ASUHAN KEPERAWATAN PERADANGAN KARDIOVASKULER (PERIKARDITIS/MIOKARDITIS/ENDOKARDITIS)

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Perikarditis a. Definisi Perikarditis adalah peradangan pada viseral, parietal

perikardium, atau keduanya. Pada perikarditis eksudatif terdapat cairan yang bercampur nanah (purulen) dalam celah perikardium. Apabila cairan ini bertambah banyak akan timbul tamponade jantung karena jantung mengalami kompresi sehingga fungsi jantung sebagai pompa terganggu. Pengembalian darah vena ke jantung dan kemampuan jantung untuk memompakan darah arteria berkurang. Perikarditis dapat terjadi akibat berbagai jenis trauma jantung, termasuk infark miokard, trauma tumpul, atau trombus ke dada, infeksi, atau neoplasma. Penyakit ginjal, demam rematik, dan penyakit sistemik lainnya juga dapat menyebabkan perikarditis. Pada trauma penyakit, atau infeksi, inflamasi jaringan perikardium menyebabkan penimbunan cairan di ruang interstisial. Eksudat ini dapat bersifat purulen jika terinfeksi bakteri. Perikarditis akut biasanya menghilang sendiri dalam 2 sampai 6 minggu. Perikarditis kronis didiagnosis apabila kelainan tersebut tidak menghilang. Perikarditis kronis biasanya berkaitan dengan gejala penyakit jantung atau inflamasi sistemik. 1

Gambar 1. Perikarditis

Gambar 2. Perbedaan perikardium dalam keadaan normal dan perikardium yang mengalami inflamasi (perikarditis) b. Etiologi 1) 2) Penyebab idiopatik atau nonspesifik. Infeksi a) Bakteri, misalnya streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus. b) Virus, misalnya coxakie dan influenza. c) Jamur, misalnya riketsia dan parasit.

3)

Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, arthritis rematik, poliarteritis.

4)

Keadaan hipersentivitas-reaksi imun, reaksi obat, dan serum sickness.

5)

Penyakit struktur di sekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia).

6)

Penyakit neoplasia. a) Sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara. b) Leukemia. c) Primer (mesotelioma).

7) 8)

Terapi radiasi. Trauma cedera dada, pembedahan jantung, katerisasi jantung, dan pemasangan pacemaker.

9) 10)

Gagal ginjal dan uremia. Tuberculosis.

c. Patofisiologi Proses radang yang terjadi dapat menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga perikardium dan kenaikan tekanan intrakardial, kenaikan tekanan tersebut akan mempengaruhi daya kontraksi jantung, akhirnya menimbulkan proses fibrotik dan penebalan perikardial, lama kelamaan terjadi kontriksi perikardial dengan pembentukan cairan, jika berlangsung secara kronis menyebapkan fibrosis dan kalsifikasi. 3

Kuman Virus Tauma Akumulasi cairan perikardial Inflamasi selaput jantung

Tekanan intrakardial meningkat

Daya kerja jantung terganggu

Proses fibrotik

Penebalan perikardial

Kontriksi perikardial

Gejala-gejala

d. Manifestasi Klinis 1) Friction rub perikardium disertai dengan nyeri prekordial yang merupakan nyeri serangan infark miokardium. 2) Nyeri juga dapat dirasakan pada bahu kiri yang menyebar ke leher sampai ke lengan kiri. Nyeri dapat berkurang apabila pasien duduk dan bertambah apabila ia berbaring. 3) 4) Hepatomegali. Edema ekstremitas bawah. 4

5) 6)

Bunyi jantung lemah atau normal. Ewarts sign (perkusi pekak di bawah angulus skapula kiri bila ada efusi)

7) 8) 9) 10)

Temperature meningkat. Leukositosis. EKG menunjukkan bradikardia. Pada sinar-X toraks, terdapat eksudat perikadium dan bayangan jantung membesar.

