KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan kasih-Nya saya dapat menyelesaikan refarat dan case ini dengan lancar dan tepat waktu. Pada case dan refarat ini, saya sebagai penulis mengambil kasus !sites Masif pada pasien sir"sis hepatis dengan diabetes melistus#. Tujuan saya membuat tulisan ini adalah menambah wawasan dan pengetahuan mengenai kasus asites masif pada sir"sis hepatis dengan diabetes pada audience. $elain itu, tujuan saya membuat tulisa ini adalah sebagai syarat mengikuti ujian akhir bagian penyakit dalam di %$&' (E)!$* peri"de +, -uni . +/ !gustus +/00 Pada kesempatan ini saya sebagai Penyusun ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada 1 0. 'r.2j.Maknun !lbar, $p.Pd selaku d"sen pembimbing sehingga pr"ses pembuatan penelitian ini dapat berjalan dengan lancar +. )eluarga saya sebagai Penyusun yang telah memberi dukungan baik secara materi, m"ril, maupun spiritual 3. 6. )eluarga Pasien ,Ny.4usdita sebagai pasien 5ase saya. Para pendukung lain yang telah membantu tersusunya case dan refarat saya ini

$aya sebagai Penyusun menyadari bahwa refarat ini masih jauh dari kata sempurna. 7leh karena itu, kritik dan saran sangat saya harapkan dari para pembaca karena akan sangat berguna bagi saya sebagai penyusun.

-akarta,

-uli +/00

Penyusun

'!8T!% *$*
)!T! PEN4!NT!% 99999999999999999999999999 0 '!8T!% *$*99999999999999999999999999999.. + $T!T&$ ME'*) P!$*EN999999999999999999999999.. 3 !N!T7M* '!N 8*$*7:74* 2!T*99999999999999999999. +; $*%7$*$ 2EP!T*$999999999999999999999999999 EP*'EM*7:74*9999999999999999999999 +< )!:$*8*)!$*99999999999999999999999 +< ET*7:74*999999999999999999999999.. 3/ P!T74ENE$*$9999999999999999999999.. 3/ M!N*8E$T!$*99999999999999999999999 3/ PEME%*)$!!N PEN&N-!N49999999999999999.. 3; )7MP:*)!$*99999999999999999999999.. 3= PEN47(!T!N99999999999999999999999 3> P%74N7$!999999999999999999999999 6/ !$*TE$ 'E8*N*$*9999999999999999999999999 6/ ET*7:74* 999999999999999999999999 6+ P!T78*$*7:74*9999999999999999999999 66 PEME%*)$!!N :!(99999999999999999999 6; PEME%*)$!!N PEN&N-!N49999999999999999 6, ):!$*8*)!$*99999999999999999999999 6< '*!(ETE$ ME::*T&$ PEN4E%T*!N99999999999999999999999 ;/ ET*7:74*999999999999999999999999... ;/ ):!$*8*)!$*99999999999999999999999 ;0

T!N'! 4E-!:!999999999999999999999. P!T74ENE$*$999999999999999999999. )E$*MP&:!N9999999999999999999999. '!8T!% P&$T!)!99999999999999999999999999 STATUS MEDIK BAGIAN PENYAKIT DALAM RSUD KOTA BEKASI Identitas Pasien Nama &mur -enis )elamin !lamat !gama $uku (angsa $tatus Perkawinan Pendidikan Pekerjaan Tanggal masuk %$ Anamnesa !namnesa dilakukan pada tanggal 0; -uli +/00 secara aut"anamnesa Keluhan Utama 'iare sejak ; hari lalu. Keluhan Tambahan 1 Ny. gusdita 1 =; tahun 1 Perempuan 1 -alan taman kartini bl"k 23 1 *slam 1 Padang 1 $udah menikah 1 $M! 1 *bu %umah Tangga 1 0; -uli +/00

