Anda di halaman 1dari 20

STROKE

I. PENDAHULUAN Stroke atau bencana gangguan peredaran darah di otak (cerebro vascular accident) paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun. Banyak penderita menjadi cacat, invalid, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya. ata di !merika menunjukkan "# $ penderita yang berhasil selamat dari serangan stroke akut membutuhkan bantuan dari orang lain untuk mera%at dirinya sehari&hari ' () $ membutuhkan bantuan untuk dapat berjalan dan #* $ membutuhkan bantuan dalam institusi khusus untuk menjalani kehidupannya sehari&hari. +alaupun pengetahuan kita akan patofisiologi stroke meningkat pesat namun pada kenyataanya masih banyak yang harus dilakukan dalam menurunkan mortalitas dan morbiditas. ,ada tahap pengetahuan kita saat ini prevensi merupakan andalan dan masalah utama dalam menangani stroke. II. EPIDEMIOLOGI i negara industri seperti !merika penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian -o. " pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. i .ndonesia belum ada data yang pasti tetapi para ahli sepakat stroke ari seluruh kasus stroke bentuk iskemia didapatkan sebanyak /) $ sedangkan perdarahan hanya () $. !kan tetapi beberapa literatur menyebutkan nilai yang berbeda yang mungkin disebabkan oleh perbedaan ras dan budaya setempat. ,ada stroke iskemik *5 $ disebabkan oleh atherotrombosis, sedangkan merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.

"5 $ lainnya disebabkan oleh emboli. ,ada kelompok kasus stroke hemoragik, diperkirakan 05 $ adalah perdarahan intraserebral 1 intraparenkimal, dan (5 $ sisanya adalah perdarahan subarachnoid. Stroke dapat terjadi pada setiap usia dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. -amun angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia. 2akin tinggi usia makin insiden stroke makin meningkat. .ni sesuai dengan patofisiologi yang mendasarinya, yaitu sebagian besar terkait dengan berbagai faktor resiko seperti umur, hipertensi, diabetes melitus, merokok dan lain&lain. ,ada perhitungan 3ankey et al. (()))) terhadap seluruh jenis kasus stroke, case fatality rate serangan pertama kali adalah #) $ pada hari pertama ' () $ pada ") hari pertama ' ") $ pada # tahun pertama 4 dan *) $ pada 5 tahun. 5erjadinya kematian setelah beberapa jam biasanya timbul akibat herniasi batang otak yang timbul sebagai komplikasi pada kasus stroke hemoragik dan sangat jarang pada stroke iskemik. III. DEFINISI Stroke menurut definisi +36 adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari (4 jam atau berakhir dengan maut tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler tanpa adanya ri%ayat trauma .

IV.

PEMBAGIAN KLINIS Stroke sendiri secara garis besar dapat dibagi menjadi beberapa kelompok seperti diba%ah ini 4 !. Berdasarkan patologi anatomi #. Stroke iskemik a. 5ransiet .schemic !ttack (5.!)

b. 7...-. . (7eversible .schemic -eurologic ficit) c. 5rombosis serebri d. 8mboli serebri (. Stroke hemoragik a. ,erdarahan intraserebral b. ,erdarahan subarachnoid B. Berdasarkan stadium1pertimbangan %aktu a. 5...!. b. Stroke in evolution c. 9ompleted stroke 9. Berdasarkan sistem pembuluh darah a. Sistem karotis b. Sistem vertebro : basilar V. FAKTOR RESIKO ;aktor resiko dari stroke dapat dibagi menurut pembagian di ba%ah ini 4 !. ;aktor resiko yang dapat dimodifikasi 4 a. ;aktor resiko mayor 4 & 3ipertensi & iabetes melitus & 2erokok b. ;aktor resiko minor 4 & 6besitas & ,olisitemia & <urang gerak badan & Stenosis karotis asimptomatis & islipidemia & ,ola makan & <onsumsi alkohol & !trium fibrilasi

"

& ,enyalahgunaan obat B. ;aktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi 4 a. =mur b. 7as c. >enis <elamin VI. PATOFISIOLOGI !. Stroke iskemik 8tiologi dari stroke iskemik sendiri secara garis besar dapat dibagi secara garis besar menjadi ", yaitu 4 <elainan darah, dimana yang termasuk di dalamnya adalah 4 5rombositosis ,olisitemia ,enyakit sel sabit ?eukositosis 3iperkoagulasi dan hiperviskositas darah