11) 12)

Iso-Enzym Cardiac meningkat. Pada perikarditis kronis, pasien akan mengeluh cepat lelah, ada dispnea, dan terdapat tanda-tanda kegagalan jantung kongestif.

13)

Pola EKG ST elevasi pada area yang rusak (strain) tanpa diikuti perubahan di area resiprokal. Kompleks QRS voltase rendah (amplitude kecil) Atrium fibrilasi

e.

Pemeriksaan Diagnostik 1) Dapat terdengar bising gesekan (friction rub) dengan stetoskop akibat kantong yang inflamasi bergesekan dengan jantung setiap kali jantng berdenyut. 2) Tanda inflamasi sistemik (demam, peningkatan laju endap darah, dan peningkatan hitung leukosit) dapat terjadi.

3) Ekokardiografi, dapat mengindikasikan akumulasi cairan di kantong perikardium, efusi perikardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup, dan dilatasi ruang. 4) Pemeriksaan EKG menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, dan disritmia. 2. Miokarditis a. Definisi Miokarditis adalah proses inflamasi di miokardium yang diakibatkan oleh proses infeksi. Jantung merupakan organ otot, jadi efesiensinya tergantung pada sehatnya tiap serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik meskipun ada cedera katup yang berat, bila serabut otot rusak maka hidup dapat terancam.

Gambar 3. Perbedaan miokardium dalam keadaan normal dan miokardium yang mengalami inflamasi (miokarditis)

b.

Etiologi Miokarditis biasanya diakibatkan oleh proses infeksi, terutama oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta, atau dapat juga disebabkan oleh keadaaan hipersensitifas seperti demam rematik. Jadi, miokarditis dapat terjadi pada orang dengan infeksi akut, yang menerima terapi imunosupresif, atau yang menderita endokarditis infeksi. Infeksi juga dapat juga disebabkan oleh keracunan alkohol dari pegguna alkohol berat dan penyalahgunaan obat-obatan, atau penyakit yang dapat mengurangi degenerasi otot jantung. Hal ini dapat juga mengurangi kemampuan otot jantung untuk memompa darah secara efisien. Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, trombus dalam dinding jantung (mural trombi), infliltrasi sel darah yang beredar disekitar pembuluh koroner dan diantara serabut otot, dan degenerasi serabut otot itu sendiri.

c.

Patofisiologi Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme dasar: 1) 2) 3) Invasi langsung ke miokard. Proses immunologis terhadap miokard. Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium. Proses miokarditis viral ada 2 tahap, yaitu fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke 7

miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK). Pada fase berikutnya yaitu fase kronis dimana miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat. d. Manifestasi Klinis 1) Pada tahap akut, tandanya menyerupai flu seperti demam, faringitis, nyeri otot, dan limfadenopati. 2) Kemudian disusul dengan nyeri perikardium karena adanya friction rub. 3) Tanda-tanda kegagalan jantung kongestif, perikardium eksudatif, dan iskemia. 4) Merasa kelelahan dan dispnue, berdebar-debar, dan kadang rasa tak nyaman didada dan perut atas (nyeri dada). 5) 6) 7) Takikardi. Terdengar bunyi S3 karena terjadi overload cairan. LED dan leukosit meningkat.

e.

Pemeriksaan Diagnostik 1) Pemeriksaan laboratorium antara lain peningkatan laju endap darah dan leukositosis. 2) Peningkatan kadar antibody antivirus, umumnya terhadap coxsackievirus. 3) Ekokardiografi dan keteterisasi arteri koroner

memperlihatkan adanya arteri dan katup jantung yang normal. 4) Biopsi Endomiokardium dilakukan untuk memperlihatkan inflamasi setelah infeksi berlangsung. 5) 3. Sinar-X untuk mengetahui pembesaran jantung.

Endokarditis a. Definisi Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokardium atau katup jantung. Infeksi endokarditidis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini yang didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Endokarditis terbagi dua, yaitu endokarditis infeksi dan endokarditis rematik. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Endokarditis rematik 9

disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis.

Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.

Gambar 4. Endokarditis

Gambar 5. Endokarditis Infeksi

10

Gambar 6. Perbedaan katup aorta noral dengan katup aorta dengan endokarditis

b.

Etiologi Endokarditis infeksi (endokarditis bacterial) adalah infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Mikrooganisme penyebab mencakup bakteri

(streptokoki, enterokoki, pneumokoki, stapilokoki) fungi, riketsia, dan streptokokus viridans. Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit katup jantung. Pasien yang berisiko tinggi adalah pasien dengan penyakit jantung rematik atau prolaps mitral dan yang pernah menjalani pembedahan katup prostetik. Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, akibat menurunnya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan dan meningkatnya prosedur diagnosis

11

invasif, khususnya pada penyakit genitouriner. Terdapat insidensi tinggi endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang ternjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis. Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jerum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. c. Patofisiologi Endokarditis Infeksi Ketika lapisan dalam jantung (endokardium) menjadi radang, klot (gumpalan) fibrin terbentuk. Klot fibrin ini akan menjadi koloni oleh pathogen selama episode bakteremia yang dapat diakibatkan dari prosedur invasive (kanulasi arteri dan vena, penanganan gigi yang menyebabkan perdarahan gusi, pembedahan gastrointestinal (GI), biopsi hati, dan sygmoidoscopy), kateter indwelling, infeksi saluran kemih, infeksi kulit dan luka. Platelet mikroorganisme dan yang 12 fibrin, selanjutnya mengelilingi suatu

menginvasi

membentuk

selubung pelindung dan menyebabkan vegetasi

yang

terinfeksi menjadi luas. Vegetasi yang meluas (lesi dasar endokarditis) menjadi rusak, menebal, kaku dan

meninggalkan parut pada lembar katup dan cincin fibrous penopang katup jantung. Vegetasi mungkin juga berjalan ke berbagai organ dan jaringan (seperti limpa, ginjal, arteri koroner, otak dan paru) dan membendung aliran darah. Penutup pelindung yang mengelilingi vegetasi membuat sulit bagi sel darah putih (WBC) dan agent antimikroba untuk masuk dan menghancurkan lesi yang terinfeksi. Endokarditis reumatik Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi steptococcus group A. Demam reumatik mempengaruhi persendian menyebabkan

poliartritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi atau secara langsung di rusak oleh organism tersebut. Endokarditis disebabkan oleh pertumbuhan bakteri pada salah satu dari klep-klep jantung, menjurus pada massa yang terinfeksi yang disebut vegetation. Infeksi mungkin diintroduksi sewaktu periode-periode yang singkat dari mempunyai bakteri-bakteri dalam aliran darah, seperti setelah pekerjaan gigi, dan prosedur-prosedur serupa lainnya.

13

d.

Manifestasi Klinis Endokarditis Infeksi 1) Manifestasi Umum Gejalanya mirip dengan influenza, mecakup adanya kelemahan, tidak nafsu makan, berat badan turun, batuk, nyeri sendi, dan punggung, anemis atau pucat. Terjadi demam intermitan dan mungkin tidak ada demam pada pasien yang sudah mendapat antibiotik atau kortikosteroid atau pada manula, dan pada mereka mengalami gagal jantung kongestif atau gagal ginjal. Perdarahan splinter (garis atau goresan perdarahan) bisa dilihat di kuku jari tangan atau kaki, dan petekia dapat muncul di konjungtiva dan membran mukosa. Perdarahan dengan bagian tengah pucat (spot Roth) yang dapat terlihat di fundus okuli disebabkan oleh emboli di lapisan serabut syaraf di mata. Adanya Oslers Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di bagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri. Adanya Janeway Lession (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di bagian dalam jari, otot tenar dan hipotenar, namun tidak terasa nyeri.

