Anda di halaman 1dari 37

SINDROM KORONER AKUT

Oleh: dr. Asri Prameswari Pembimbing: dr. Budi Santoso, SpPD FINASIM

Program Pendidikan Dokter Spesialis I (PPDS I) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya-RSU Dr. Saiful Anwar Malang 2013

LATAR BELAKANG
Tujuan penanganan ACS : Menurunkan nekrosis myokard, memperbaiki fungsi ventrikel kiri, mencegah gagal jantung, menurunkan komplikasi kardiovaskular lain Mencegah Major Adverse Cardiac Events (MACE) : kematian, IMA nonfatal Terapi komplikasi ACS yang mengancam nyawa (VF, VT, takikardi tidak stabil, bradikardi simtomatis, Edema paru, syok kardiogenik

DEFINISI
AMI refers to acute myocardial infarction, whether associated with ST-elevation myocardial infarction (STEMI) or non ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI)
ACS merupakan kombinasi antara : Gejala, biomarker jantung (CKMB, Troponin I), EKG Faktor resiko (Pria>Wanita, Usia, Obesitas, Dislipidemia, DM, Perokok, Hipertensi) Tes diagnosis (Treadmill tes)

Gejala klasik : - Chest discomfort (termasuk pada area tubuh bagian atas yang lain) - Sesak nafas - Berkeringat, mual, muntah dan pusing Atypical/unusual : sering pada wanita, geriatri, diabetes, Pemeriksaan Fisik : seringkali normal

PATOGENESIS

ALGORITMA ACS

PREHOSPITAL
EMS Inisial
Kunyah aspirin (160 to 325mg) Saturasi oksigen >94% Persiapan CPR dan defibrilator bila diperlukan Berikan 3x lipat dosis nitroglycerin (tablets or spray) interval 3-5 menit Morphine diindikasikan bila gejala tidak membaik dengan nitrat

EMS ECG

12-lead electrocardiogram Infark inferior : cek Right Ventricle (Right ECG) dan Posterior wall

EMS Fibrinolitik

keuntungan yang tinggi bila diberikan secepatnya setelah onset pada pasien dengan STEMI atau LBBB (bundle branch block baru Prehospital fibrinolytic check list

RUMAH SAKIT
Stratifikasi resiko : Fokus pada keluhan utama, gejala dan tanda, riwayat sakit jantung sebelumnya, faktor resiko ACS. Tujuannya untuk terapi reperfusi pada STEMI <30 menit dari kedatangan (30-minute interval door-to- drug) atau PCI <90 menit dari kedatangan (90-minute interval door-to-balloon) Cardiac Biomarker :

Serial cardiac biomarkers


Cardiac troponin imerupakan pilihan dan lebih spesifik dibandingkan creatine kinase isoenzyme (CK-MB) pada onset 6 sampai 8 jam. Meningkat pula pada myocarditis, gagal jantung dan emboli paru Bila biomarker negatif selama onset 6 jam, direkomendasikan ulangan pada 6 sampai 12 jam setelah onset gejala myoglobin, B-natriuretic peptide (BNP), NT-proBNP, D-dimer, C-reactive protein, ischemiamodified albumin pregnancy-associated plasma protein A (PAPP-A) atau isolasi interleukin-6

STRATIFIKASI RESIKO

GEJALA KLINIS ACS-CAD

ANGINA
Typical angina (definite) substernal chest discomfort dicetuskan oleh aktifitas dan stress emosional hilang dengan istirahat dan nitroglycerin Atypical angina (probable) 2 karakteristik

Noncardiac chest pain


<1

10

ANGINA (UA/NSTEMI)
Rest Angina* Angina muncul saat istirahat dan terus-menerus Biasanya > 20 menit New-onset Angina New-onset angina (CCS Class III severity) Increasing Angina

Pernah didiagnosa angina, makin sering, durasi makin lama, dan ambang yang makin rendah (i.e., meningkat > 1 CCS) (CCS Class III severity)

11

12

DIAGNOSA KERJA

13

REPERFUSI STEMI ATAU NEW LBBB

TERAPI INISIAL PADA NSTEMI

14

MANAJEMEN AWAL
Monitor and support ABCs Vital sign, Saturasi O2 IV access Administer Oxygen 4L/min Aspirin 160-325 mg chewed Clopidogrel dosis loading 300 mg ISDN 5 mg sublingual, nitroglycerine iv bila perlu Morphine bila tidak respon dengan NTG Monitor: instabilitas hemodinamik karena gagal pompa dan aritmia maligna