<elainan vaskular, dimana yang termasuk di dalamnya adalah 4 !therosklerosis ;ibromuskular displasi <elainan inflamatorik iseksi arteri Sindrom 2oyamoya 5rombosis vena atau sinus ,enyalahgunaan obat

<elainan jantung, dimana yang termasuk di dalamnya adalah 4 5rombus mural !ritmia jantung 8ndokarditis infektif

8ndokarditis non infektif ,enyakit jantung rematik ,anggunaan katup jantung prostetik 8mbolus paradoksikal 2y@oma atrial

,ada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak dimana perubahan aliran darah menjadi berkurang. Aangguan ini dapat menyebabkan neuron berhenti berfungsi. !liran darah yang kurang dari #/ cc1#)) mg1menit menyebabkan kerusakan yang ireversibel. <ejadian ini dapat disebabkan baik oleh trombosis maupun emboli. =ntuk iskemi yang disebabkan oleh henti jantung tidak digolongkan sebagai stroke iskemik. .skemi sendiri memberikan beberapa tahap. ,ada keadaan iskemi yang cukup parah dapat menyebabkan nekrosis neuronal dimana neuron mengalami kematian tetapi sel glia dan endotel masih dapat dipertahankan. !pabila terjadi iskemi lebih lanjut maka akan iskemi yang bersifat permanen dan akan menyebabkan pan&nekrosis yang berarti seluruh jenis sel akan mengalami kematian dan akan menyebabkan lesi kronik berupa kavitas. 9edera iskemik akan menyebabkan berkurangnya asupan glukasa dan 6( ke dalam sel&sel otak berkurang. Berkurangnya asupan ini menyebabkan pompa& pompa ion yang bergantung dengan glukosa dan 6( akan terganggu. adalah -a B&<B !5,ase dan pompa ion&ion -aB, <B dan 9l&. !pabila pompa ion tersebut terganggu maka gradien konsentrasi ion akan terganggu, sehingga ion -aB yang seharusnya banyak di luar sel akan tertumpuk di dalam sel, begitu pula <B. engan meningkatnya kadar ion&ion tersebut di tempat yang tidak seharusnya, maka mengakibatkan depolarisasi sel & sel saraf. Sel yang mendapatkan ion -aB banyak di dalam akan mengalami depolarisasi sehingga keluarlah neurotrasmiter eksitatorik dalam hal ini glutamat. <emudian glutamat akan merangsang neruon&neuron pasca sinaps dan akan berakibat terbukanya ligan-gated ion channels sehingga ion -aB dan 9aBB akan masuk. iantaranya

2asuknya ion&ion tersebut akan menyebabkan terjadinya depolarisasi yang kemudian akan mengeluarkan glutamat kembali. 5erutama ion 9a BB akan menyebabkan kerudakan pada mitokondria dan mengaktifkan enCim&enCim proteolitik yang 9aBB dependen (protease, lipase dan nuklease) yang kemudian akan merusak organel&organel sel dan mengakibatkan nekrosis. 2enumpuknya ion <B di luar sel juga ternyata akan menyebabkan depolarisasi sel & sel disekitarnya sehingga menyebabkan pengeluaran neurotransmiter eksitatorik kembali. <eseluruhan dari proses ini disebut proses eksitotoksisitas. B. Stroke 3emoragik Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non trumatik. ,erdarahan yang kerap kali terjadi adalah perdarahan intraserebral (,.S) dan perdarahan subarachnoid (,S!). ,erdarahan intraserebral sering terjadi akibat hipertensi sedangkan perdarahan subarachnoid sering terjadi akibat aneurisma arteri serebral yang ruptur. Selain itu juga ada penyebab lain yang jarang seperti pemakaian obat anti koagulan , tumor dan lain&lain. ,erdarahan yang terjadi dapat menyebabkan fungsi serebral terganggu dengan penekanan, destruksi dan kompresi baik struktur vaskular dan jaringan otak sehingga menyebabkan iskemia sekunder dan edema. ,erdarahan intraserebral menimbulkan gejala klinis dengan mekanisme kompresi pada jaringan sekitarnya sedangkan perdarahan subarakhnoid akan menyebabkan disfungsi serebral akibat efek peningkatan tekanan intrakranial juga kemungkinan efek toksik dari darah tetapi mekanismenya belum jelas dipahami. >uga pada perdarahan subarachnoid dapat disertai vasospasme dan perdarahan ulang. ua hal ini adalah komplikasi dari perdarahan subarachnoid. 2anfestasi dari perdarahan subarachnoid yang khas adalah sakit kepala yang amat sangat dan kaku kuduk daripada defisit neurologis. ,ada perdarahan intraserebral terjadi ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan oleh ruptur arteri perforantes dalam. <erusakan ini biasanya disebabkan oleh hipertensi atau kelainan pada pembuluh darah. !danya produk darah dalam parenkim serebral akan menyebabkan rusaknya traktus dari