14

Gambar 7. spot Roth

Gambar 8. Janeway Lession

Gambar 9. Oslers Nodes

Gambar 10. Perdarahan splinter

15

2) Manifestasi Jantung Terdapat murmur jantung, yang pada mulanya tidak ada. Perkembangan murmur yang progesif sesuai

perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae tendineae. Pembesaran jantung atau adanya bukti gagal jantung kongestif juga bisa terjadi. 3) Manifestasi Sistem Saraf Pasien mengeluh sakit kepala, iskemia serebral transien atau sementara, dan stroke yang mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral. 4) Terjadi Embolisasi Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang, abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpa (nyeri abdomen kuadran kiri atas), jantung (infark miokardium), otak (stroke), atau pembuluh perifer. Endokarditis Rematik Gejala jantung yang muncul tergantung pada bagian jantung yang terkena. Katup mitral adalah yang paling sering terkena, menimbulkan gejala gagal jantung kiri: sesak napas denga krekel dan wheezing pada paru. Berat gejala tergantung pada ukuran dan lokasi lesi.

16

Gejala sistemik yaang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan murmur pada seseorang yang menderita infeksi sistemik, maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis. e. Pemeriksaan Diagnostik 1) Ekokardiogram digunakan untuk mendeteksi vegetasi pada katup atau katup jantung yang rusak oleh mikroorganisme dan menentukan katup mana yang bermasalah. 2) Pemerirsaan dada menggunakan sinar-X untuk melihat lapisan dalam jantung pulmonary. 3) Kultur darah untuk mengkaji etiologi, infeksi, dan sensitivitas antibiotik. 4) Hitung sel darah lengkap dan diferensial: menilai proses infeksi kronis dan akut, anemia karena kerusakan eritrosit, splenomegali. 5) B. Monitor EKG mengevaluasi frekuensi jantung. yang abnormal dan infiltrasi

Konsep Keperawatan 1. Skematika Pohon Masalah

Trauma pasca infark, pasca pembedahan jantung

17

Inflamasi, tumor, invasi kuman ke perikadium Gagal ginjal

Ruptur jantung, pembentukan eksudat ke perikardium

Perikarditis konstriktif

Efusi perikardium

Pergerakan fase diastolik & sistolik

Tamponade jantung

Tekanan ventrikel meningkat

Tekanan vena meningkat

Pengisian diastolik menurun Nyeri dada Volume sekuncup Iskemik miokardium menurun

Peningkatan tekanan vena jugulaaris, ascites, edema

Aliran darah koroner menurun

Curah jantung menurun

Pefusi jaringan

Peningkatan volume perikardium

Kompresi perikardial

Curah jantung turun

Aliran darah tidak adekuat ke sistemik

18

Curah jantung turun Kongesti pulmonal

Kemampuan dilatasi jantung turun

Supply O2 ke otak turun

Supply O2 ke otot turun

Kelemahan Pusing fisik

Kurangnya informasi tentang

Kontraktilitas ventrikel Nyeri akut Intoleransi aktivitas

penyakit dan penobatannya

O2 turun Sesak napas

turun

Nyeri akut Penurunan curah jantung

Defisiensi pengetahuan

Gangguan pertukaran gas

2. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan a. Pengkajian Riwayat Keperawatan 1) Riwayat infeksi sekitar 4 minggu yang lalu (terutma Upper Respiratory Infection (URI), persalinan, cystoscopy, Trans Urethral resection (TUR), ekstraksi atau operasi gigi). 2) Nonspesifik: perkembangan setelah trauma thoraks, bedah thorak, atau pemasangan katup buatan, radiasi, infark miokard, dan kerusakan katup. 3) Riwayat terapi per-intravena dalam jangka panjang. 19

4)

Riwayat endokarditis karena penyalahgunaan obat perintravena (misalnya: narkotika).

5)

Perubahan struktur jantung: katup, septum, duktu, oarctatio aorta, dan lain-lain akibat endokarditis.

6)

Mengeluh nyeri dada seperti ditusuk, saat bernapas dalam dan keluhan nyeri berkurang bila lien duduk atau membungkuk.