15

TERAPI UMUM ACS (KLINIS PRAKTIS) 1


Oksigen 1. 2. 3. 4. Indikasi : sesak nafas, gagal jantung, syok, saturasi oksigen <94% Diberikan selama 6 jam pertama Oksigen rutin tidak direkomendasikan pada IMA tanpa komplikasi, ACS tanpa hipoksemia atau gagal jantung Dosis : Oksigen aliran rendah (nasal kanula)

16

TERAPI UMUM ACS (KLINIS PRAKTIS) 2


Aspirin and Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAID) 1. 2. 3. 4. 5. Pemberian Aspirin (acetylsalicylic acid [ASA]) awal menurunkan mortalitas Kontraindikasi : alergi, perdarahan saluran pencernaan Efek antiplatelet melalui mekanisme penghambat thromboxane A2 Dosis : Tablet kunyah : 160 to 325 mg Suppositories (300 mg) aman, untuk pasien dengan gangguan pencernaan Nonsteroidal anti-inflammatory medications (NSAIDS) lainnya masih kontraindikasi

17

TERAPI UMUM ACS (KLINIS PRAKTIS) 3


Nitroglycerin (atau Glyceryl Trinitrate) 1. 2. Dilatasi arteri koroner, arteri perifer dan pembuluh vena Hati-hati pada pasien dengan tekanan darah rendah, bradikardi, takikardi pada gagal jantung, infark inferior dan kontraindikasi pada infark ventrikel kanan Dosis : 3 kali lipat dosis sublingual atau aerosol nitroglycerin dengan interval 3-5 menit hingga nyeri hilang. Topikal nitrat untuk pasien dengan hemodinamik stabil dan tanpa gejala menetap

3.

4.

Jangan diberikan pada penggunaan phosphodiesterase inhibitor (eg, sildenafil) untuk disfungsi ereksi <24 jam

18

TERAPI UMUM ACS (KLINIS PRAKTIS) 4


Analgesia 1. 2. 3. Intravenous morphine, untuk nyeri yang tidak respon dengan nitrat Dosis : 2 mg iv bolus Intravenous Pethidin

19

TERAPI REPERFUSI 1 FIBRINOLITIK


Indikasi : STEMI (IMA luas, LBBB, inferior) dengan onset kurang dari 12 jam dengan PCI yang tidak tersedia pada 90 menit pertama Tidak direkomendasikan : onset 12 sampai 24 jam , kecuali ischemic yang terus-menerus disertai dengan elevasi ST segmen Resiko Terapi Fibrinolitik

1. Perdarahan intrakranial ( terutama usia tua)


2. Resiko tinggi ( usia >65 tahun, BB<70kg, Hipertensi (180/110mmHg), rTPA)

20

TERAPI REPERFUSI 2 PCI


Percutaneous Coronary Intervention (PCI) Coronary angioplasty dengan atau tanpa stent

Indikasi : STEMI onset <6 jam

PCI Following ROSC After Cardiac Arrest :


Dengan VF pada STEMI atau new LBBB Angiography emergensi Emergensi revaskularisasi

21

Fibrinolitik vs PPCI (Onset < 12 jam + STEMI) 1. 2. RS dengan fasilitas PCI : PPCI > fibrinolitik PPCI pada <90menit lebih baik dibandingkan Fibrinolitik <30menit

3.

Bila tidak bisa dilakukan PPCI dalam waktu 90 menit, maka digunakan fibrinolitik (kecuali dengan kontraindikasi)
STEMI dengan syok : PCI atau CABG > fibrinolitik

4.

22

TERAPI ADJUNCTIVE1
Thienopyridines
Clopidogrel
1. 2. Penghambat adenosine diphosphate receptor dari platelet ireversibel, menghambat agregasi platelet Dosis : 300-600 mg loading dose, diberikan bersamaan aspirin and heparin (lowmolecular-weight heparin [LMWH] or unfractionated heparin [UFH]),diikuti dengan 75mg dosis harian hingga 8 hari di RS

Prasugrel 1. 2. 3. Berikatan secara ireversibel pada ADP receptor Dosis : 60mg loading dose Tidak direkomendasikan pada : STEMI dengan fibrinolitik, NSTEMI pro angiography Faktor resiko perdarahan dengan Thienopyridine - Usia >75 tahun, - Riwayat stroke atau TIA sebelumnya - BB<60kg

23

TERAPI ADJUNCTIVE2
Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors B-adrenergic receptor blockers 1. Menurunkan kejadian aritmia dan re infark, namun meningkatkan resiko syok kardiogenik

2.
3.

Direkomendasikan pada 24 jam setelah ACS stabil


Kontraindikasi : gagal ventrikel kiri sedang hingga berat, edema paru, bradikardi, hipotensi, perfusi perifer buruk, av block derajat 2-3, penyakit pernafasan reaktif

4.

