Anda di halaman 1dari 6

Meloxicam yang berhubungan dengan Reaksi anafilaktik

Abstrak Reaksi anafilaksis terhadap meloxicam belum pernah dilaporkan sampai saat ini. Kami melaporkan 2 kasus meloxicam diinduksi reaksi anafilaksis tanpa sensitivitas yang lain selektif siklooksigenase 2 inhibitor. Sebuah alergi obat menyeluruh kerja-up harus dilakukan sebelum inhibitor siklooksigenase lain yang diresepkan Kata kunci: reaksi anafilaktik. Meloxicam

Pendahuluan Tindakan anti-inflamasi asam asetilsalisilat (ASA) dan obat anti-inflamasi lainnya (NSAID) yang berasal penghambatan siklooksigenase (COX) 2, sedangkan efek samping seperti pernapasan reaksi dimediasi melalui penghambatan COX-1. Oleh karena itu, kelas baru obat COX-2 selektif mungkin ditoleransi dengan baik pada pasien dengan intoleransi ASA [1]. A Sejumlah penelitian telah menunjukkan keselamatan dari-2 COX inhibitor selektif (rofecoxib, celecoxib, valdecoxib) pada pasien dengan asma ASA-sensitif, menunjukkan kurangnya reaktivitas silang antara COX-1 dan COX-2 inhibitor pada pasien ini [2-4]. Ada laporan reaksi kulit dengan obat ini pada pasien te dengan reaksi tersebut untuk ASA dan NSAID lainnya [2-5]. Meskipun cukup langka, reaksi sistemik terhadap COX-2 selektif inhibitor juga telah diamati. Sampai saat ini, 5 merugikan Reaksi sugestif syok anafilaksis yang terkait dengan penggunaan celecoxib telah dilaporkan [6-10]. Ia preferensial COX-2 inhibitor dan meloxicam Nimesulide juga telah terlibat dalam pernapasan dan / atau urtikaria / angioedema jenis reaksi hipersensitivitas [2,11-14]. Selain itu, anafilaksis ketik reaksi sistemik asupan Nimesulide berikut telah dibuktikan dalam satu kasus [13]. Namun, sejauh ini, tidak ada reaksi anafilaksis meloxicam telah dilaporkan. Kami melaporkan 2 kasus meloxicam-induced kelas 3 reaksi anafilaksis dengan bukti kepekaan terhadap ASA tapi tidak ada kepekaan terhadap lainnya selektif COX-2 inhibitor.

Deskripsi kasus kasus 1 Seorang wanita 26 tahun dirawat di klinik kami dengan pilek, hidung tersumbat, bersin, dan ocular penyiraman, gatal, dan kemerahan pada Maret 2004. Ini keluhan telah berlanjut selama 4 tahun dan lebih sering antara April dan September. Ketika pasien Lebih lanjut ditanya, ia ditetapkan 3 episode alergi reaksi setelah meminum obat. Reaksi pertama memiliki terjadi 4 tahun sebelumnya setelah penggunaan levofloxacin (Cravit, 500 mg, Daiichi-FAKO, Istanbul, Turki). sepuluh menit setelah mengambil dosis levofloxacin, mati rasa dikembangkan di lidah dan bibirnya, diikuti oleh wajah dan tubuh pembengkakan. Dia berkata bahwa dia tidak bisa menelan atau bernapas karena pembengkakan di tenggorokan. dia pergi segera ke layanan darurat dan diberi perawatan oksigen dan obat-obatan, nama-nama yang dia tidak bisa mengingat. Dyspnea dia merasa lega dalam waktu 15 menit, tapi dia harus menggunakan antihistamin selama seminggu untuk wajah dan tubuh bengkak. Obat kedua dan ketiga Reaksi terjadi dengan penggunaan antibiotik 3 tahun dan 1 tahun sebelumnya, tapi pasien tidak bisa mengingat nama-nama 2 obat yang terlibat. Seperti pada reaksi pertama, mereka episode juga ditandai dengan wajah dan tubuh bengkak dan tenggorokan pembengkakan. Setelah 10 sampai 15 menit, ia kesulitan menelan dan sesak napas. Perawatan darurat adalah diperlukan. Dia tidak pernah mengalami angioedema atau dyspnea selain dari episode ini dan medis hanya dikenal penyakit adalah migren. Namun, dia takut mengambil analgesik karena reaksi obat Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sehat dan bergizi baik. Temuan pemeriksaan fisik biasa-biasa saja. Tes tusuk kulit positif untuk serbuk sari dan kecoa. Tes fungsi paru yang normal. Sebuah tes provokasi bronkial spesifik untuk metakolin negatif. Dengan mempertimbangkan kebutuhan pasien untuk analgesic untuk mengobati serangan migrain dan juga kebutuhan yang mungkin untuk pengobatan antibiotik, tes provokasi oral (opts) yang dilakukan dengan celecoxib (Celebrex 100 mg; Pfizer; Istanbul, Turki) dan klaritromisin (500 mg Klacid; Abbott, Istanbul, Turki) sesuai dengan single-blind, Metode terkontrol plasebo yang digunakan dalam penelitian kami sebelumnya [2]. Tantangan Protokol terdiri dari

