Anda di halaman 1dari 28

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Gigi putih belum tentu sehat. Gigi yang sehat harus ditunjang oleh akar, tulang serta gusi yang sehat pula. Karena gigi yang sehat akan meminimalisasi timbulnya penyakit yang lebih serius pada organ tubuh lainnya .Masalah gigi yang sejauh ini kerap terjadi adalah karies atau lubang gigi yang disebabkan oleh kuman dan bakteri. Hal yang menakutkan adalah kuman yang bersarang pada gigi berlubang itu dapat menembus ke pembuluh darah dan akhirnya mengumpul di jantung. Kalau lubangnya dangkal, masih memungkinkan untuk dilakukan penambalan sebagai langkah perawatan. Namun, jika lubangnya menembus pulpa atau saraf, gigi sudah tidak bisa ditambal lagi. Pada kondisi tersebut saluran saraf harus selalu dibersihkan sarafnya pun harus dimatikan, kalau tidak saluran akar akan menjadi kotor, dan saraf yang sudah mati pun akan membusuk. Hal ini tentu saja akan membuat isi saluran dipenuhi kotoran dan kuman. Jika hal ini didiamkan, bisa kronis dan timbul fokal infeksi. Apabila dikatakan gigi sebagai sumber infeksi (fokal infeksi) berarti bahwa pusat atau sumber infeksi dari salah satu organ tubuh berasal dari gigi. Fokal infeksi merupakan suatu infeksi kronis di suatu tempat yang sudah ada dalam waktu cukup lama dan menyebabkan penyakit di tempat lain. Hal ini dikarenakan di tempat yang kronis tersebut selalu ada racun (toksin), sisa kotoran dan kuman. Racun atau infeksi bisa menyebarkan penyakit ke tempat lain ditubuh seperti jantung. Sakit gigi mungkin ringan, sedang dan berat kemudian rasa sakit itu bertambah ketika gigi bersentuhan dengan air panas atau dingin, dan ketika mengunyah makanan. Rasa sakit yang menusuk selama lebih dari 30 menit setelah makan makanan yang panas dan dingin dapat diindikasikan adanya pulpa yang rusak di rongga bagian dalam pada gigi. Masalah utama yang menyebabkan sakit gigi umumnya adalah lubang gigi yang tidak sering dibersihkan, sehingga sangat mudah dimasuki kuman dan bakteri. Kuman yang bersarang pada gigi yang berlubang bisa menembus ke pembuluh darah dan akhirnya mengumpul di jantung, sehingga menyebabkan penyakit jantung.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Karies Gigi 2.1.1 Definisi Karies Gigi (Kavitasi) adalah daerah yang membusuk di dalam gigi, yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam gigi.

2.1.2 Etiologi 1. Faktor host atau tuan rumah Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisasisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies daripada gigi tetap. Skema yang menunjukkan karies sebagai penyakit multifaktorial yang disebabkan faktor host, agen, substrat dan waktu.

2. Faktor agen atau mikroorganisme Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gra positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Streptokokus salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104 105 sel/mg plak. Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab utama karies oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik (resisten terhadap asam). 3. Faktor substrat atau diet Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi

mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif . 4. Faktor waktu Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

2.1.3

Klasifikasi Tergantung kepada lokasinya, pembusukan gigi dibedakan menjadi: 1. Pembusukan permukaan yang licin/rata. Merupakan jenis pembusukan yang paling bisa dicegah dan diperbaiki, tumbuhnya paling lambat. Sebuah karies dimulai sebagai bintik putih dimana bakteri melarutkan kalsium dari email. Pembusukan jenis ini biasanya mulai terjadi pada usia 20-30 tahun.

2. Pembusukan lubang dan lekukan. Biasanya mulai timbul pada usia belasan, mengenai gigi tetap dan tumbuhnya cepat.Terbentuk pada gigi belakang, yaitu di dalam lekukan yang sempit pada permukaan gigi untuk mengunyah dan pada bagian gigi yang berhadapan dengan pipi. Daerah ini sulit dibersihkan karena lekukannya lebih sempit daripada bulu-bulu pada sikat gigi.

3. Pembusukan akar gigi. Berawal sebagai jaringan yang menyerupai tulang, yang membungkus permukaan akar (sementum). Biasanya terjadi pada usia pertengahan akhir. Pembusukan ini sering terjadi karena penderita mengalami kesulitan dalam membersihkan daerah akar gigi dan karena makanan yang kaya akan gula. Pembusukan akar merupakan jenis pembusukan yang paling sulit dicegah.

4. Pembusukan dalam email. Pembusukan terjadi di dalam lapisan gigi yang paling luar dan keras, tumbuh secara perlahan. Setelah menembus ke dalam lapisan kedua (dentin, lebih lunak), pembusukan akan menyebar lebih cepat dan masuk ke dalam pulpa (lapisan gigi paling dalam yang mengandung saraf dan pembuluh darah). Dibutuhkan waktu 2-3 tahun untuk menembus email, tetapi perjalanannya dari dentin ke pulpa

hanya memerlukan waktu 1 tahun. Karena itu pembusukan akar yang berasal dari dalam dentin bisa merusak berbagai struktur gigi dalam waktu yang singkat.

