Anda di halaman 1dari 18

BAB I PENDAHULUAN

1. ASMA BRONKIALE
1.1 Pengertian

Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

1.2 Etiologi Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Gambar 1 : tipe asma

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial. 1. Faktor predisposisi Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial

jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. 2. Faktor presipitasi a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi) Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam tangan) b. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. c. Stress Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. d. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan

serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

1.3 Patofisiologi Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

Gambar 2. mekanisme asma Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam

lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

Gambar 3. Penyempitan saluran nafas Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

1.4 Klasifikasi
Derajat Intermiten Mild persistan Gejala Gejala kurang dari 1x/minggu Asimtomatik -Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari -Serangan dapat menganggu Aktivitas dan tidur -Setiap hari, -serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari. -menggunakan obat setiap hari -Aktivitas & tidur terganggu - gejala Kontinyu -Aktivitas terbatas -sering serangan Gejala malam Faal paru Kurang dari 2 kali APE > dalam sebulan 80% Lebih dari 2 kali APE >80% dalam sebulan

Moderate persistan

Lebih 1 kali dalam APE seminggu 80%

60-

Severe persistan

Sering

APE <60%

1.5 Gejala Klinis Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi. Penyakit ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala. Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumatkumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah retrosternal.

1.6 Diagnosis banding 1. Bronkitis kronis Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal. 2. Emfisema paru Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi. 3. Gagal jantung kiri Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru. 4. Emboli paru Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.

1.7 Diagnosis asma bronkial 1. Anamnesa a. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari. b. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible. c. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain. 2. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam posisi duduk. b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi. c. Paru : Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah. 3. Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang. Perkusi : hipersonor Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

Pemeriksaan laboratorium a. Darah rutin didapat peningkatan eosinofil dan IgE b. Sputum didapat adanya eosinofil, spiral crushman, kristal charcot Leyden. c. Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit lain d. Faal paru (spirometri /peak flow meter) menilai berat obstruksi, reversibilitas, variabilitas e. Uji provokasi bronkus untuk membantu diagnosis Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan

asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.

Gambaran klinis status asmatikus Penderita tampak sakit berat dan sianosis. Sesak nafas, bicara terputus-putus. Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat. Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma. 1.8 Penatalaksanaan 1. Tujuan pengobatan asma a. Menghilangkan & mengendalikan gejala asma b. Mencegah eksaserbasi akut c. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal d. Mengupayakan aktivitas normal (exercise) e. Menghindari ESO f. Mencegah airflow limitation irreversible g. Mencegah kematian

2. Terapi awal a. Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5. b. Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat diulang dalam 1 jam. c. Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis. d. Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi profilaksis e. Ekspektoran : adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan

obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG) f. Antibiotik : hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

Antibiotika yang efektif adalah : 1. Pengobatan berdasarkan saat serangan : a. Reliever/Pelega: - Gol. Adrenergik: Adrenalin/epinephrine 1 : 1000 ? 0,3 cc/sc Ephedrine: oral

Short Acting beta 2-agonis (SABA) Salbutamol (Ventolin): oral, injeksi, inhalasi Terbutaline (Bricasma): oral, injeksi, inhalasi Fenoterol (Berotec): inhalasi Procaterol (Meptin): oral, inhalasi Orciprenaline (Alupent): oral, inhalasi

Gol. Methylxantine: Aminophylline: oral, injeksi Theophylline: oral

Gol. Antikolinergik: Atropin: injeksi Ipratropium bromide: inhalasi

Gol. Steroid: Methylprednisolone: oral, injeksi Dexamethasone: oral, injeksi Beclomethasone (Beclomet): inhalasi Budesonide (Pulmicort): inhalasi Fluticasone (Flixotide): inhalasi

b. Controller/Pengontrol: Gol. Adrenergik Long-acting beta 2(inhalasi) Gol. Methylxantine: Theophylline Slow Release Gol. Steroid: inh., oral, inj. Leukotriene Modifiers: Zafirlukast Cromolyne sodium: inhalasi Kombinasi LABA & Steroid: inhalasi

2. Terapi serangan asma akut


Berat ringannya serangan Ringan Terapi Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia 1 jam Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis beta 2 inhalasi Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb Di rumah lokasi