pemberian oral obat dalam dosis meningkat. Pada dua hari terpisah, placebo (laktosa) dan dosis seperempat dan tiga perempat dari obat aktif (celecoxib atau klaritromisin) diberikan pada Interval 2 jam, dan ada periode washout pada minimal 3 hari antara dua obat. Jika tidak ada reaksi mengembangkan tes dianggap negatif. Pasien diberitahu tentang alergi obat dan penggunaan obat ini. Setahun kemudian, pada Maret 2005, pasien dirujuk ke klinik kami lagi untuk analgesik alternatif karena Celebrex telah ditarik dari penggunaan di negara kita. Dia telah menggunakan Celebrex 5 kali dalam satu tahun terakhir tanpa gejala apapun tapi dia tidak punya kesempatan untuk antibiotic gunakan. Kali ini OPT dengan meloxicam (Melox 7,5 mg; Nobel; Dzce, Turki) direncanakan sesuai dengan yang sama Metode [2]. Selama hari pertama tidak ada reaksi dikembangkan dengan plasebo. Pada hari kedua, tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi adalah 72 denyut / menit, dan memaksa volume ekspirasi dalam 1 detik (FEV1) Adalah 2,95 L (87% yang diprediksi) sebelum OPT. Nilai-nilai yang konsisten dengan temuan hari tes pertama. Duapuluh menit setelah dosis obat pertama (seperempat dari yang biasa dosis), yang dikembangkan mual pasien, menggigil, pusing, gatal pada telapak tangan, eritema di lengan, dan perasaan sesuatu yang terjebak di tenggorokannya. Tekanan darah adalah diukur sebagai 150/90 mm Hg, denyut nadi adalah 76 denyut /min, dan suhu badannya 36,5? C. Satu-satunya yang abnormal menemukan pada pemeriksaan fisik adalah sianosis jari tips. FEV1 2,16 L (26% penurunan dari baseline). Itu pasien dirawat dengan 40 mg metil intravena prednisolon, 45,5 mg intramuskular pheniramine maleat dan 2,5 mg salbutamol melalui nebulizer. Limabelas menit kemudian, dia masih merasa seolah-olah ada sesuatu yang terjebak dalam tenggorokannya, meskipun sensasi menurun, ketika 0,2 mg subkutan adrenalin diberikan, darah Tekanan adalah 130/80 mm Hg, denyut nadi adalah 76 denyut /min, dan FEV1 meningkat menjadi 2,88 L. Semua gejala benarbenar hilang dalam waktu satu jam, dan dia habis setelah 24 jam pengamatan.

