Anda di halaman 1dari 2

Patofisiologi Kasus Diawali dengan ca mammae yang diderita oleh pasien sejak tiga tahun yang lalu.

Diduga kanker ini adalah kanker payudara yang ganas dan telah bermetastasis ke pembuluh limfe, payudara di sebelahnya, dan korteks adrenal. Hal ini diperkuat dengan pemeriksaan yang didapatkan adanya pembesaran kelenjar getah bening ketiak, teraba massa sebesar duku di payudara yang masih tertinggal, dan adanya gejala hipofungsi korteks adrenal. Kerusakan jaringan kedua korteks adrenal lebih dari 90% menyebabkan timbulnya manifestasi klinis insufisiensi adrenokortikal. Defisiensi glukokortikoid menyebabkan hipoglikemi akibat peningkatan glikolisis dan penurunan glukoneogenesis. ada hipoglikemi, suplai energi ke sistem saraf terganggu sehingga dapat menimbulkan penurunan kesadaran. !ual adalah penenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medula oblongata yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah dan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang yang datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness, atau impuls corte" cerebri yang memulai muntah. ada tahap awal dari iritasi #$ tract atau distensi berlebihan, antiperistatltik mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah. %ntiperistaltik dimulai sampai sejauh intestinal, bergerak mundur naik ke atas. Hipoglikemia mengaktifkan sistem saraf simpatis dan menghambat pelepasan insulin sehingga terjadi perangsangan lipolisis dan pemecahan protein, akibatnya kelemahan otot dan penurunan berat badan. &fek selanjutnya dari peningkatan epinefrin adalah takikardi. Kekurangan efek glukokortikoid pada sel pembentuk darah menyebabkan pasien anemia, sehingga timbul gejala lemas dan kelemahan. 'adi, kombinasi dari proteolisis dan anemia menyebabkan rasa cepat lelah. #lukokortikoid bersifat sebagai antipirogen, menghambat $()*. %pabila defisiensi glukokortikoid, maka terjadi pelepasan $()* yang menyebabkan peningkatan suhu hingga subfebris, +,0-.

Defisiensi mineralokortikoid menyebabkan kehilangan garam dari ginjal dan retensi K ., !g/., dan H. di ginjal. 0eabsorbsi 1a. di kelenjar keringat dan usus juga ikut terganggu. Hal ini menyebabkan kekurangan garam, dehidrasi hipotonik, hipo2olemik, dan penurunan tekanan darah. 0etensi K., !g/., dan H. menyebabkan penurunan eksitabilitas neuromuscular serta gangguan pembentukan potensial aksi dan konduksi di jantung akibat hiperkalemia, hipermagnesia. enurunan sensiti2itas katekolamin di jantung dan pembuluh darah menyebabkan penurunan tekanan darah, meskipun terdapat pelepasan epinefrin. Deplesi natrium menyebabkan berkurangnya air dan 2olume plasma. !enurunnya 2olume plasma menimbulkan hipotensi postural 3tekanan sistolik dan diastolic turun lebih dari /0mmHg4. 'adi, penurunan sensiti2itas katekolamin di jantung dan berkurangnya 2olume plasma menyebabkan hipotensi pada pasien, dengan tekanan darah ,956/ mmHg. Kemudian tubuh berusaha untuk mengompensasi dengan meningkatkan tekanan nadi /0 kalinya, dari *0/ "5menit menjadi */7"5menit saat duduk tegak. %kibat dari natrium dan klorida dalam darah dan jaringan yang berkuramg menyebabkan produksi asam klorida lambung menurun. atogen yang telah ditelan akan dimatikan secara kurang efektif di lambung dan lebih sering menyebabkan infeksi saluran cerna, sehingga pada pasien ditemukan nyeri perut merata hilang timbul dan tidak nafsu makan 3anoreksia4.

ada pemeriksaan laboratorium didapatkan hiperkalemi, hiponaremi, dan hipoglkemi 3K. 7,, m&85(, 1a. */* m&85(, gula darah 6/ mg5d(4. Hasil ini sesuai dengan patofisiologi yang telah dijelaskan sebelumnya. 9edangkan peningkatan ureum tanpa disertai peningkatan kreatinin 3ureum :, mg5d(, kreatinin *,0 mg5d(4 terjadi akibat syok, penurunan 2olume darah ke ginjal, dan dehidrasi.