substansi alba dan neuron dari nukleus atau koreks serebral yang permanen. Selain itu juga akan meningkatkan tekanan intrakranial sehingga akan menyebabkan kerusakan yang terjadi akibat hipoperfusi. .skemi pada keadaan ini akan menyebabkan edema serebral yang menambah peningkatan tekanan intrakranial. ,erdarahan intraserebral paling sering terjadi pada area vaskularisasi dalam pada lapisan hemisfer serebral. ,resentasi paling banyak terjadi di putamen ("5 $ & 5) $), subkorteks substansia alba (") $), serebelum ( #* $ ) dan talamus ( #) $ & #5 $ ) dan terakhir di pons ( 5 $ : #( $). ,ecahnya pembuluh darah intraserebral kebanyakan terjadi pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat di dalam lapisan deep arteries. 3ipertensi sendiri dapat menyebabkan stroke hemoragik baik dalam fase akut maupun fase kronik. ,ada fase akut sering diakibatkan oleh pemakaian obat golongan amfetamin dan kokain, eklampsi dimana ruptur pembuluh darah disebabkan oleh kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak dapat ditoleransi lagi oleh dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hipertensi kronis dapat terjadi karena proses degeneatif pada dinding pembuluh darah seperti lipohialinosis atau mikroaterom. 5erjadinya ruptur arteri akan menyebabkan akumulasi darah lokal yang menghancurkan parenkim otak, menempati dan memotong nervus di sekitarnya. ,ada pemeriksaan histopatologis, lokasi perdarahan tamapak sebagai kumpulan trombosit yang melingkar dan dilingkupi konsentrat lamelar fibrin sehinga disebut bleeding globes atau fibrin globes. ,erdarahan lainnya dapat juga disebabkan oleh hal : hal diba%ah ini 4 & 2alformasi vaskular serebral & ,enggunaan obat : obat simpatomimetik & Serebral amiloid angiopati & 5umor otak & ,enggunaan antikoagulan & ,enggunaan obat : obatan fibrinolitik & Daskulitis

VII.

TERAPI !. S576<8 .S<82.< #. 3ipertensi 3ipertensi sering kali dijumpai pada pasien stroke akut, bahkan pada pasien yang sebelumnya normotensi sekalipun. ,eningkatan tekanan darah ini sendiri sebenarnya adalah mekanisme untuk meningkatkan asupan darah ke daerah penumbra. =ntuk pelaksanaan monitoring tekanan darah sebaiknya dilakukan hal&hal sebagai berikut 4 a. Bila memungkinkan pengukuran pada dua lengan. !pabila hanya pada satu lengan, gunakan lengan yang lumpuh. b. ,ada pengukuran kedua lengan, pastikan perbedaan tekanan darah lengan tidak melebihi #) mm3g, jika terdapat perbedaan E #) mm3g maka nilai yang digunakan yang lebih tinggi. c. ?engan ayng diukur harus dalam posisi setinggi jantung. d. 2anset dan tensimeter yang digunakan herus sesuai dengan besar lengan pasien. e. ,engukuran tekanan darah dilakukan dengan frekuensi sbb 4 ,ada dua jam pertama dilakukan tiap #5 menit ua dampai delapan jam berikutnya dilakukan tiap ") menit Sembilan sampai (4 jam selanjutnya dilakukan tiap # jam

(. 5rombosis Dena alam ;aktor resiko untuk trombosis vena dalam antara lain 4 #. =sia tua (. .mobilisasi lama ". ,aresis ekstremitas ba%ah 4. ,aresis yang berat /