7)

Riwayat kelelahan, penurunan berat badan, dispnea, palpitasi, demam, menggigil, nyei punggung, batuk, dan arthralgia.

8)

Gejala makin memburuk bila didapatkan pada klien yang alkoholisme, keracunan obat jantung khususnya digitalis dan aktivitas berlebihan.

9)

Riwayat terapi immunosupretif, terapi steroid.

Pengkajian Data Dasar Pasien 1) Aktivitas/Istirahat Gejala Tanda : Kelelahan, kelemahan. : Takikardia Penurunan Tekanan Darah Dispnea dengan aktivitas 2) Sirkulasi Gejala : Riwayat demam reumatik, penyakit jantung kongenital, riwayat infark miokard, bedah jantung (CABG [Coronary Artery Bypass Surgery]

/penggantian katup/bypass kardiopulmonal lama) 20

Tanda

: Takikardia, disritmia Perpindahan TIM (Titik Implus Maksimal) kiri dan inferior (pembesaran jantung) Friction rub perikardia; (biasanya intermiten,

terdengar di batas sterna kiri) Murmur trikuspid; aortik, mitral, stenosis/insufisiensi murmur yang

perubahan

dalam

mendahului; disfungsi otot papilar Irama gallop (S3/S4), bunyi jantung normal pada awal perikarditis akut Edema, GJK (Gagal Jantung Kongestif) Petekie (konjungtiva, membrane mukosa) Hemoragie splinter (punggung kuku) Nodus Osler (jari/ibu jari) Lesi Janeway (telapak tangan, telapak kaki) 3) Eliminasi Gejala : Riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal Penurunan frekuensi/jumlah urine Tanda : Urine pekat gelap

4) Nyeri/Ketidaknyamanan Gejala : Nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk,

gerakan menelan, berbaring; hilang dengan duduk,

21

bersandar ke depan (perikarditis). Tidak hilang dengan nitrogliserin Nyeri dada/punggung/sendi (endokarditis) Tanda 5) Pernapasan Gejala : Napas pendek; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis) Tanda : Dispnea, dispnea nocturnal Batuk, inspirasi mengi Takipnea, krekels, dan ronki Pernapasan dangkal 6) Keamanan Gejala : Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis; trauma dada; penyakit keganasan/iradiasi torakal; dalam penanganan gigi; pemeriksaan endoskopik) Penurunan system imun, misalnya program terapi imunosupresi SLE (Systemic Lupus Erithematosus) atau penyakit kolagen lain Tanda : Demam : Perilaku distraksi, mis. gelisah

7) Penyuluhan/Pembelajaran Gejala : Terapi IV jangka panjang atau penggunaan kateter indwelling atau penyalahgunaan obat perenteral

22

Pertimbangan Rencana Pemulangan: DRG (Diagnosis-related Group) menunjukkan rata lama perawatan; 4,3 hari (perikarditis); 5,5 hari (miokarditis); 17 hari (endokarditis) Bantuan dalam penyiapan makanan, berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas, dan pemelihaaan rumah tangga b. Diagnosa Keperawatan 1) Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi miokardium atau perikardium, efek-efek sistemik dari infeksi, dan iskemia jaringan (miokardium) ditandai dengan nyeri dada, penyebaran ke leher/punggung, nyeri sendi, nyeri meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan/aktivitas, posisi, demam mengginggil. 2) Intoleran aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, pembatasan pengisian jantung/kontraksi ventrikel, penurunan curah jantung, dan toksin dari organisme penginfeksi ditandai dengan keluhan kelemahan/keletihan/dispnea dengan aktivitas, perubahan dalam tanda vital karena aktivitas, tanda-tanda GJK (Gagal Jantung Kongestif). 3) Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan akumulasi cairan didalam kantung perikardia (perikaditis), stenosis/insufisiensi katup, penurunan/konstriksi fungi vertikel, dan degenerasi otot jantung (miokarditis).

23

4)

Risiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan embolisasi thrombus/vegetasi katup sekunder terhadap endokarditis.