Kasus 2 Seorang wanita 26 tahun didiagnosis dengan bilateral hidung polip dan asma nonatopi telah dirawat di kami klinik sejak tahun 1998. Dia berada di perawatan rutin dengan dihirup dan

hidung kortikosteroid. Dia menjelaskan dua episode serangan asma setelah mengambil ASA dan Metamizol. Reaksi pertamanya terhadap ASA pada tahun 1996. Satu jam setelah mengambil 500mg ASA, ia mengembangkan parah serangan asma terkait dengan rhinoconjunctivitis. Dia dirawat layanan darurat dan pulih sepenuhnya setelah pemberian sistemik steroid, bronkodilator, dan antihistamin. Untuk mengkonfirmasi ASA intoleransi, sebuah OPT dilakukan sesuai dengan metode yang dijelaskan oleh Szczeklik et al [15]. Selama OPT, bronkospasme terjadi pada 188 mg kumulatif dosis ASA, dan konsentrasi memprovokasi 20% penurunan FEV1 dihitung menjadi 130 mg. Itu total skor pasien untuk gejala seperti extrabronchial sebagai rhinorrhea, hidung tersumbat, mata gatal dan kemacetan dan bersin mencapai 10 ketika masing-masing adalah mencetak pada skala 0 sampai 4 (0, tidak ada gejala, 1, gejala intensitas ringan, 2, intensitas sedang, 3, kuat intensitas, 4, intensitas yang sangat kuat). Sebuah OPT kedua adalah dilakukan dengan rofecoxib (Vioxx 12,5 mg; Merck, Sharp & Dohme, Istanbul, Turki) untuk menemukan yang aman analgesik alternatif sesuai dengan metode yang digunakan dalam penelitian kami sebelumnya [2]. Tidak ada gejala terjadi dengan obat, diagnosis alergi ASA tercatat, dan Vioxx diresepkan. Selama kunjungan tindak lanjut pada Maret 2005, karena Vioxx telah ditarik dari penggunaan, suatu OPT dengan meloxicam (Melox 7,5 mg, Nobel, Dzce, Turki) dilakukan. Dia telah menggunakan Vioxx berkali-kali tanpa gejala. Pada hari tes pertama, tidak ada reaksi dikembangkan dengan plasebo. Pada hari kedua, tekanan darah adalah 100/90 mm Hg, denyut nadi adalah 78 denyut / menit, dan FEV1 adalah 2,76 L (85% yang diprediksi) ketika meloxicam dimulai. nilai-nilai konsisten dengan yang diamati sehari sebelumnya. Satu jam setelah dosis pertama, denyut nadi adalah 76 denyut / menit dan FEV1 adalah 2,65 L. Dosis kedua diberikan, dan 20 menit kemudian, pasien mengalami dyspnea progresif dan flushing luas. Tekanan darah 100/80 mmHg, nadi adalah 84 denyut / menit, dan FEV1 adalah 1,86 L (Pengurangan 33% dari baseline). Bilateral ronki yang hadir selama pemeriksaan fisik. Kami diberikan 40mg intravena metil prednisolon, 45.5mg dari intramuskular pheniramine maleat dan 2,5 mg salbutamol melalui nebulizer. Gejala hilang dan FEV1 meningkat menjadi 3,01 L dalam waktu 60 menit. Pasien habis dengan rekomendasi setelah 24 jam observasi di rumah sakit