5. ;ibrilasi atrium !ntikoagulan dapat diberikan untuk mencegah trombosis vena dalam dan emboli paru pada stroke iskemik seperti unfractionated heparin, eno@aparine dan nadroparine. 3eparin dapat diberikan selama 5 : #) hari dengan dosis 5))) unit setiap #( jam untuk mencegah pembentukan trombus. ". 5erapi Spesifik Stroke iskemik !kut 6bat yang dapat mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. 6bat ini dapat digunakan baik pada 5...!, 7...-. . maupun stroke iskemik. 6bat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis /) mg : "(5 mg perhari. Bisa juga digunakan clopidogrel dengan dosis 0 mg per hari atau tiklopidin dengan dosis ( @ (5) mg per hari. Selain itu terdapat juga golongan sulfinpiraCon dan dipridamol yang sekarang sudah mulai jarang digunakan. ,ada 5.! untuk mencegah kekambuhan atau pencegahan terjadinya stroke yang lebih berat. ?ama pengobatan dengan antiagregasi berlangsung # : ( tahun. Berbagai obat yang masih diteliti dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimasi keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya dengan hasil masih kontroversial. 6bat&obat ini misalnya nimodpin, piracetam dan citikolin . Selain itu ada obat : obat yang bersifat neuroprotektif. asar dari pemberian obat&obat diatas adalah terjadinya proses iskemi dalam tingkat molekuler. 9iticholin adalah Cat yang merupakan prekursor phosphatidylcholin yang merupakan komponen paling penitng pada membran sel. !pabila phosphatidylcholin dipecah akibat iskemi maka akan menghasilkan asam : asam lemak bebas. 9iticolin menurunkan pembentukan asam : asam lemak bebas denga cara meningkatkan jumlah phosphatidylcholin. 6bat ini sehingga disebut juga neurostabilisator yang bersifat neuroprotektif dan neurorestoratif. ,iracetam adalah bahan nootropik, yaitu psikotropik yang meningkatakn secara langsung efisiensi dari fungsi otak sedangkan nimodipine adalah obat yang

berfungsi sebagai vasodilator pembuluh darah otak dengan menghambat saluran ion kalsium.

B. S576<8 38267!A.< #. ,erdarahan intraserebral a. 2edikamentosa & 3ipertensi ,engendalian tekanan darah pada stroke hemoragik merupakan hal yang sangat penting karenan penambahan volume darah akan menyebabkan tekanan intrakranial meningkat sedangkan apabila tekanan darah turun maka bisa terjadi darerah iskemik pada daerah perihematom. Sehingga harus diupayakan tekanan perfusi serebral E 0) mm3g. Sasaran penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai () $ dari 2!B,. Berikut pedoman untuk hipertensi 4 5ekanan sistolik E (") mm3g atau diastolik E #4) mm3g dapat diberikan nitropruside 5ekanan sistolik #/) mm3g : (") mm3g atau diastolik #)5 mm3g : #4) mm3g atau 2!B, #") mm3g dapat diberikan labetalol, esmolol, enalapril atau antihipertensi lainnya yang pemberiannya dapat dititrasi seperti verapamil, diltiaCem dan lisinopril. & ,eningkatan tekanan intrakranial ,ada dasarnya penanganan tekanan intrakranial sama dengan pada stroke iskemik. 6smolaritas darah dijaga agar tetap G"() m6sm1?. b. 6peratif !da beberapa indikasi untuk pasien perdarahan intraserebral dioperasi 4 & ,eredarahan serebelar dengan volume E " cm" dengan penurunan neurologis.

#)