;3 ;6 ;= ;,

Pasien mengeluh perutna bertambah besar dan disertai bengkak pada kedua kaki , kedua hal ini dirasakan + hari sebelum masuk rumah sakit Riwa at Pen a!it Se!a"an# Pasien mengeluhkan sebelum masuk rumah sakit ,pasien mengeluh buang air besar sebanyak ; kali,tinjanya berupa ampas ,tidak ada lendit,tidak ada darah .Pasien juga mengeluh mulas dan sakit perut yang dirasakan hilang timbul ,muncul terutama saat hendak (!( .Pasien sudah menc"ba ber"bat ke tiga %umah $akit yang berbeda ?mendapat terapi br"diar,Thiamfenik"l,acran,antasida,busc"pan ,dsb@ dan diare mulai membaik .Namun dua hari
3

sebelum masuk rumah sakit pasien merasa perutnya semakin besar dan buncit disertai bengkak pada kedua kaki .Pasien merasa kan perutnya terasa sangat penuh dan kembung .$emenjak perut membuncit dan bengkak air seni pasien sedikit yang keluar .pasien juga mengeluh mual tapi tidak muntah. Riwa at Pen a!it Dahulu Paien memiliki riwayat sakit diabetes sejak tahun +//< .mendapat terapi gluc"phage,keadaan pasien tidak mendapat c"ntr"l teratur,pernah di"perasi appendicitis pada tahun +///.riwayat ashma,sakit jantung,sakit ginjal,sakit paru,gangguan hati disangkal "leh pasien. %iwayat T( paru disangkal Riwa at Pen a!it Kelua"#a )eluarga pasien tidak pernah ada menderita pernah sakit yang sama. %iwayat kencing manis, darah tinggi, penyakit jantung, asma, dan alergi disangkal. Pasien sering mengk"nsumsi makanan-makanan yang berlemak dan bersantan Pasien jarang ber"lahraga Pasien tidak mer"k"k maupun minum alk"h"l Pasien tidak rutin memeriksa kesehatannya Pasien menyangkal sering meminum "bat-"batan maupun jamu-jamuan

Riwa at Kebiasaan Seha"i$ha"i

Peme"i!saan %isi! Pemeriksaan 8isik dilakukan tanggal 0; juli +/00 $T!T&$ 4ENE%!:*$ Keadaan umum )esadaran )esan sakit $tatus giAi 1 5"mp"s Mentis, 45$ 0; 1 Tampak sakit ringan 1 (erat badan =; kg Tinggi badan 0=+ cm (M* B +6,> ?cukup@ klasifikasi 1 C0>,; ?kurang@ 0>,;-++,3 ?sedang@ D++,3 ? tinggi@ Tanda &ital Tekanan 'arah 1 0+/E>/ mm2g
4

Nadi $uhu Pernapasan Ke'ala

1 <+FEmenit, regularitas ?G@, eHualitas ?G@, pengisian cukup, tegangan keras, simetris kiri dan kanan dan timbul saat yang bersamaan. 1 3="5 1 0<FEmenit

N"rm"cephali,tidak ada fraktur,pertumbuhan rambut rata,tidak mudah dicabut Iajah Mata 1(entuk simetris, tidak ada hemiparesis, tidak ada fasies tertentu 15"njunctiJa anemis -E-, $klera ikterik -E- ,Pupil bulat is"k"r 3mm, tepi rata, %efleF cahaya langsung GEG, %efleF cahaya tidak langsung GEG, 7edem palpebra ?-E-@ Telinga 2idung 1 (entuk n"rm"tia, Nyeri tekan tragus -E- , Nyeri tekan mast"id -E-,liang lapang,membran timpani utuh 1 'eJiasi septum -E-, $ekret -E- ,$erumen -E- ,Muk"sa hiperemis -E-,tidak ada fraktur,tidak ada nyeri tekan $inus paranasal 1 tidak ada nyeri tekan di sinus paranasal Mulut (ibir 1 bentuk n"rmal, simetris, warna pucat , tidak kering, tidak pecah-pecah, tidak sariawan, tidak pucat, tidak sian"sis 4igi dan gusi 1 gigi geligi lengkap :idah &Jula 8aring T"nsil Lehe" *nspeksi 1 tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tir"id, benj"lan ?-@, tidak ada deJiasi trakea Palpasi 1 benj"lan ?-@, pembesaran )4( ?-@, pembesaran tir"id ?-@, trakea letak di tengah simetris, -KP ;G+ cm2+7, kaku kuduk ?-@ 1 bentuk n"rmal, simetris, tidak ada deJiasi, permukaan bersih, tidak k"t"r, tepi tidak hiperemis 1 letak di tengah, tidak trem"r, tidak hiperemis, tidak membesar 1 tidak hiperemis 1 T0-T0 tenang