2.2.

Penyakit Jantung Koroner 2.2.1 Definisi Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah, merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner, pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis. Athesklosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol, lemak, kalsium, sel-sel radang, dan material pembekuan darah (fibrin).

2.2.3 Etiologi Faktor resiko Faktor Risiko yang Tidak Faktor Dapat Diubah - Usia - Jenis kelamin laki-laki - Riwayat keluarga - Etnis - Merokok diubah - Hipertensi - Dislipidemia - Diabetes melitus Obesitas dan sindrom risiko yang dapat

metabolik - Stres - Diet lemak yang tinggi kalori - Inaktifitas fisik

2.2.4 Manifestasi Klinis Jantung koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup. Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada. Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan irreversibel selsel jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan irreversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan. Artinya, ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat. Manifestasi klinis lain penyakit jantung koroner dapat berupa perubahan pola EKG, aneurisma ventrikel, distritmia, dan kematian mendadak.

2.2.5

Patofisiologi Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan oxidasi dari LDL-C. Di antara faktor-faktor risiko PJK, diabetes melitus, hipertensi, hiperkolesterolemia, obesitas, merokok merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesionmolecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa, (TNF-alpha), kemokin (monocyte chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8), dan growthfactor (platelet derived growth factor, (PDGF); basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit

masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang

menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).

2.2.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan Jantung Koroner dapat dilakukan dengan : 1. Terapi Nonfarmakologi 2. Terapi Farmakologi Farmakoterapi SKA didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme, manifestasi klinis, perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular, anatomis dan fisiologis dari kasus SKA yang hendak diobati dan pengertian yang mendalam, luas serta profesional tentang farmakologi obat yang akan digunakan. Pada prinsipnya terapi

pada kasus SKA (Tabel 6), ditujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya, maka cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). 1. Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif 2. Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard 3. Mencegah kematian mendadak The American Heart Association in Collaboration With the International Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR), dalam pedomannya tentang SKA menjelaskan, tujuan utama/primer terapi pada pasien SKA adalah mengurangi nekrosis myokardial pada pasien dengan berlanjutnya infark, mencegah kejadian-kejadian penting dari efek yang merugikan penyakit jantung (kematian, nonfatal infark miokardial, dan kebutuhan untuk revaskularisasi), dan segera defibrilisasi bila terdapat ventricular fibrillattion (VF). secara Adapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasus SKA, optimal adalah; anti-iskemik, antitrombin/antikoagulan, antiplatelet,

rombolitik/fibrinolitik serta obat tambahan yakni ACE-Inhibitor dan obat-obat penekan lemak. ACC/AHA dalam pedoman merekomendasikan, terapi awal untuk SKA ialah pemberian aspirin, klopidogrel, dan heparin atau low molecular weight heparin, penyekat beta dan nitrat. Lalu dilakukan penilaian risiko dengan melihat keadaan klinis, EKG dan laboratorium. Untuk pasien dengan risiko tinggi seperti perhubungan segmen ST, troponin positif, TIMI risk score lebih dari 3, perlu diberikan obat GP IIb/IIIa inhibitor. Dianjurkan strategi invasif untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi dan strategi konservatif untuk pasien dengan risiko rendah. Untuk penderita IMA direkomendasikan penggunaan fibrinolitik/trombolitik disamping pemakaian obat-obat sebagaimana pada penderita APTS/ NTEMI. Sedangkan penggunaan jangka panjang digunakan formula terapi berupa aspirin, penyekat beta, ACE-Inhibitor, dan Statin.

Terapi Anti-Iskemik Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk, seperti infark miokard atau kematian. Pada keadaan ini, obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan difinitif. Terapi anti iskemik termasuk; penderita dirawat dengan tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang masih berlanjut dan direksi aritmia bagi pasien-pasien dengan risiko tinggi. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk

mempertahankan saturasi O > 90%. 1. Nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan mengurangi kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen supplay dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikat secara sublingual atau melalui infuse intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat , dosis dapat dinaikakn dari waktu ke waktu. 2. Penyekat- beta Penyekat- jelas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien infark jantung dan hal ini terutama karena penyekat- menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Data yang mendukung penggunaan Penyekat- pada APTS tidak banyak. Pada metanalisis 4700 pasien APTS oleh Yusuf dkk, Penyekat- menurunkan risiko infark miokard sebesar 13% (p<0.04). Karena patogenesis APTS dan infark miokard amat mirip, penyekat- disarankan untuk digunakan pula pada APTS. Penyekat-

secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard, denyut jantung (laju sinus), konduksi AV dan tekanan darah sistolik. Bila tidak ada kontraindikasi, pemberian penyekat beta harus dimulai segera. Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai, seperti metoprolol, atenolol, esmolol atau bisoprolol. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3, asma, gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang

berat. Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis dari berbagai jenis Penyekat- (oral atau intravena, bekerja jangka pendek atau jangka panjang). Penggunaan penyekatharus berhati-hati terhadap kemungkinan adanya

kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat penyekatdengan masa kerja pendek. Terapi oral ditujukan untuk mencapai target denyut jantung 50-60/ menit. 3. Antagonis Kalsium Antagonis kalsium mengurangi influks kalsium yang melalui membrane sel. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah, melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. Efek vasodilatasi, inotoropik, blok AV dan depresi nodus SA. Efek vasodilatasi, inotoropik, blok AV dan depresiasi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda. Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat dan harus dihindari. Indikasi : Pada pasien-pasien dengan agina berulang atau

berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat & penghambat beta dengan dosis adekuat, atau pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang adekuat. Angina prinzmetal (angina varian). Beta-analisis penyelidikan terapi dengan antagonis kalsium pada APTS menunjukkan bahwa obat ini tidak menurunkan kekerapan infark jantung atau mortalitas. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat obat penyekatdibandingkan dengan plasebo, pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16% ; sedangkan kombinasi metoprolol dan nifedipin menurunkan risiko ini 20% (keduanya tidak mencapai kemaknaan statistik). Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas adalah karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard. Berbagai obat golongan dihidropiridin selektif lebih baru telah diperkenalkan, tetapi efeknya pada APTS masih belum jelas. Berbeda dengan

monoterapi nifedipin, terapi diltiazem dan verapamil (non dihidropiridin) dapat menurunkan mortalitas dan reinfark pada pasien SKA dengan fraksi ejeksi normal dan bila disertai adanya bendungan paru pada foto dada (penurunan mortalitas dan

10

reinfark 30% pada pasien yang mendapat diltiazem dibandingkan plasebo selama masa pemantauan 25 bulan). Penjelasan hal ini memungkinkan karena pada pasien dengan faal sistolik normal, obat ini menurunkan frekuensi jantung, menurunkan kontaktilitas jantung, serta menurunkan afterload. Antagonis kalsium, khususnya non dihidropiridin, harus dibatasi penggunaannya pada pasien di mana terdapat kontraindikasi penggunaan penyekat- atau keluhan menetap walaupun telah diberi terapi agresif dengan aspirin, nitrat dan penyekat-. Nifedipin atau dihidropiridin lain tidak disarankan dipakai pada pasien yang tidak mendapat penyekat-beta. 4. Morfin Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik. Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi anti-iskemik. Morfin diberikan dengan dosis total 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20mg. Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan, mual, muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. Naloxone (0.4 - 2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi. Terapi Antitrombotik Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko kematian, IMA atau IMA berulang. Saat ini kombinasi dari ASA, klopidogrel, unfractionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. Intensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah ini (Gambar 6): 1. Obat Antitrombotik Oral Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses dan progresifitas dari penyakit. a. Obat Penghambat Siklo-Oksigenase (COX)

11

1. Aspirin/Asam Asetil Salisilat (ASA) Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya, yang dapat mengurangi ruptur plak. Dosis awal 160 mg, lalu dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal. Aspirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat aktivitas trombosit yang dirangsang oleh ADP, kolagen, serta trombin dalam konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit. 2. Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat adenosin diphospat (ADP), menghasilkan penghambatan agregasi trombosit. Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai antitrombotik oral. 3. Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan SKA selain aspirin. Obat ini bekerja dengan menghambat ADP sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor fibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyai afinitas kuat juga dihambat. Tiklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensitivitas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin. Efek samping terpenting adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar 2.4% umumnya reversibel setelah pemberian obat dihentikan. 4. Klopidogrel Obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat agregasi trombosit secara efektif. Klopidogrel mempunyai efek samping lebih sedikit

12

dari tiklopidin. Dosis klopidogrel dimulai 300mg per hari dan selanjutnya 75 mg perhari.

2.2.6 Hubungan karies gigi dengan penyakit jantung koroner Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan .Karies gigi dapat menyebabkan kematian apabila gigi tidak dirawat dan kondisi tubuh yang lemah. Masalah utama yang menyebabkan sakit gigi adalah lubang pada gigi yang dapat dimasuki oleh bakteri. Infeksi yang terjadi pada gusi dan akar gigi dapat menyebar ke berbagai organ vital, dan menyebabkan banyak gangguan kesehatan. Penelitian yang dilakukan para ilmuwan Inggris dan Irlandia menunjukkan adanya keterkaitan antara gigi dan penyakit jantung. Ilmuwan Inggris dan Irlandia mengatakan, bakteri streptococcus bisa memasuki aliran darah melalui gigi berlubang dan gusi yang bengkak. Infeksi dari bakteri streptococcus dapat dilawan karena tubuh memiliki sel-sel yang berperan sebagai daya tahan tubuh. Namun, apabila daya tahan tubuh lemah, maka infeksi bakteri akan semakin luas. Pada tahap awal, infeksi masih terlokalisir di ujung akar dari gigi yang berlubang. Biasanya timbul rasa tidak nyaman atau sakit saat gigi tersebut dipakai mengunyah. Jika tidak dirawat, infeksi akan menyebar dan ada risiko terjadinya kematian. Drg. Bobby Gunadi dari Menteng Dental Clinic mengatakan bahwa infeksi di akar gigi maupun di jaringan penyangga gigi melibatkan lebih dari 350 bakteri dan mikroorganisme. Karena letak infeksi sangat dekat dengan pembuluh darah, maka produk bakteri berupa toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh. Drg. Bobby juga menambahkan bahwasanya bakteri tersebut tidak akan bermasalah jika jumlahnya dalam keadaan seimbang. Hubungan bakteri dalam mulut dengan penyakit kardiovaskuler banyak diteliti, terutama yang berkaitan dengan bakteri endokarditis dan penyakit jantung koroner. Ketua Umum PDGI, drg. Emir M. Muis mengatakan bahwa hasil dari sebuah penelitian mengenai sejumlah kasus penyakit jantung, sebanyak 54% pasien memiliki riwayat penyakit periodontal. Sakit gigi dapat menyebabkan penyakit jantung dikarenakan terjadinya