& !danya penekanan batang otak & 3idrosefalus & ,ada de%asa muda ( G 5) tahun ) & ,erdarahan lobar yang sedang atau besar & 3ematoma yang superfisial. Dolume hematoma HterbaikI untuk dilakukan evakuasi adalah yang berukuran #) : ") cc. >ika G #) cc maka sebaiknya diobservasi dulu dan apabila E ") cc biasanya berhubungan dengan hasil akhir yang buruk. !pabila E /5 cc tidak ada penderita yang berhasil selamat. Sedangkan tindakan operatif tidak dilalkukan pada perdarahan daerah pons, medula oblongata dan mesensefalon, kerusakan jaringan otak yang terlalu berat, dejala neurologis minimal dan penderita dengan usia diatas 05 tahun. (. ,erdarahan subarachnoid a. 5ekanan arah 3ipertensi seperti pada stroke yang lain adalah mekanisme untuk mempertahankan perfusi ke otak. !da beberapa penelitian yang menyebutkan bah%a kejadian rebleeding berkurang tetapi luas area yang infark makin bertambah. !pabila diberikan antihipertensi maka sebaiknya pada pasien yang hipertensi berat atau yang sudah mempunyai kerusakan target organ. engan 2!B, E #") mm3g. Berikut adalah panduan menurunkan antihipertensi 4 ia@oCide 5) : #5 mg ..D. bolus, diulang tiap 5 : #) menit atau #5 : ") mg 1 menit 1 drip. ?abetalol hidroklorida () : /) mg ..D. bolus tiap #) menit atau ( mg 1 menit 1 drip. osis maksimal ")) mg. -itroprusid dianjurkan pengunaannya apda krisis

hipertensi tetapi tidak pada lini pertama karena dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

##

b. 9airan dan elektrolit 5erapi cairan dan elektrolit ditujukan untuk mencegah penurunan volume plasma yang dapat menyebabkan terjadinya iskemi. 9airan yang diperunakan adalah normal salin ),F $ sebanyak " liter 1 hari. Sedangkan pemantauan kebutuhan cairan dipertahankan E / mm3(6. c. ,eningkatan tekanan intrakranial 5erapinya sama dengan pada stroke iskemik. Jang perlu diperhatikan supaya tekanan tidak meningkat seperti nyeri, mengedan, batuk, karena hal tersebut dapat memeprburuk keadaan. ,emantauan tekanan intrakranial dapat dilihat dari derajat kesadara menggunakan Alaso% 9oma Scale. -yeri kepala yang terjadi dapat diberikan analgetik ringan seperti parasetamol 5)) mg tiap " : 4 jam. ,ada nyeri kepala hebat penggunaan kodein ( mg per oral atau morfin #& ( mg ..D. atau tramadol 5) : #)) mg tiap 4 jam dapat ditambahkan. ,enggunaan laksansia juga dapat ditambahkan pada keadaan konstipasi. d. ,encegahan perdarahan berulang =ntuk mencegah perdarahan berulang maka penanganan diarahkan untuk menurunkan faktor : faktor yang dapat mencestuskan perdarahan ulang seperti 4 5irah baring dengan stimulasi seminimal mungkin <eluhan nyeri segera diatasi dengan analgetik ,enggunaan obat sedatif ?aksansia ,enggunaan asam aminokaproat (" : 4 gr tiap " jam ..D. atau per ora) latau asam trane@amat ( # g ..D. atau #.5 g per oral tiap 4 : * jam). #(

e. Dasospasme arteri serebral Dasospasme umumnya terjadi " : 5 hari setelah perdarahan dengan puncaknya pada hari ke 5 : F dan umumnya menghilang pada minggu ke ( sampai ke 5. Sekilas tampaknya vasospaasme memberi efek yang baik tapi ternyat a justru memberikan prgnosis yang lebih buruk akibat infark dan iskemi jaringan otak yang disebut Delayed Ischemic Neurological Deficit (DIND). ,atogenesis vasopspasme belum sepenuhnya dimengerti tetapi ada yang menganggap bah%a oksihemoglobin merupakan yang dikeluarkan oleh sel darah merah adalah salah satu Cat yang menyebabkan vasospasme. Sedangkan produk hemolisis lainnya yaitu met 3b dan bilirubuin tidak bersifat reaktif. !pabila 6ksi 3b telah berubah menjadi 2et3b maka tidak akan menjadikan vasospasme tetapi ternyata ada Cat yang juga keluar dari sel darah merah yang sudah pecah yaitu 2et3b reduktase merubah 2et3b menjadi 6ksi3b dengan mengubah besi ferri dari 2et3b menjadi ferro pada 6ksi3b. 5erapi non operatif yang terbukti efektif dalam mencegah iskemia serebral adalah manuver Htriple 3I yaitu hipertensi, hipervolemia dan hemodilusi. 5ujuan yang hendak dicapai adalah mempertahankan cerebral perfusion pressure. Berikut adalah protokolnya 4 3ipertensi diupayakan supaya target mencapai #0) mm3g dengan mengunakan obat antihipertensi bila perlu menggunakan adrenalin atau epinefrin agar perfusi tetap berjalan. 3ipervolemia dicapai dengan target 9D, E / mm3g dengan kristaloid #)) : #5) cc 1 jam, koloid (5) cc 1 * jam sehinga balans cairan positif. 3emodilusi dengan mencapai kadar 3b #) &#( gr $ dan hematokrit ") $ & "5 $.