Sedang

Berat

Mengancam jiwa

- puskesmas - klinik rawat jalan - IGD -praktek dokter umum -rawat inap jika tidak ada respons dalam 4 jam. - IGD Terbaik : -Oksigen 2-4 liter/menit - Rawat inap apabila -agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 dalam 3 jam belum ada kali dalam 1 jam pertama perbaikan -aminofilin IV dan infuse -pertimbangkan masuk -steroid IV diulang tiap 8 jam ICU jika keadaan memburuk progresif. Terbaik ICU -lanjutkan terapi sebelumnya -pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik

3. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma sendiri) b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma mandiri)

c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma 4. Pencegahan a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi b. Menghindari kelelahan c. Menghindari stress psikis d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin e. Olahraga renang, senam asma

1.9 Komplikasi 1. Pneumotoraks 2. Pneumodiastinum dan emfisema subcutis 3. Atelektasis 4. Gagal nafas

2. HIPERTENSI 2.1. Definisi Hipertensi Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih (Chobanian et al., 2004). Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu: 1) Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, atau disebut juga hipertensi idiopatik. Faktor-faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. 2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. (Mansjoer et al., 2000).

2.2. Klasifikasi Hipertensi Klasifikasi tekanan darah dewasa yang berumur diatas 18 tahun ke atas, yang didasarkan pada tekanan darah rata-rata pengukuran 2 kali atau lebih dan tekanan darah pada waktu kontrol sebagai berikut:
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah yang Berumur 18 Tahun Keatas Klasifikasi tekanan darah Normal Prehipertensi Stage 1 hipertensi Stage 2 hipertensi TDS (mmHg) <120 120-139 140-159 160 TDD (mmHg) <80 80-89 90-99 100

Sumber: (The Seventh Report of Joint National Committee on Prevention, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) (Chobanian et al., 2004). Keterangan: TDS = Tekanan Darah Sistole TDD = Tekanan Darah Diastol

2.3. Gejala Hipertensi Hipertensi dikenal juga sebagai sebagai silent killer atau pembunuh terselubung yang tidak menimbulkan gejala atau asimptomatik. Pada umumnya, sebagian besar penderita tidak mengetahui bahwa dirinya menderita tekanan darah tinggi. Oleh karena itu sering ditemukan secara kebetulan pada waktu penderita datang ke dokter untuk memeriksakan penyakit lain. Kenaikan tekanan darah tidak atau jarang menimbulkan gejala-gejala spesifik. Pengaruh patologik hipertensi sering tidak menunjukkan tanda-tanda selama beberapa tahun setelah terjadi hipertensi. Gangguan hanya dapat dikenali dengan pengukuran tensi dan ada kalanya melalui pemeriksaan tambahan terhadap ginjal dan pembuluh darah (Tjay dan Raharja, 2002). Adapun beberapa faktor yang dapat meningkatkan tekanan darah secara reversibel, antara lain: 1) Garam Garam merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme timbulnya hipertensi. Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh

meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin (Tjay dan Raharja, 2002). 2) Drop (liquorice) Sejenis gula-gula yang dibuat dari succus liquiritiae mengandung asam glizirinat dengan khasiat retensi air, yang dapat meningkatkan tekanan darah bila dimakan dalam jumlah besar (Tjay dan Raharja, 2002). 3) Stres (ketegangan emosional) Hubungan antara stres dan hipertensi ditilik melalui aktivitas saraf simpatik, yang diketahui dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Stress yang berkepanjangan mengakibatkan tekanan darah tetap tinggi (Anonim, 2002). Tekanan darah meningkat juga pada waktu ketegangan fisik (Tjay dan Raharja, 2002). 4) Merokok Merokok dapat meningkatkan tekanan darah, meskipun pada beberapa penelitian didapatkan kelompok perokok dengan tekanan darah lebih rendah dibandingkan dengan kelompok yang tidak merokok (Anonim,2002). Nikotin dalam rokok berkhasiat vasokontriksi dan meningkatkan tekanan darah. Merokok meningkatkan efek buruk hipertensi terhadap sistem pembuluh (Tjay dan Raharja, 2002). 5) Pil antihamil Mengandung hormon wanita estrogen, yang juga bersifat retensi garam air. Wanita yang peka sebaiknya menerapkan suatu cara pembatasan kelahiran lain (Tjay dan Raharja, 2002). 6) Hormon pada pria dan kortikosteroid Hormon pria dan kortikosteroid juga berkhasiat retensi air. Setelah penggunaan hormon ini dihentikan pada umumnya tekanan darah menurun dan menjadi normal kembali (Tjay dan Raharja, 2002).

