ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONCHIALE

A. Definisi Asma adalah penyakit jalan nafas yang tidak dapat pulih yang terjadi karena spasme bdonkus disebabkan oleh berbagai penyebab misalnya alergen, infeksi, latihan. Spasme bronkus meliputi konstriksi otot polos, edema mukosa dan mukus berlebihan dengan perlengketan di jalan nafas pada tahap lanjut. (Hudak, 1997 : 565) Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. ( Smeltzer, 2002 : 611) Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

B. Penyebab 1. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi) a. Reaksi antigen-antibodi b. Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang) 2. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi) a. Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal b. Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur c. Iritan : kimia d. Polusi udara : CO, asap rokok, parfum e. Emosional : takut, cemas dan tegang f. Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus. (Suriadi, 2001 : 7)

C.

Tanda Dan Gejala 1. Stadium Dini a) Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek b) Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul c) Whezing belum ada d) Belum ada kelainan bentuk thorak e) Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum f) Whezing g) Ronchi basah bila terdapat hipersekresi 2. Stadium lanjut/kronik a) Batuk, ronchi b) Sesak nafas berat dan dada seolah olah tertekan c) Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan d) Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest) e) Thorak seperti barel chest f) Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus g) Sianosis h) BGA Pa O2 kurang dari 80% i) Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri j) Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik (Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

D. E.

Pathways Pemeriksaan Penunjang 1. Spirometri (Tidal volume, kapasitas vital) 2. Pemeriksaan sputum dan pemeriksaan eosinofil total (biasanya meningkat dalam darah dan sputum. 3. Pemeriksaan alergi (Radioallergosorbent Test : RAST) : uji kulit, kadar Ig E total dan Ig E specifik dalam sputum 4. Foto thorak 5. AGD

F.

Pengkajian 1. Pengkajian Primer a. Airway Batuk kering/tidak produktif, wheezing yang nyaring, penggunaan otot otot aksesoris pernapasan ( retraksi otot interkosta) b. Breathing Perpanjangan ekspirasi dan perpendekan periode inspirasi, dypsnea, takypnea, taktil fremitus menurun pada palpasi, suara tambahan ronkhi, hiperresonan pada perkusi c. Circulation Hipotensi, diaforesis, sianosis, gelisah, fatique, perubahan tingkat kesadaran, pulsus paradoxus > 10 mm 2. Pengkajian Sekunder a. Riwayat penyakit sekarang Lama menderita asma, hal yang menimbulkan serangan, obat yang pakai tiap hari dan saat serangan b. Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat alergi, batuk pilek, menderita penyakit infeksi saluran nafas bagian atas c. Riwayat perawatan keluarga Adakah riwayat penyakit asma pada keluarga d. Riwayat sosial ekonomi Lingkungan tempat tinggal dan bekerja, jenis pekerjaan, jenis makanan yang berhubungan dengan alergen, hewan piaraan yang dimiliki, dan tingkat stressor.

G.

Diagnosa Keperawatan (Tucker S. Martin, 1998 Hal 242-243) 1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b. d bronkospasme dan sekresi kental berlebihan Tujuan: pasien mempertahankan jalan nafas paten KriteriaHasil : a. Bunyi nafas bersih b. Kecepatan dan kedalaman pernafasan normal c. Tak ada dispnea

Intervensi: a. Kaji sputum terhadap warna, kekentalan dan jumlah b. Ausultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas tambahan misalnya: mengi, krekels, dan ronchi c. Kaji kualitas dan kecepatan pernafasan d. Kaji frekuensi dispnea: gelisah, ansietas distress pernapasan, penggunan otot bantu e. Beri klien posisi pada ketinggian yang nyaman dan mengoptimalkan pernafasan : tinggikan kepala tempat tidur 60 90 derajat, sokong punggung dengan bantal f. Berikan oksigen aliran rendah dengan kateter sesuai pesanan g. Pertahankan/ bantu batuk efektif dan bantu untuk fisioterapi dada h. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari dan berikan air hangat i. Berikan obat : epinefrin, aminofilin, antihistamin, ekspektoran,

kortikosteroid adrenal j. Nebulisasi isoproterenol atau kromolin

2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru selama serangan akut Tujuan: pasien mempertahankan pola nafas efektif Kriteria hasil: a. Sesak berkurang atau hilang, RR 18-24x/menit b. Frekuensi, irama dan kedalaman pernafasan

c. Tidak ada retraksi otot pernapasan

Intervensi: a. Kaji tanda dan gejala ketidakefektifan pernapasan : dispnea, penggunaan otot-otot pernapasan b. Pantau tanda- tanda vital dan gas- gas darah arteri c. Baringkan pasien dalam posisi fowler tinggi untuk memaksimalkan ekspansi dada d. Berikan terapi oksigen sesuai pesanan e. Pertahankan patensi jalan nafas f. Berikan obat sesuai pesanan

3. Cemas b.d krisis situasi, kesulitan bernafas, takut serangan ulang Tujuan : rasa cemas klien menjadi berkurang sampai hilang Kriteria Hasil: a. Klien tampak rileks b. Mengungkapkan perasaan cemas berkurang c. Tanda tanda vital normal

Intervensi; a. Kaji tingkat kecemasan klien (ringan, sedang, berat) b. Ukur tanda-tanda vital c. Berikan dukungan emosional d. Implementasikan teknik relaksasi : petunjuk imajinasi, relaksasi otot e. Jelaskan informasi yang diperlukan klien tentang penyakitnya, perawatan dan pengobatannya f. Ajarkan klien tehnik relaksasi (memejamkan mata, menarik nafas panjang) g. Menganjurkan klien untuk istirahat

Pathways ASMA BRONCHIALE

Intrinsik (infeksi, psikososial, stress) Ekstinsik (inhaled alergi) Penurunan stimuli reseptor terhadap iritan pd tracheobronchial

Bronchial mukosa menjadi sensitif oleh Ig E Peningk mast cell pd tracheobronchial

Hiperaktif non specifik stimuli penggerak dari cell mast

Stimulasi reflek reseptor syarat parasimpatis pd mukosa bronchial

Pelepasan histamin tjd stimulasi pd bronkial smooth shg tjd kontraksi bronkus Peningk permiabilitas vaskuler akibat kebocoran protein + cairan dlm jar

Perangsang reflek reseptor tracheobronchial

Stimuli bronchial smooth + kontraksi otot bronchiolus

Perubahan jaringan, pening Ig E dalam serum

Respon dinding bronkus