#"

!da juga yang memeberikan obat bernama nimodipin yang bekerja selektif terhadap Ca Channel Blocker di pembuluh darah otak. 3asil a%al yang didapatkan menunjukkan bah%a nimodipine *)mg tiap 4 jam dapat menurunkan insiden dan derajat vasospasme. f. ,enaganan hidrosefalus akut 5indakan operatif dapat dilakukan jika terdapat perburukan klinis. rainase eksternal efektif dalam memprbaiki derajat kesadaran tetapi beresiko dalam terjadinya rebleeding dan infeksi dalam penggunaan drain jangka panjang.l g. ,enanganan aneurisma yang belum ruptur !neurisma yang belumruptur dapat memberikan gejala namun sebagian besar tidak memberikan gejala. Bila aneurisma memberikan gejala maka keputusan unutuk melakukan tindakan operasi tidaklah sulit sedangkan bila asimtomatik sering terjadi kontroversi dan haru dipertimbangkan cost benefit ratio. 9. ,8-.-A<!5!- 58<!-!- .-57!<7!-.!? #. <onservatif a. 8levasi kepala <epala di elevasikan ()6 : ")6 dengan posisi kepala dan dada terletak pada satu bidang sehingga menyebabkan aliran vena dari kepala akan lebih baik. b. 3iperventilasi 3iperventilasi ringan dilakukan dengan dengan target ,96( "4 : "* mm3g dan ,6( F) & #)) mm3g. 5ujuannya agar terjadi alkalosis respiratorik c. 6smoterapi karena hipocarbia sehingga arteri otak mengalami vasokonstriksi.

#4

iuretik osmotik akan menurunkan tekanan intrakranial dengan menaikkan osmolaritas serum. Jang biasa dipakai adalah manitol () $ yang merupakan douretik osmotikdiberikan secara intravena dengan dosis ).5 : # g 1 <g BB yang diberikan dalam kecepatan tidak kurang dari #) menit agar tidak terjadi hemolisis. =ntuk mencegah efek rebound manitol diberikan kembal setelah * jam dengan dosis ).(5 &).5 mg 1 kgBB dalam %aktu ") menit. 5arget osmolaritas serum yang hendak dicapai adalah "#5 : "() m6sm 1 ?. <omplikasi yang bisa terjadi adalah dehidrasi, penurunan aliran darah otak, gangguan elektrolit dan efek rebound. d. <ortikosteroid Beberapa studi menunjukkan bah%a kortikosteroid berfungsi juga untuk menurunkan tekanan intrakranial. e. Barbiturat ..D. Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial dengan menurnkan 9276(, menyebabkan vasoskonstriksi danmenghambat radikal bebas. ,reparat yang sering digunakan adalah fenobarbital dengan dosis a%al #) mg 1 kgBB yang diberikan dalam %aktu lebih dari ") menit dan selanjutnya 5 mg 1 kgBB1 jam diberikan dalam " jam. Setelah dosis a%al selesai , dilanjutkan dengan rumatan berupa infus # & ( mg 1 kgBB 1 jam. =mumnya pemberian barbitura secara infus dilakukan selama 4/ jam. f. Sedasi Sedasi dipertimbangkan pada pasien yang gaduh geisah karena pemakaian ini juga bukan tanpa komplkasi sepert pneumonia, pera%atan lebih lama bahkan sepsis. !pabila sudah ada tanda : tanda herniasi maka pemakaian sedatif tidak dianjurkan karena dapat mengacaukan status

#5

neurologis. Jang sering dipakai adalah golongan benCodiaCepin seperti midaColam ataupun loraCepam.