Dosis : mulai dosis rendah

Calcium Channel Blockers (Rekomendasi tidak kuat)

24

TERAPI ADJUNCTIVE3
Heparin (UFH dan LMWH) Mekanisme : inhibitor indirek dari thrombin Untuk ACS dengan fibrinolisis, dikombinasikan dengan aspirin dan inhibitor platelet yang lain (NSTEMI) Kerugian UFH (1) Administrasi intravena (2) Monitor ketat activated partial thromboplastin time (aPTT) (3) Respon anticoagulant yang tidak dapat diprediksi pada masing-masing individu (4) Menstimulasi aktifasi platelet menyebabkan thrombocytopenia

25

UNFRACTIONATED HEPARIN VS LOW-MOLECULAR-WEIGHT HEPARIN PADA UA/NSTEMI


Enoxaparin :

Memperbaiki kematian, IMA, recurrent angina, recurrent ischemia, revascularization)


Komplikasi perdarahan minor

Fondaparinux :
Resiko perdarahan lebih kecil dibandingkan UFH Meningkatkan resiko trombosis kateter pada PCI

Bivalirudin :
Resiko perdarahan = UFH Tidak perlu adjusting dose

26

UNFRACTIONATED HEPARIN VS LOW-MOLECULAR-WEIGHT HEPARIN PADA STEMI DENGAN FIBRINOLISIS


Enoxaparin > UFH

Memperbaiki kematian, IMA, recurrent angina, recurrent ischemia, revascularization)


Resiko perdarahan intrakranial meningkat pada usia >75 tahun Dapat diberikan sebagai kombinasi Pasien dengan terapi awal Enoxaparin tidak boleh digantikan dengan UFH (karena peningkatan resiko perdarahan)

Dosis :
Usia <75 tahun : 30 mg IV bolus diikuti dengan 1 mg/kg SC tiap 12 jam (SC pertama sesegera mungkin setelah bolus) Usia >75 tahun : 0.75 mg/kg SC enoxaparin tiap 12 jam tanpa iv bolus Gangguan fungsi renal (creatinine clearance <30 mL/min) : 1 mg/kg enoxaparin SC 1x sehari Fondaparinux > UFH Dosis : initially 2.5 mg IV diikuti dengan 2.5 mg SC 1x sehari Bivalirudin, nadroparin, reviparin, parnaparin (rekomendasi kurang kuat)

27

UNFRACTIONATED HEPARIN VS LOW-MOLECULAR-WEIGHT HEPARIN PADA STEMI DENGAN PPCI


Enoxaparin > UFH

Bila keduanya dikombinasi GP IIb/IIIa antagonist dan thienopyridine


STEMI undergoing contemporary PCI (ie, ditambahkan glycoprotein IIb/IIIa inhibitors dan thienopyridine) Fondaparinux > UFH Bila terjadi thrombus pada kateter PCI, dibutuhkan tambahan UFH (50 to 100 U/kg bolus) Bivalirudin > UFH Bila keduanya dikombinasi glycoprotein inhibitor Tidak perlu adjusting dose

28

TERAPI ADJUNCTIVE4
ACE Inhibitor Therapy 1. 2. 3. 4. Pada pasien IMA dengan atau tanpa terapi reperfusi awal menurunkan mortalitas Indikasi : infark anterior, congestif paru, EF>40% Kontraindikasi : hipotensi Direkomendasikan pemberiannya pada 24 jam pertama setelah ACS stabil

29

TERAPI ADJUNCTIVE5
HMG Coenzyme A Reductase Inhibitors (Statins) 1. 2. 3. Menurunkan inflamasi, reinfark, ulangan angina dan aritmia Diberikan beberapa hari setelah onset ACS Dosis : pretreatment dengan Atorvastatin 80 mg 12 jam sebelum PCI dilanjutkan 40mg sesaat sebelum PCI pada NSTEMI Target LDL optimal <70 mg/dL )

4.