13

penyebaran penyakit gigi ke organ tubuh lain. Hal ini dapat dijelaskan melalui teori focal infection (FI). Fokal infeksi adalah infeksi kronis di suatu tempat dan memicu penyakit di tempat lain. Fokal infeksi terjadi saat mikroorganisme yang berasal dari gigi dan mulut menyebabkan infeksi atau penyakit di bagian tubuh lain. Dampak penyakit gigi pada jantung dapat berupa jantung koroner, angina, peradangan otot, serta peradangan pada katup jantung (endokarditis) . Selain itu, ada beberapa teori yang menyatakan hubungan antara penyakit mulut dengan penyakit jantung. Menurut Drg. Bobby Gunadi, salah satu teori tersebut menyatakan bahwa bakteri dari mulut (oral bacteria) masuk ke dalam pembuluh darah dan menyerang simpanan lemak yang terdapat pada saluran darah menuju jantung dan akan menimbulkan bekuan. Bekuan akan menghambat alian darah ke jantung, sehingga aliran nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan menjadi terhambat yang akan menyebabkan serangan jantung. Bakteri dan mikroorganisme yang terdapat di lubang gigi maupun pada gusi yang rusak dapat masuk ke dalam sirkulasi darah melewati gusi yang berdarah. Bakteri ini dengan mudah menyerang katup jantung maupun otot jantung yang telah melemah. Bakteri yang masuk ke sirkulasi darah dapat memproduksi enzim yang akan membuat keping darah (trombosit) saling menempel. Proses inilah yang menyebabkan terbentuknya bekuan darah sehingga terjadi penyumbatan pada dinding pembuluh darah (aterosklerosis).

14

Selain itu, bakteri dapat melekat pada lapisan lemak di pembuluh darah jantung sehingga lapisan lemak akan semakin tebal. Kondisi ini akan menghambat aliran darah serta penyaluran nutrisi dan oksigen ke jantung, sehingga jantung tidak dapat berfungsi semestinya . Kenyataan ini diperkuat dengan beberapa bukti yang dilaporkan oleh penelitian di Inggris, Amerika, Swedia, Jerman, dan Kanada (1998-2003) bahwa penderita penyakit jantung yang juga menderita penyakit gusi mempunyai resiko meninggal dua kali lebih besar daripada yang tidak menderita penyakit gusi. Untuk penderita penyakit jantung yang menderita penyakit gusi dan punya kebiasaan merokok, risikonya meningkat hingga 60% .

15

16

2.2.7

Perawatan Gigi pada pasien penyakit jantung

Penyakit Jantung Iskemik 1. Manifestasi Oral Jika pasien mendapatkan pengobatan antikoagulan atau antiplatelet, perdarahan dapat terjadi, bermanifestasi sebagai hematoma, petekie atau perdarahan gusi.

2. Perawatan Gigi Pasien yang pernah mengalami infark miokard akut berisiko tinggi mengalami episode infark ulang atau aritmia berat. Dilaporkan lebih dari 70% rekurensi terjadi dalam 1 bulan pertama setelah serangan awal. Dalam praktik kesehatan gigi, periode keamanan minimum 6 bulan harus dilewati sebelum dilakukannya prosedur bedah mulut. Walaupun demikian, penelitian dalam beberapa tahun terakhir menekanakan perlunya merevisi kriteria ini. Saat ini, evalusi uji latihan pada 6 hari pertama setelah infark penting dipertimbangkan untuk penilaian risiko dan prognosis. Jika tes ini ditoleransi dengan baik oleh pasien, risiko yang akan diterima rendah. Tidak ada waktu minimum ideal yang ditentukan, namun kebanyakan peneliti sepakat 4-6 minggu setelah infark merupakan periode waspada. Dalam kurun waktu ini, perawatan gigi harus dibatasi hanya pada tindakan kegawatdaruratan yang bertujuan untuk menghilangkan nyeri, ekstraksi, drainase abses dan pulpektomi, yang dianjurkan dikerjakan di rumah sakit. Setelah periode ini, keputusan terapi dibuat berdasarkan situasi dasar dan kondisi medik individual masing-masing pasien. Konsultasi dengan dokter supervisor dianjurkan untuk mengetahui jenis penyakit jantung (angina atau infark), derajat keparahan, waktu terjadinya gangguan kardiologis, komplikasi klinik, dan pengobatan yang diterima oleh pasien. Selain itu, pasien harus melanjutkan pengobatan seperti biasanya sesuai yang diresepkan. Jika nitrat digunakan, pasien harus membawa obat ini setiap kali kunjungan ke klinik gigi, untuk penanganan saat nyeri dada muncul. Peneliti, seperti Silvestre, dkk menyebitkan kemungkinan penggunaan nitrat sebagai metode pencegahan sebelum pemberian anestesi lokal. Untuk pasien yang sangat cemas, premedikasi dapat diberikan untuk mengurangi kecemasan