g. Blokade neuromuskular ipertimbangkan apabila terjadi apabila dalam keadaan teragitasi yang cukup berat dan terjadi gerakna kontraksi muskular ekstremitas yang cukup sering. Aerakan muskular yang berlebihan dpat menyebabkan penurunan alir balik vena di kranial dan menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial. (. 6peratif >ika terapi medikamentosa gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial maka dapat dilakukan dekompresi operatif. Dentrikulostomi drainage adalah yang biasa dilakukan. VIII. STROKE SCORE ,ara ahli mencoba membuat sistim skoring untuk membedakan astroke hemoragik dan stroke non hemoragik salah satunya adlaah !len pada tahun #F/". Studi yang dilakukan oleh 9elani dkk ( #FF4 ) di .talia unutk meneliti akurasi sistim skoring ini mendapatkan hasil yang cukup tinggi yaitu memberikan prediksi positif hingga F# $., seedangkan akurasinya dibandingkan 95 S9!- adalah /F $. Brikut adalh tabel dari !llen score D!7.!B8? 6nset apoplektik ( penurunan kesadaran, S<67.-A G # tanda K) K (#.F K) K 0." K #4.* #*

nyeri kepala , muntah, kaku kuduk) E ( tanda erajat <esadaran 9ompos 2entis 2engantuk <oma

7espon ,lantar

<edua sisi fleksi 1 salah satu ekstensi <edua sisi ekstensi iastolik @ ).#0 tidak ada E # petanda tidak ada ada tidak ada !da tidak ada !da

K) K 0.# K) K &".0 K) K & 4.# K) K & *.0 K) K & 4." & #(.* 5otal

iastolik ,etanda ateroma 7i%ayat hipertensi 7i%ayat 5.! atau stroke ,enyakit kardiovaskular

5otal G 4 : stroke iskemik 5otal E (4 L stroke hemoragik Selain itu terdapat juga Sirirraj Stroke Score yang dikembangkan oleh ,oungvarin dkk ( #FF# ) di Siriraj 3ospital, 2ahido =niversity, Bangkok, 5hailand. <esadaran 4 compos mentis somnolen sopor1 koma 2untah 4 tidak -ilai ) # ( ) # iastolik ) # ) #

ada iastolik ,ertanda 4 tidak ada !teroma 4 # atau lebih -yeri kepala 4 tidak ada ada .nterpretasi 4 E# ,erdarahan serebral

#0

G &# & # sampai #

.nfark serebral diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan1 95&Scan i .ndonesia sendiri, tim ahli dari =niversitas Aajah 2ada, Jogyakarta , juga membuat sebuah skoring untuk menentukan apakah stroke yang terjadi hemoragik atau iskemik. D!7.!B8? 7eflek ,atlogis -yeri <epala 2untah 565!? B B B S<67.-A & & &

( tanda positif : Stroke 3emoragik ( tanda negatif : Stroke .skemik IX. PENCEGAHAN Banyak penderita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur hidup. Stroke dapat dicegah setidak&tidaknya dapat diundurkan munculnya dengan berbagai pencegahan, antara lain 4 a. ,encegahan primer 2emasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke4 2enghindari 4 rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat&obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya 2engurangi4 kolesterol dan lemak dalam makanan 2engendalikan4 hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit vaskular aterosklerotik lainnya b. ,encegahan sekunder #. 2odifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya4 3ipertensi4 diet, obat anti hipertensi yang sesuai

#/

iabetes melitus4 diet, obat hipoglikemik oral1insulin ,enyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral) islipidemia 4 diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia Berhenti merokok 3indari alkohol, kegemukan dan kurang gerak 3iperurisemia4 diet dan antihiperurisemia stroke merupakan salah satu tujuan utama dari program

(. 2elibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin ,encegahan kesehatan. ,engenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan atau menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya utama guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.

DAFTAR PUSTAKA
#F

1.

McPhee JS, Ganong FW, Messing OR. Pathhophsiology of Disease : An Introduction to Clinical Medicine 5th Edition. U.S.A.: McGraw-Hill, 2 !. &.

2. '. +.

"#rs$ J%M. Current Diagnosis & Treatment in Neurology U.S.A.: McGraw-Hill, 2 Pra(ono )W. !tro"e# Ja*ar$a.: )G%, 2 !

Ai$*en ,M, Al$(an -R e$ al, Merc" Manual# U.S.A : Merc* Research ,a.ora$ories, 2

()

Anda mungkin juga menyukai