7) Kehamilan Kenaikan tekanan darah yang dapat terjadi selama

kehamilan.Mekanisme hipertensi ini serupa dengan proses di ginjal, bila uterus direnggangkan terlampau banyak (oleh ginjal) dan menerima kurang darah, maka dilepaskannya zat-zat yang meningkatkan tekanan darah (Tjay dan Raharja, 2002).

2.4. Patofisiologi Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu curah jantung dan resistensivaskular perifer. Curah jantung adalah hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan isi sekuncup (stroke volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan kekuatan kontraksi miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas dinding pembuluh darah dan viskositas darah (gambar ). Semua parameter diatas dipengaruhi beberapa faktor antara lain system saraf simpatis dan parasimpatis, sistem reninangiotensin-aldosteron (SRAA) dan factor local berupa bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah (Ganiswara et al., 2007). Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu cenderung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraktilitas miokard, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis bersifat depresif, yaitu menurunkan takanan darah karena menurunkan frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif berdasarkan efek vasokontriksi angiotensin II dan perangsangan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan natrium diginjal sehingga meningkatkan volume darah (Ganiswara et al., 2007).

Gambar 1. Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah

2.5. Terapi Hipertensi 1) Terapi non obat (non farmakologi) Terapi non farmakologi adalah terapi yang dilakukan dengan cara pola hidup sehat untuk menurunkan tekanan darah, mencegah peningkatan tekanan darah dan mengurangi resiko kardiovaskuler secara keseluruhan. 2) Terapi non farmakologi meliputi: a) Penurunan berat badan jika gemuk. b) Membatasi atau mengurangi natrium menjadi 2,3 gram atau < 6 gram NaCl sehari. c) Latihan olah raga secara teratur. d) Membatasi konsumsi alkohol (maksimum 20-30 ml etanol per hari). e) Berhenti merokok dan mengurangi makanan kolesterol, agar dapat menurunkan resiko kardiovaskuler yang berkaitan (Tjay dan Raharja, 2002).

3) Terapi dengan obat-obatan (farmakologi) Selain tindakan umum seperti terapi diatas, pada hipertensi lebih berat perlu ditambahkan obat-obat hipertensi untuk menormalkan tekanan darah.

Tujuan terapi hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat tekanan darah tinggi. Tekanan darah harus diturunkan serendah mungkin yang tidak menggangu fungsi ginjal, otak, jantung, maupun kualitas hidup. Terapi dengan hipertensi harus selalu dimulai dengan dosis rendah agar darah jangan menurun terlalu drastis atau mendadak. Kemudian, setiap 1-2 minggu dosis berangsur-angsur dinaikan sampai tercapai efek yang diinginkan (metode: starts low, go slow). Begitu pula penghentian terapi harus secara berangsur pula (Tjay dan Raharja, 2002). Antihipertensi hanya menghilangkan gejala tekanan darah tinggi dan tidak penyebabnya. Maka, obat pada hakikatnya harus diminum seumur hidup, tetapi setelah beberapa waktu dosis pemeliharaan pada umumnya dapat diturunkan (Tjay dan Raharja, 2002). Pemberian antihipertensi pada penderita usia lanjut harus hati-hati karena pada mereka ini terdapat : penurunan reflek baroreseptor sehingga mereka lebih mudah mengalami hipotensi artostatik, gangguan autoregulasi otak sehingga iskemia serebral mudah terjadi dengan hanya sedikit penurunan tekanan darah sistemik, penurunan fungsi ginjal dan hati sehingga terjadi akumulasi obat, pengurangan volume intravaskuler sehingga lebih sensitivitas terhadap

hipokalemia sehingga mudah terjadi aritmia dan kelemahan otot (Ganiswara et al., 2007). Obat-obat yang digunakan untuk pengobatan hipertensi digolongkan berdasarkan pengetahuan patologisnya. Macam-macam obat antihipertensi, yaitu: a) Diuretik b) 1-Blokers (Antagonis Adrenoreseptor) c) -Blokers (Penghambat Adrenoresptor) d) Calsium Channel Bloker

e) Inhibitor (ACEi) f) Angiotensin II Antagonists g) Direct Vasodilator

Sumber : Report of the Seventh Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation ant Treatment of High Blood Pressur, 2004.

Gambar 2. Skema Dalam Penanganan Hipertensi