17

dan stress (berupa 5-10 mg diazepam sebelum tidur dan 1-2 jam setelah terapi). Beberapa peneliti menggunakan sedasi inhalasi berupa nitrit oksida/oksigen. Kunjungan harus singkat (kurang dari 30 menit) dan harus sudah direncanakan sebelumnya untuk mencegah penjadwalan pada jam-jam pagi awal (sehabis subuh), di mana serangan jantung sering kali terjadi sama halnua dengan jamjam sore akhir (menjelang magrib), saat kecapekan, dan saat tingkat stress tinggi. Seperti yang telah dituliskan sebelumnya, teknik anestesi yang baik diperlukan, hati-hati agar tidak menyuntikkan solusi ke dalam pembuluh darah, dan menggunakan dosisi maksimum dua ampul anestesi lokal dengan vasokonstriktor. Selain itu, bila diperlukan penambahan anestesi lokal, anestesi lokal digunakan tanpa vasokonstriktor. Pasien harus ditempatkan dalam posisi yang paling nyaman baginya (semi-supine) dan harus bangun dengan hati-hati untuk mencegah terjadinya hipertensi ortostatik. Tergantung pada pasien, monitoring tekanan darah dan pulsioksimetri diperlukan sebelum dan selama perawatan gigi. Jika pasien mendapatkan pengobatan antikoagulan, rasio normalisasi internasional (INR) saat hari pengobatan harus diperiksa dan perawatan gigi dapat dilakukan bila INR berada dalam batas yang direkomendasikan (<3,5) dengan hemostasis lokal jika direncanakan

pembedahan. Jika pasien mendapatkan pengobatan antiplatelet, pendarahan lokal harus dikontrol agar tidak berlebihan. Metode hemostatic lokal yang dapat digunakan terdiri dari bone wax, benang jahit, gelatin hewani (Gelfoam), selulosa regenerasi teroksidasi (Surgicel), kolagen, plasma kaya platelet, thrombin (Thrombostat), fibrin sealant (Tissucol), skapel laser atau elektrik, agen antifibrinolitik, seperti asam traneksamat (Amchafibrin) atau asam aminokaproat epsilon (Caproamin). Tabel 3 merangkum managemen pasien penyakit jantung iskemik. Tabel 3. Rangkuman Manjemen Perawatan Gigi pada Pasien dengan Penyakit Jantung Iskemik Manajemen Perawatan Gigi pada Pasien dengan Penyakit Jantung Iskemik Konsultasi jenis penyakit jantung, derajat keparahan, waktu terjadinya gangguan kardiovaskular, komplikasi klinis, pengobatan yang didapatkan Mengonsumsi obat-obat yang diresepkan seperti biasanya

18

Jika nitrat digunakan, pasien harus membawanya sebagai o Metode pencegahan gangguan jantung sebelum penggunaan lokal anestesi o Pengobatan nyeri dada Pasien dengan pengobatan antikoagulan perlu ditentukan nilai INR saat hari perawatan gigi dengan pengobatan antiplatelet perlu dilakukan metode hemostatik lokal

Jika pembedahan dibutuhkan

{ Pasien

Sebelum 4-6 minggu setelah infark hanya prosedur kegawatdaruratan Pasien yang sangat cemas premedikasi (5-10 mg diazepam sebelum tidur dan 1-2 jam setelah terapi) Kunjungan singkat (kurang dari 30 menit) menghindari kunjungan jam-jam pagi awal dan sore akhir Anestesia tidak disuntikan ke dalam pembuluh darah dosis maksimum 2 ampul dengan vasokonstriktor Jika penambahan anestesi diperlukan, anestesi yang digunakan tanpa vasokonstriktor Pasien dalam posisi semi-supine Pasien harus bangun lebih hati-hati mencegah hipotensi ortostatik Monitoring yang diperlukan: tekanan darah dan pulsioksimetri

Jika pasien mengalami nyeri dada selama perawatan gigi, prosedur harus langsung dihentikan dan tablet nitrat sublingual harus diberikan (0,4-0,8 mg), bersamaan dengan oksigen pernasal (3 liter/menit). Jika nyeri dada menghilang, terapi dapat dipertimbangkan untuk dilanjutkan atau perjanjian alternatif dapat dibuat dalam beberapa hari mendatang. Jika nyeri tidak menghilang setelah 5 menit, tablet nitrat sublingual kedua harus diberikan. Jika nyeri tidak menghilang dalam 15 menit setelah onset, harus dicurigai terjadinya infark miokard akut dan pasien harus dibawa ke rumah sakit, ditunjukkan pada gambar 1.