5)

Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan cara untuk mencegah pengulangan atau komplikasi.

c. Rencana Keperawatan 1) Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi miokardium atau perikardium, efek-efek sistemik dari infeksi, dan iskemia jaringan (miokardium) ditandai dengan nyei dada, penyebaran ke

leher/punggung, nyeri sendi, nyeri meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan/aktivitas, posisi, demam mengginggil. Tujuan: a) Nyeri dpat hilang atau terkontrol Kriteria Hasil: a) Mengidentifikasi metode tentang penghilangan nyeri. b) Melaporkan nyeri hilang/terkontrol c) Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas pengalih sesuai indikasi dan situasi individual. Intervensi Keperawatan TINDAKAN/INTERVENSI Mandiri Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun. 24 Nyeri perikarditis secara khas terletak subternal, dan dapat menyebar ke leher, RASIONAL

Perhatikan petunjuk nonverbal

dan punggung. Namun ini

dari ketidaknyamanan, misalnya berbeda dari iskemia berbaring dengan diam/gelisah, tegangan otot, menangis. miokard/nyeri infark, pada nyeri menjadi memburuk pada inspirasi dalam, gerakan, atau berbaring, dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk. Catatan: nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis dan miokaridtis, tergantung pada adanya iskema. Berikan lingkungan yang tenang Tindakan ini dapat dan tindakan kenyamanan, misalnya perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres panas/dingin, dkungan emosional. Beri aktivitas hiburan yang tepat. Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu. Kolaboratif Beri obat-obatan sesuai indikasi. Agen nonsteroid, misalnya indometasin (indocin); ASA (aspirin). Antipiretik, misalnya ASA/Asetaminofen (Tylenol). Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi. Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan. Steroid. 25 Dapat diberikan untuk gejala menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

yang lebih berat. Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi. Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan berkenaan dengan iskemia.

2)

Intoleran aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot mokard, pembatasan pengisian jantung/kontraksi ventrikel, penurunan curah jantung, dan toksin dari organisme penginfeksi ditandai dengan keluhan kelemahan/keletihan/dispnea dengan aktivitas, perubahan dalam tanda vital karena aktivitas, tanda-tanda GJK. Tujuan: a) Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas. Kriteria Hasil: a) Melaporkan atau menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas. b) Mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi. c) Mengungkapkan pemahaman tentang pembatasan

teraupetik yang diperlukan. Intervensi Keperawatan TINDAKAN/INTERVENSI Mandiri 26 RASIONAL

Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dan keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.

Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikadial bila ada peikarditis. Akhirnya, endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup secara negatif mempengaruhi curah jantung.

Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan.

Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardi, disritmia, dan takipnea adalah indikasi dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.

Pertahankan tirah baring selama Meningkatkan resolusi periode demam dan sesuai indikasi. inflamasi selama fase akut dai perikaarditis/endokarditis. Catatan: Demam meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung dan 27

menurunkan toleransi aktivitas. Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan. Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung; meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan kopingg emosional. Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respons tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas. Evaluasi respons emosional terhadap situasi/berikan dukungan. Ansietas akan ada karena inflamasi/infeksi dan respons jantung (fisiologis), serta derajat takut pasien serta kebutuhan keterampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit yang mengancam hidup (psikologis). Dorongan dan dukungan akan diperlukan untuk mengatasi frustasi terhadap tinggal di rumah sakit yang lama/periode pemulihan. Kolaborasi Berikan oksigen suplemen 28 Peningkatan ketersediaan Saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen/terjadi komplikasi.

sesuai indikasi.

oksigen untuk ambilan miokard; untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

3)

Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan akumulasi cairan didalam kantung perikardia (perikaditis), stenosis/insufisiensi katup, penurunan/konstriksi fungi vertikel, dan degenerasi otot jantung (miokarditis) Tujuan: a) Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja. Kriteria Hasil 1) Melaporkan/menunjukkan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia 2) Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung. Intervensi Keperawatan TINDAKAN/INTERVENSI Mandiri Pantau frekuensi/irama jantung. Takikardi dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatnya curahnya berespons pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia. Auskultasi bunyi jantung. 29 Memberikan deteksi dini dari RASIONAL