Diskusi Anafilaksis COX-2 inhibitor yang terkait adalah sulit masalah. Ada kemungkinan bahwa penghambatan COX-2-diinduksi Reaksi kulit atau sistemik pada pasien dengan atau tanpa ASA atau NSAID sensitivitas berbeda dari yang dari Asma ASA-sensitif di mana reaksi pernapasan dipicu oleh COX-1 inhibitor [16]. Kami membuat beberapa catatan penting dari ini kasus. Pertama, kita tidak bisa atribut reaksi terhadap obat 'aktivitas penghambatan COX-2, karena pasien bisa mentolerir selektif COX-2 inhibitor celecoxib dan rofecoxib tanpa menunjukkan kesulitan apapun. Kedua, dianggap bahwa satu OAINS Reaksi mungkin IgE-mediated dan membutuhkan sebelumnya sensitisasi [16]. Jika pasien tidak memiliki mendasari penyakit seperti ASA-induced asma atau idiopatik urtikaria kronis, pasien lebih mungkin untuk mengalami reaksi IgE-mediated obat tunggal [1,16]. Sensitisasi terhadap selektif COX-2 inhibitor telah terjadi selama re-exposure, dan kemudian dosis obat memiliki menyebabkan urtikaria dan anafilaksis, menunjukkan peran IgE dimediasi reaksi [5,8, 10]. The preferensial COX-2 inhibitor meloxicam dan Nimesulide dikenal memiliki kapasitas untuk menginduksi IgE-mediated hypersensitivity Reaksi [1]. Pasien kami tidak pernah terkena meloxicam sebelumnya dan karena itu tidak mungkin peka de novo sebelum tantangan ini. Namun, paparan sebelum diakui dengan struktur kimia yang mirip tidak dapat dikesampingkan. Kami tidak melakukan pengujian kulit atau immunoassays untuk antibodi IgE terhadap meloxicam karena ada kit standar atau reagen tes kulit yang tersedia untuk obat ini. Tusukan kulit dan tes intradermal dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip umum dari Eropa Jaringan Alergi Obat bisa saja berguna untuk mengevaluasi pasien tersebut [17], namun. Dengan demikian, kulit tes tusuk dengan celecoxib dan rofecoxib dilakukan pada pasien yang mengembangkan urtikaria umum dan angioedema setelah asupan oral rofecoxib, dan hasil negatif dilaporkan [5]. Kita juga tidak dapat menjelaskan reaksi sebagai yang vasovagal karena takut prosedur tantangan, karena Pasien pertama punya tantangan pengalaman obat dua kali sebelum tantangan meloxicam dan dia cukup akrab dengan prosedur. Selain itu, ia memiliki hipertensi selama reaksi sistemik. Kedua Pasien juga telah ditantang dengan rofecoxib dan ASA sebelum tantangan meloxicam. rechallenge berikutnya dengan rofecoxib atau celecoxib untuk memvalidasi hasil Tantangan pertama telah diusulkan dalam kasus urtikaria dan angioedema yang disebabkan oleh

obat ini [18], tetapi mengingat keparahan reaksi 2, kami tidak rechallenge baik pasien dengan meloxicam. Akhirnya, COX-1 inhibitor aktivitas meloxicam adalah mekanisme yang paling menjelaskan kasus kami laporkan. Itu obat istimewa menghambat COX-2 pada dosis rendah, tetapi konsentrasi cukup tinggi menghambat COX-1 enzim. Secara teoritis, induksi dari anafilaksis reaksi terhadap paparan pertama inhibitor COX-2 adalah mungkin jika ada intoleransi ASA [1]. Pasien kedua kami memiliki intoleransi ASA tersebut, tetapi pasien pertama cukup enggan untuk menerima tantangan dengan ASA. Dia melaporkan 3 episode anafilaksis dengan antibiotik. studi terbaru telah menunjukkan bahwa atopi dan riwayat alergi reaksi terhadap obat antimikroba meningkatkan kemungkinan intoleransi NSAID [19, 20]. Mengingat pertama sejarah pasien, kita dapat berspekulasi bahwa dia mungkin juga memiliki Intoleransi ASA meskipun kami tidak mampu melakukan suatu OPT untuk ASA. Sebagai kesimpulan, kasus ini menunjukkan bahwa selektif penghambatan enzim COX-2 tidak bisa mengesampingkan kemungkinan efek samping, termasuk sistemik berat reaksi. Oleh karena itu, alergi obat menyeluruh kerja-up harus dilakukan sebelum resep coxib lainnya.