Th("a) Paru-paru *nspeksi 1(entuk dada n"rmal, simetris, gerak t"raks pada pernafasan simetris, sama tinggi, tidak ada bagian yang tertinggal, tidak ada retraksi. Tipe pernapasan t"rak"abd"minal. Palpasi Perkusi !uskultasi *antun# *nspeksi Palpasi Perkusi 1*ctus c"rdis terlihat di *5$ K 0 cm lateral midclaJicularis kiri 1*ctus c"rdis teraba di *5$ K 0 cm lateral midclaJicularis kiri 1(atas jantung kanan pada garis sternalis kanan setinggi ics ***-*K-K, batas bawah jantung setinggi ics K 0 cm lateral garis midklaJikularis kiri, batas atas jantung *5$ *** linea sternalis kiri !uskultasi Abd(men *nspeksi 1(entuk buncit, Iarna kulit saw" matang, tidak ikterik, tidak tampak efl"resensi, r"se"la sp"t ?-@, caput medusae ?-@.&mbilikus n"rmal, tidak men"nj"l Palpasi 1Teraba supel, defense muscular ?-@, tidak teraba benj"lan, nyeri tekan dan nyeri lepas regi"n epigastrium dan iliaca sinistra ?G@, tidak ada pembesaran hepar dan lien, ball"temem ginjal kanan dan kiri ?-@, undulasi ?G@ Perkusi !uskultasi E!st"emitas *nspeksi 1(entuk n"rmal, ukuran pr"p"rsi"nal terhadap tubuh, tidak ada def"rmitas, simetris kanan dan kiri. Tidak sian"sis, tidak ikterik, tidak ada efl"resensi yang bermakna, edema ?G@, palmar eritem ?-@, pembengkakan sendi ?-@
6

14erak nafas simetris, sama tinggi, tidak ada bagian ynag tertinggal, J"kal fremitus simetris pada kedua hemith"raF 1$"n"r pada kedua hemith"raF, tidak ada nyeri ketuk, 1$uara napas Jesikuler simetris,%"nchi GEGIheeAing -E-

1(unyi jantung 0 dan + reguler,Murmur ?.@, 4all"p ?.@

1Timpani di seluruh lapangan abd"men, nyeri ketuk suprapubic ?G@ , shifting dullness ?G@,undulasi ?G@ L 1(ising usus ?G@ n"rmal, 5lap"tage ?-@,(ising dalam arteri ?-@

Palpasi

1$uhu hangat, n"rmal, tidak ada edema, kelembaban cukup ,%efleks biseps ?GEG@, refleks triseps ?GEG@

PEME%*)$!!N :!(7%!T7%*&M 0; -uli +/00 *enis Peme"i!saan +emat(l(#i da"ah len#!a' -umlah leuk"sit La,u enda' da"ah 2itung -enis (as"fil E"sin"fil (atang Se#ment :imf"sit M"n"sit E"it"(sit +em(#l(bin +emat(!"it *ndeks eritr"sit M;& M;+ M525 -umlah tr"mb"sit )imia klinik P"(tein T(tal Albumin Gl(bulin 8ungsi 2ati $47T SGPT 8ungsi 4injal U"eum )reatinin 'iabetes 4luk"sa 'arah $ewaktu Elektr"lit Nat"ium >Na? +asil ;.+// -. / + + 12 +/ 3 2560 0/50 3:56 1653 3-5. 33,< +00./// .526 35/6 252/ 3; .7 6 /,=0 66< 02: mm(l8L Nilai n("mal ;./// . 0/.///Eu: /$0. mm C0M 0-3M +-=M .3$1/4 +/-6/M +->M 7$.,uta8ul 03 9 07 #8dL 21 9 71 4 63$:3 <L 31$23 '# 3+-3, M 0;/./// . 6//./// Eu: -5-$65/ #8dl 25.$75. #8dl 05.$25/ #8dl C 3, uE: = 70 u8L 3/$7/ m#8dl /,;-0,; mgEdl =/-00/ mgEdl 02.$07. mm(l8L
7