19

Gambar 1. Manajemen Pasien Penyakit Jantung Iskemik dengan Nyeri selama Prosedur Kedokteran Gigi

Aritmia 1. Manifestasi Oral Banyak obat-obatan antiaritmia yang memiliki efek samping, seperti hiperplasia gingiva atau xerostomia. 2. Perawatan Gigi Konsultasi dengan dokter supervisor dianjurkan untuk mengetahui kondisi pasien terkini dan tipe aritmia yang diderita, dan obat-obat yang diresepkan. Perlu diperiksa apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan dengan tepat. Obat-obatan ansiolitik dapat digunakan untuk mengurangi stress dan kecemasan. Kunjungan singkat di pagi hari direkomendasikan. Monitoring pasien dengan perekaman denyut jantung diindikasikan sebelum terapi dimulai. Hal lain yang penting adalah membatasi penggunaan

20

vasokonstriktor dalam anestesi lokal dengan pemberian tidak lebih dari 2 ampul. Terapi harus direncanakan tidak terlalu lama atau rumit. Menurut Becker, walaupun pacu jantung modern lebih resisten terhadap pengaruh elektomagnetik, perlu diperhatikan penggunaannya ketika digunakan pula alat elektrik (seperti skapel ultrasound dan elektrik) yang mungkin mempengaruhi pacu jantung, terutama model terdahulu karena kebanyakan alat yang dibuat dalam 30 tahun yang lalu bipolar dan umumnya tidak dipengaruhi oleh medan elektromagnetik kecil yang dihasilkan oleh peralatan gigi. Oleh karena, penting untuk mengetahui tipe pacu jantung, tingkat perlindungan elektromagnetik generator, dan penyebab aritmia. Pacu jantung dan defibrillator otomatis memberikan risiko kecil endokarditis infektif sehingga tidak membutuhkan pemberian antibiorik sebelum perawatan gigi. Jika aritmia bermakna timbul saat perawatan gigi, tindakan harus dihentikan, oksigen harus diberikan, dan tanda vital harus dinilai: suhu tubuh (nilai normal: 35,5-370C), denyut nadi (nilai normal: 60-100 kali per menit), frekuensi pernapasan (nilai normal pada individu dewasa: 14-20 kali per menit), tekanan darah (nilai normal: tekanan darah sistolik kurang dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik kurang dari 90 mmHg). Nitrat sublingual diberikan pada kasus nyeri dada. Pasien harus ditempatkan dalam posisi Tredelenburg, dengan manuver vagal bila dibutuhkan (manuver Valsava, masase pada region pulsasi karotis, dan lainnya). Tim dokter gigi harus dipersiapkan agar mampu melakukan resusitasi dasar jantung paru (kardiopulmoner) dan prosedur evaluasi awal kegawatdaruratan ke rumah sakit jika dibutuhkan.

21

Perhatian utama adalah gangguan iskemik jantung atau timbulnya aritmia selama prosedur gigi. Resiko ini lebih mungkin terjadi semakin dekat dalam waktu prosedur gigi ke infark miokard. Resiko ini juga meningkat dengan peningkatan kompleksitas prosedur gigi dan dengan penggunaan vasokonstriktor pada anestesi lokal. Riwayat infark miokard dalam pada populasi gigi Pada satu studi prospektif, 1,3% pasien diatas usia 30 tahun dan 10% pasien diatas usia 40 tahun mengalami bedah non-kardiak memberi riwayat infark miokard sebelumnya. Resiko pada pasien dengan riwayat infark miokard

Resiko tertinggi selama 6 bulan pertama setelah infark miokard Resiko menengah selama periode 6-12 bulan setelah infark miokard Resiko terendah setelah 12 bulan

Melakukan intervensi bedah pada pasien dengan infark miokard terbaru adalah adanya resiko rekurensi tertinggi jika dilakukan pada 6 bulan pertama setelah infark miokard. Bedah mayor selama periode ini membawa 50% resiko rekurensi infark miokard, dengan angka kematian yang sangat tinggi. Evaluasi medis Pasien dengan infark miokard sebelumnya bisa mendapat beberapa komplikasi penyakit kardiovaskuler aterosklerotik seperti angina, gagal jantung kongestif, aritmia, atau konduksi abnormal. Infark miokard terakhir mungkin merupakan faktor resiko terpenting untuk dipertimbangkan pada pasien dengan penyakit jantung sebelum terapi pembedahan apapun. Terdapat kemungkinan peningkatan aritmia selama anestesia dan stres, juga kemungkinan supresi miokard akibat anestesi. Laporan yang ada mengindikasikan bahwa 6 bulan pertama setelah infark miokard adalah masa-masa resiko tertinggi untuk terjadinya rekurensi. Pembedahan selama periode ini membawa resiko 50-80%