Perhatikan jarak/muffled tonus

terjadinya komplikasi,

jantung, murmur, gallop S3 dan misalnya GJK, tamponade S4. Dorong tirah baring dalam posisi semi-fowler. jantung. Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung. Berikan tindakan kenyamanan, misalnya gosokan punggung dan perubahan posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung. Dorong penggunaan teknik manajemenn stess, misalnya bimbingan imajinasi, latihan pernapasan. Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas. Meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung. Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, penyempitan CVP/DVJ, perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kesadaran. Manifestasi klinis dari tamponade jantung yang dapat terjadi pada perikarditis bila akumulasi caairan/eksudat dalam kantung perikardia membatasi pengisihan dan curah jantung. Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada kontinu. Perhatikan adanya Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian.

bnyi napas adventisius, demam. (infeksi/disfungsi katup) atau miokarditis (disfungsi otot miokard akut). Kolaborasi Berikan oksigen suplemen. 30 Meningkatkan ketersedian

oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek metabolism anaerob,yang terjadi sebagai akibat dari hopoksia dan asidosis. Berikan obat-obatan sesuai indikasi, misalnya digitalis, diuretik. Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung pada adanya GJK (miokarditis). Antibiotik/antimikrobial intravena. Diberikan untuk mengatasi patogen yang teridentifikasi (endokardists,perikardistis, miokarditis),yang mencegah keterlibatan/kerusakan lebih lanjut. Bantu dalam perikardiosintesis darurat. Prosedur dapat dilaukan di tempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan di sekitar jantung, yang dapat dengan cepat memperbaiki curah jantung (perikardistis). Siapkan pasien untuk pembedahan, bila diindikasikan. Penggantian katup mungkin perlu untuk memperbaiki curah jantung (endokardists). Perikardekomi mungkin diperlukan karena akumulasi cairan perikardial berulang atau jaringan perlu dan konsriksi fungsi jantung (perikardistis). 31

4)

Risiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan embolisasi thrombus/vegetasi katup sekunder terhadap endokarditis. Tujuan: a) Gangguan perfusi jaringan adekuat. Kriteria hasil: a) Mempertahankan/mendemontrasikan perfusi jaringan

adekuat secara individual, misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada/kuat, haluaran/masukkan seimbang. Intervensi Keperawatan: TINDAKAN/INTEVENSI Mandiri Evaluasi status mental. Perhatikan terjadinya hemiparalisis, aflasia, kejang, muntah, peningkatan TD. Evaluasi sedikit nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik, sianosis pucat. Emboli arteri, pengaruh jantung dan/atau organ vital lain. Dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup, dan/atau disritmia kronis. Kongesti/statis vena dapat menimbulkan pembentukan trombus di vena dalan dan embolisasi paru. 32 Indikator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak. RASIONAL

Observasi ekstremitas terhadap pembengkakan, eritema. Perhatikan nyeri tekan/nyeri, tanpa Homan positif. Observasi hematuria, disertai dengan nyeri punggung/pinggang, oliguria. Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri tekan lokal, kelakuan abdominal. Tingkatkan tirah baring dengan tepat.

Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan statis vena; menngkatkan risiko pembentukan trombosis vena.

Menandakan emboli ginjal.

Dapat menandakan splenik.

Dapat membantu mencegah pembentukkan atau migrasi emboli pada pasien dengan endokarditis. Tirah baring lama (sering diperlukan untuk pasien dengan endokarditis dan miokarditis), namun membawa risikonya sendiri tentang terjainya fenomena tromboembolik.

Dorong latihan aktif/bantu dengan rentang gerak sesuai kolaborasi.

Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena, karenanya menurunkan risiko pembentukan trombus.

