selama keadaan hi(otermia, namun (0 menin#kat karena suhu tidak men#ubah 40CO)/5 7 PaCO2 menurnu, namun 40CO)/5 tidak berubah. Karena tekanan #as darah dan (0 selalu diukur (ada suhu )9T C, terda(at kontro*ersi a(akan (en#ukuran nilai harus disesuaikan den#an suhu (asien sebenarn"a. Nilai normal (ada suhu selain )9 C tidak diketahui. &an"ak klinisi men##unakan (en#ukuran (ada suhu )9 C, men#abaikan suhu (asien "an# sebenarn"a. Pengu(uran pH Ketika lo#am diletakkan (ada larutan #aram, tendensi lo#am untuk berionisasi ke dalam larutan men"ebabkan lo#am bermuatan ne#ati%. Aika dua lo#am "an# berbeda elektroda! dan larutan #aramn"a di(isahkan oleh (artisi ber(ori bisa ter$adi (ertukaran muatan!, tendensi salah satu lo#am untuk larut ke dalam larutan dibandin#kan lo#am "an# lain men"ebabkan adan"a sebuah #a"a elektromoti*e antara dua elektroda. Untuk men#ukur (0, elektroda (erak2 (erak klorida dan elektroda merkuri2 merkuri klorida ,alomel! adalah "an# (alin# serin# di#unakan. Elektroda (erak kontak den#an larutan u$i melalui #elas "an# sensiti% terhada( (0. Elektroda ,alomel berhada(an den#an larutan u$i melalui larutan (otassium klorida dan (orous (lu#. Ea"a elektromoti*e berkemban# antara dua elektroda adalah sebandin# den#an 40@5. Pengu(uran Karbondio(sida Modi%ikasi sistem elektroda (0 da(at di#unakan untuk men#ukur PCO2. (ada sistem ini, elektroda Se*erin#haus!, dua elektroda di(isahkan oleh larutan sodium bikarbonat dan (otasium klorida. Sam(el u$i kontak den#an larutan bikarbonat melalui membran te%lon "an# ti(is "an# men"ebabkan keseimban#an CO2 antara keduan"a. 0asiln"a, (0 larutan bikarbonat mere%leksikan PCO2 (ada larutan u$i.

Pengu(uran &(sigen PO2 (alin# serin# diukur se,ara (olaro#ra%is men##unakan elektroda Clark. Pada sistem ini, hubun#an (latinum den#an (erak2 (erak klorida melalui larutan elektrolit NaCl dan KCl! sam(el u$i di(isahkan dari larutan elektrolit melalui membran "an# men"ebabkan oksi#en brdi%uis se,ara bebas. Ketika *oltase ne#ati% ditambahkan (ada elektroda (latinum, listrik "an# men#alir antara dua elektroda se,ara lan#sun# berhubun#an den#an PO2. (ada (rosesn"a, molekul oksi#en menan#ka( elektron dari katoda dan bereaksi den#an air membentuk ion hidroksida.