22

rekurensi infark miokard, dengan mortalitas tinggi yang ekstrim. Studi terbaru menempatkan insiden pada 18-22%, tanpa keraguan hasil teknik bedah dan anestesi yang semakin baik dan pemantauan pasien perioperatif yang lebih baik. Mortalitas pasien dengan infark miokard perioperatif tetap tinggi, bahkan pada studi terbaru. Mortalitas tinggi khususnya jika infark yang baru itu terjadi pada area yang sama seperti infark sebelumnya. Karena setengah dari infark miokard perioperatif secara klinis tenang, dengan tanpa gejala nyeri dada, pemantauan perioperatif hati-hati dan evaluasi jantung berkala penting untuk meminimalkan komplikasi yang tidak diharapkan. Setelah periode 6 bulan, insiden infark miokard perioperatif menurun secara progresif. Setelah 12 bulan pertama, insiden menjadi stabil kira-kira 5%. Data yang tersedia kebanyakan berasal dari pasien yang sedang mengalami prosedur pembedahan mayor, dan sulit untuk meramalkan kemungkinan data-data ini terhadap stres gigi. Mungkin paling baik untuk keliru pada sisi keselamatan kejadian ini untuk mencegah morbiditas dan mortalitas yang tidak penting. (3) Evaluasi gigi Evaluasi gigi harus termasuk daftar riwayat lengkap seluruh tanggal infark miokard yang dialami pasien. Infark terbaru sangat menarik, karena sebagian besar menentukan kelayakan terapi gigi elektif. Dokter gigi terutama harus waspada terhadap infark miokard selama satu tahun terakhir karena kondisi tersebut meningkatkan bahaya prosedur pembedahan. Anamnesa juga harus mendata komplikasi setelah infark miokard. Riwayat nyeri dada substernal juga harus menjadikan dokter gigi waspada terhadap kemungkinan angina. Dispnoe, ortopnea, dispnoe nokturnal paroksismal, dan edema perifer bisa mengindikasikan gagal jantung kongestif. Palpitasi atau sinkop harusnya mengesankan kemungkinan aritmia atau kelainan kondiksi. Evaluasi gigi juga harus termasuk diskusi singkat dengan dokter pribadi pasien, jika dibutuhkan, untuk mendefinisikan status medis pasien. Pemeriksaan fisik terbaru,

23

EKG, dan roentgenogram dada semuanya sumber informasi yang penting dimiliki sebelum terapi gigi awal. Abnormalitas apapun harus dialamatkan dengan tepat. Manajemen gigi Manajemen gigi pada pasien dengan infark miokard sebelumnya bergantung pada keparahan dan arah infark. Pasien yang mengalami infark miokard akut tanpa komplikasi bisa mentolerir prosedur-prosedur (tipe I sampai IV) durasi singkat setiap saat mengikuti kejadian. Prosedur yang menimbulkan tekanan lebih baik ditunda sampai 6 bulan setelah infark. Konsultasi dengan dokter disarankan. Tampaknya tidak terdapat kontraindikasi pada penggunaan epinefrin dalam konsentrasi 1:100.000 pada anestesi lokal pada pasien-pasien ini. Namun, protokol untuk meminimalkan penggunaan vasokonstriktor harus dilaksanakan. Komunikasi yang baik antara pasien-dokter gigi, mengurangi stres, dan pemantauan adalah penting untuk manajemen tepat pada pasien paska infark. Pasien yang mengalami komplikasi infark miokard atau yang penyembuhannya tidak stabil membutuhkan pendekatan konservatif selama 6 bulan pertama setelah infark. Pasien-pasien ini bisa menjalani pemeriksaan gigi tanpa protokol khusus (prosedur-prosedur tipe I) dan mendesak, prosedur-prosedur operatif sederhana (tipe II) setelah konsultasi dengan dokter pasien. Semua pengobatan gigi lainnya harus ditunda sampai pasien stabil selama setidaknya 6 bulan. Pasien pada kelompok dengan kedaruratan gigi ini harus ditangani sekonservatif mungkin. Namun, jika ekstraksi atau pembedahan dibutuhkan, dokter pasien harus berkonsultasi. Protokol meminimalkan stres harus digunakan. Jika memungkinkan, prosedur-prosedur tersebut terbaik dilakukan di sebuah rumah sakit, dengan pengawasan terus menerus. Pendekatan medis pada pasien dengan infark miokard

Dalam 6 bulan pertama

Karena tingginya resiko rekurensi infark miokard dan aritmia pada pasien ini, pekerjaan dokter gigi harus dibatasi pada perawatan paliatif saja. Pengobatan gigi emergensi harus

24

dibebaskan terkontrol, lingkungan dipantau. Penggunaan vasokonstriktor pada anestesi lokal relatif dikontraindikasikan.