Glucose-Insulin-Potassium (rekomendasi tidak kuat)

30

IMA DENGAN KOMPLIKASI


Cardiogenic Shock, LV Failure, dan Congestive Heart Failure

1. Infark 40% dari LV myokard sering menyebabkan syok kardiogenik


2. Bukan kontraindikasi fibrinolisis, namun PCI lebih merupakan pilihan (dilakukan 18 jam setelah shock teratasi) RV Infarction atau Ischemia 1. Terjadi pada 50% pasien dengan infark inferior 2. Klinis : infark inferior, hypotension, clear lung 3. ECG : ST-segment elevation (1 mm) di lead V4R (sensitivity, 88%; specificity, 78%; diagnostic accuracy, 83%) 4. Terapi :
Fibrinolitik, PCI indikasi pada pasien dengan syok Nitrat, diuretik, dan vasodilator (ACE inhibitors) sebaiknya dihindari karena resiko hipotensi Hipotensi diterapi dengan cairan bolus intravena

5. Target : Pertahankan RV filling pressure (RV end-diastolic pressure)

31

MANAJEMEN ARITMIA PADA ISKEMIK AKUT DAN INFARK


Primary VF :

Sebab kematian utama selama IMA,


insiden terbanyak pada onset 4 jam, mortalitas terbesar pada onset 24 jam

Secondary VF

Pada CHF dan syok kardiogenik

Terapi : 1. 2. 3. 4. Fibrinolitik dan terapi awal reperfusi, dilanjutkan dengan Beta Bloker setelah insiden IMA teratasi Profilaksis lidocaine tidak direkomendasikan kecuali VF Amiodarone tidak direkomendasikan Serum kalium rendah (tidak pada magnesium) berhubungan dengan aritmia, pertahankan serum kalium <4 mEq/L and magnesium <2 mEq/L, pemberian Magnesium intravena tidak direkomendasikan

32

KESIMPULAN
Sindroma koroner akut adalah satu dari penyakit kegawatan kardiovaskular yang harus dikenali dengan cepat

Diagnosis awal dan terapi yang tepat menghasilkan hasil yang baik dan menghindarkan kerusakan myokard

Healthcare system : Menjaga ABC, mengklasifikasikan ACS dengan cepat STE-ACS : PCI, terapi reperfusi terapi lebih awal lebih baik NSTE-ACS : stratifikasi resiko, monitoring dan terapi yang sesuai Perbaikan survival rate, menurunkan angka morbiditas dan mortalitas dengan sistem tenaga kesehatan yang baik

33

TERIMA KASIH

34

35

ECG DI RUMAH SAKIT


ECG 1. ST-segment elevation or presumed new LBBB (Box 5) is characterized by ST-segment elevation in 2 or more contiguous leads and is classified as ST-segment eleva- tion MI (STEMI). Threshold values for ST-segment elevation consistent with STEMI are J-point elevation 0.2 mV (2 mm) in leads V2 and V3 and 0.1 mV (1 mm) in all other leads (men 40 years old); J-point elevation 0.25 mV (2.5 mm) in leads V2 and V3 and 0.1 mV (1 mm) in all other leads (men 40 years old); J-point elevation 0.15 mV (1.5

mm) in leads V2 and V3 and 0.1 mV (1 mm) in all other leads (women)
2. Ischemic ST-segment depression 0.5 mm (0.05 mV) or dynamic T-wave inversion with pain or discomfort is classified as UA/NSTEMI. Nonpersistent or transient ST-segment elevation 0.5 mm for 20 minutes is also included in this category. Threshold values for ST-segment depression consistent with ische- mia are J-point depression 0.05 mV (-.5 mm) in leads V2 and V3 and -0.1 mV (-1 mm) in all

other leads (men and women)


3. The nondiagnostic ECG with either normal or mini- mally abnormal (ie, nonspecific ST-segment or Twave changes). This ECG is nondiagnostic and inconclusive for ischemia, requiring further risk stratification. This classification includes patients with nor- mal ECGs and those with ST-segment deviation

36

of 0.5 mm (0.05 mV) or T-wave inversion of 0.2 mV. This category of ECG is termed nondiagnostic.

STEMI VS UA DAN NSTEMI (STE-ACS VS NSTE-ACS) OVERVIEW


ACS STEMI NSTEMI HISTOLOGI
Sumbatan total arteri koroner epikardial Thrombus parsial atau intermitten ST elevasi

ECG

CARDIAC ENZYME
(+)

GOAL
Terapi reperfusi awal (fibrinolitik atau PCI) Antiplatelet, Antithrombin, Antianginal Fibrinolisis kontraindikasi, Terapi invasif indikasi pada pasien dengan peningkatan marker dan klinis tidak stabil

Normal, Perubahan minimal nonspesifik ST-segment / T-wave, Significant depresi STsegment Inversi T-wave

(+) Kondisi lain yang menyebabkan peningkatan cardiac marker : myocarditis, heart failure, and pulmonary embolism

UA

Thrombus parsial atau intermitten

Normal, Perubahan minimal nonspesifik ST-segment/ T-wave, Significant depresi STsegment Inversi T-wave

(-)

Antiplatelet, Antithrombin, Antianginal

37