Kolaborasi Berikan/lepaskan stoking antiembolisme sesuai indikasi. 33 Penggunaannya kontrolversial, tetapi dapat meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan

risiko pembentukan trombus. Berikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (Coumadin). Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK, dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian katup. Catatan: heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang, atau adanya trombus perifer.

5)

Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan cara untuk mencegah pengulangan atau komplikasi. Tujuan: a) Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan. Kriteria: a) Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi,

kebutuhan pengobatan dan kemungkinan komplikasi. b) Mengidentifikasi/ melakukan pola hidup yang perlu atau perubahan perilaku untuk mencegah atau

terulangnya/terjadinya komplikasi. 34

 Intervensi Keperawatan: TINDAKAN/INTERVENSI Mandiri Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi RASIONAL

komplikasi/berulangnya dan inflamasi, sesuai dengan gejala yang dilaporkan tanda/gejala yang menunjukan

dengan segera pada pemberi kekambuhan/komplikasi. perawatan, contoh demam, peningkatan/nyeri dada tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas. Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat; kebutuhan diet/pertimbangan khusus; aktivitas yang diizinkan/dibatasi. Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang/ terapi antimikrobial. Perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotik IV/antimikrobial perlu sampai kultur darah negatif/hasil darah lain menunjukan tak ada infeksi. Diskusikan penggunaan 35 Pasien dengan riwayat demam Informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program terapeutik, mencegah komplikasi.

antibiotik profilaksis.

reumatik berisiko tinggi untuk kambuh dan biasanya memerlukan profilaksis antibiotik jangka panjang. Pesien dengan masalah katup yang tidak mengalami riwayat demam reumatik memerlukan perlindungan antibiotik jangka pendek untuk prosedur yang menyebabkan pemindahan bakteri. Seperti prosedur meliputi prosedur gigi, tonsilektomi, dan/atau adenidektomi; prosedur bedah/biopsi mukosa pernafasan; bronkoskopi; insisi/drainase jaringan terinfeksi.

Identifikasi tindakan pencegahan endokarditis seperti : Pembersihan mulut dan perawatan gigi yang baik. Hindari orang yang mengalami proses infeksi (khususnya pernafasan).

Bakteri umumnya ditemukan di mulut dapat masuk dengan mudah ke sirkulasi sistemik melalui gusi.

Terjadinya infeksi, khususnya pernafasan streptokokal/pneumokokal atau influensa. Meningkatkan resiko keterlibatan jantung.

Pilih metode KB yang tepat (untuk pasien wanita).

Penggunaan IUD telah dihubungkan dengan peningkatan resiko proses inflamasi/infeksi pelvis.

36

Hindari penggunaan obat narkotik IV.

Menurunkan resiko masuknya patogen langsung ke sistem sirkulasi.

Tingkatkan praktik kesehatan seperti nutrisi yang baik, keseimbangan antara aktivitas/istirahat, pantau status kesehatan sendiri dan melaporkan tanda infeksi.

Kekuatan sistem imun dan tahanan terhadap infeksi.

TINDAKAN/INTERVENSI Mandiri Berikan imunisasi, contoh vaksin influensa sesuai indikasi. Identifikasi dukungan individu/sumber yang tersedia pasca-pulang untuk memenuhi perawatan/kebutuhan pemeliharaan di rumah. Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur. Anjurkan pasien membuat perjanjian.

RASIONAL

Menurunkan resiko mengalami infeksi berat yang dapat menimbulkan infeksi jantung. Ketidaktoleransian terhadap aktivitas dapat mengganggu kemampuan pesien melakukan tugas yang dibutuhkan.

Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/penerimaan tanggung jawab untuk evaluasi menurunkan resiko kambuh/komplikasi.

Identifikasi faktor resiko pencetus yang dapat dikontrol pasien, contoh 37

Pasien mungkin termotivasi dengan adanya masalah jantung untuk mencari dukungan untuk

penggunaan obat IV (endokarditis) dan penanganan masalah.

menghentikan penyalahgunaan obat/perilaku merusak.

38