Dalam periode 6-12 bulan

Prosedur bedah sederhana dan non-bedah harus dilaksanankan dengan penggunaan bijaksana anestesi lokal. Lidocaine 2% dengan lidokain 1:100.000, dan mepivacaine 2% dengan levonordefrin 1:20.000, harus dibatasi sampai 2 Carpule untuk masing-masing pekerjaan. Prosedur elektif kompleks, restoratif dan bedah, masih relatif

dikontraindikasikan.

Periode > 1 tahun yang lalu

Penting untuk diingat bahwa pasien-pasien ini masih memiliki penyakit arteri koroner yang penting meskipun mereka stabil sepanjang tahun sebelumnya. Mereka mampu, walaupun, lebih siap mentolerir prosedur pembedahan non-gigi dibandingkan pasienpasien dengan infark miokard yang lebih baru terjadi. Jika pasien memiliki komplikasi infark miokard dengan gejala sisa seperti aritmia dan gagal jantung kongestif, perencanaan gigi harus diubah pada kenyataannya. Sebagai contoh pembuatan gigi palsu parsial yang mudah dilepas akan lebih disukai dibandingkan protese tanam periodontal kompleks. Lagi, pembatasan vasokonstriktor hingga 2 Carpule anestesi lokal konvensional dengan epinefrin 1:100.000 atau levonordefrin 1:20.000 atau yang sebanding masih direkomendasikan. Pasien dengan infark miokard 6-12 bulan sebelum diusulkan perawatan gigi Pasien-pasien ini bisa menjalani pemeriksaan gigi (prosedur tipe I) tanpa protokol khusus. Prosedur non-bedah (tipe II-III) dan prosedur bedah sederhana (tipe IV) dapat dilakukan setelah konsultasi dengan dokter pasien. Dengan pasien seperti ini, perhatian harus dilakukan untuk meminimalkan stres. Prosedur yang lebih lama harus dibagi menjadi beberapa prosedur pendek dan teknik sedasi tambahan harus digunakan. Janji pagi mungkin diperlukan. Meskipun tidak terdapat data spesifik tentang gigi yang tersedia, morbiditas dan mortalitas sehubungan dengan pembedahan non-gigi masih meningkat selama periode
25

ini. Karenanya, mungkin bijaksana untuk menunda prosedur pembedahan gigi menengah sampai lanjut (tipe IV-V) sampai pasien stabil selama lebih kurang 12 bulan setelah infark miokard. Pasien dengan infark miokard terakhir lebih dari satu tahun yang lalu Penting untuk diingat bahwa pasien-pasien ini masih memiliki penyakit arteri koroner yang penting meskipun mereka stabil sepanjang tahun sebelumnya. Mereka mampu, walaupun, lebih siap mentolerir prosedur pembedahan non-gigi dibandingkan pasienpasien dengan infark miokard yang lebih baru terjadi. Mereka dapat menjalani pemeriksaan gigi (prosedur tipe I) dan prosedur non-bedah dan bedah sederhana (tipe IIIV) dengan perhatian khusus terhadap teknik sedasi dan minimalisasi stres. Prosedur bedah menengah dan lanjut (tipe V-VI) hasur dilakukan hanya setelah konsultasi cermat dengan dokter mereka. Hospitalisasi elektif yang membolehkan pemantauan memadai harus dipertimbangkan untuk semua pembedahan gigi lanjut (prosedur tipe IV) dan menjadi wajib jika dibutuhkan anestesi umum. Tindakan perawatan gigi Tindakan Non-Bedah

Tipe I : Pemeriksaan radiografi, tindakan oral hygiene dan pengambilan cetakan model

Tipe II : Tindakan operatif dentistry sederhana, profilaksis supra-ginggival dan ortodontik

Tipe III : Tindakan operatif dentistry yang lebih dalam, pembersihan karang gigi yang lebih dalam dan tindakan endodontik

Tindakan Bedah

Tipe IV : Ekstraksi gigi, kuretase atau ginggivoplasti Tipe V : Ekstraksi gigi yang multipel, ginggivektomi dan tindakan bedah dengan membuka flap

26

Tipe VI : Ekstraksi gigi untuk seluruh rahang, flap surgery, orthognatic atau implant dan bedah rahang

27

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Penyebab sakit gigi yang utama adalah lubang (karies) pada gigi yang dapat dimasuki oleh bakteri menuju pembuluh darah. Sakit gigi menyebabkan sakit jantung dijelaskan melalui teori fokal infeksi. Fokal infeksi adalah infeksi kronis di suatu tempat dan memicu penyakit di tempat lain. Fokal infeksi terjadi saat mikroorganisme yang berasal dari gigi dan mulut menyebabkan infeksi atau penyakit di bagian tubuh lain. Bakteri dari lubang gigi akan masuk dalam pembuluh darah dan mengeluarkan enzim yang akan membuat keping darah saling menempel sehingga menyebabkan pembekuan (aterosklerosis).

Pembekuan ini akan menghalangi suplai nutrisi dan oksigen menuju jantung, sehingga akan menyebabkan serangan jantung.

28