Kalium >K? 25: mm(l8L 5hl"rida ?5l@ 0/< mm"lE: Pemeriksaan %"ntgen th"raks 1

25.$75. mm(l8L <6-000 mm"lE:

)esan 1 T( dupleF aktif ,terutama kiri 5ardi"megali 'iafragma kanan lebih tinggi PN &$4 !('7MEN 1

2epar 1 ampak mengecil permukaan ireguler,tekstur h"m"geny kasar,J.p"rta duktus biliaris n"rmal,disekitarnya asites Kesica Kelea 1 (entuk dan ukuran n"rmal,dinding menebal ringan ,permukaanrata, tak tampak ech" batu maupun sludge di dalamnya

:ien 1bentuk dan ukuran n"rmal ,hillus dan ech"parenchym n"rmal 4injal 1 (entuk dan ukuran ginjal n"rmal,ech" c"rteF dan medulla serta sinus n"rmal tak tampak ech"maupun s"l disekitarnya. &terus 1 besar n"rmal ,densitas h"m"gen

)esan 1 -5irh"sis 2epatis dengan asites %ekam E)4 1

)esan 1 -$inus rhytm 2% 10// O%$ c"mpleF 1 N"rmal O Pat"l"gis 1!Fis 1 N"rmal Resume Pasien mengeluhkan buang air besar sebanyak ; kali,tinjanya berupa ampas ,tidak ada lendir,tidak ada darah . mulas ?G@ sakit perut ?G@ , pasien merasa perutnya semakin besar dan buncit disertai bengkak pada kedua kaki . perutnya terasa penuh ?G@ dan kembung?G@ .$emenjak perut membuncit dan bengkak air seni pasien sedikit yang keluar . mual ?G@ muntah ?-@riwayat
9

sakit diabetes ?G@ .mendapat terapi gluc"phage .nyeri tekan dan nyeri lepas regi"n epigastrium dan iliaca sinistra ?G@,nyeri ket"k pada regi"n suprapubic terdapat shifting dullness ?G@ ,undulasi ?G@ pada pemeriksaan lab"rat"rium didapatkan :E' =; mm Eritr"sit 3,>0 juta E ul M52 +=,; pg $4PT ;6 &E: 3,/ mm"lE: , 2em"gl"bin 0/,/0 gEdl , pr"tein t"tal ;,3> gEdl , &reum > mgEdl , Neutr"fil segment ,3 M , M5K ,>,+ fl , 4l"bulin 3,3/ gEdl , , , , hemat"krit +<,> M

, !lbumin +,/> gEdl

, 4'$ 66< mgEdl

, Natrium 03+ mm"lE:

,)alium

%(ll(w U' +a"i 0

'aftar Masalah 1 0@Dia"e 3@Asites 2@Udem Tun#!ai 7@Mual
10

)ajian Masalah 1 0@Dia"e Pasien mengeluh buang air besar ;F Ehari $ebelum masuk rumah sakit,tinjanya berupa ampas,cair,tidak berdarah ,tidak berlendir , (ising &sus , FEmenit,kalium 3,/ mm"lE: ! 1 menurut saya pasien diare disebabkan "leh infeksi bakteri P 1 New diatabs 3 dd * tab )$% +F =// mg $"claf +F 0 %:E> -am 3@ Asites Pasien mengeluh perutnya semakin lama semakin besar sejak + hari sebelum masuk rumah sakit ,dan terasa penuh $hiffting dullness ?G@ &ndulasi ?G@ ! 1 meurut saya pasien memiliki keluhan perut membesar dan terasa penuh diakibatkan )arena hip"albumin pada sir"sis hepatis (erikut klasifikasi Child-Pugh yang dapat digunakan untuk pr"gn"sis pasien sir"sis.6 SKOR Bil@ Se"um >m#8dl? Alb Se"um >#"8dl? Asites Ense<al('ati PT >meman,an#? 0 C+ D3,; C6 3 +-3 +,>-3,; Mudah diatasi 'erajat *E** 6-= 2 D3 C+,> $ukar diatasi 'erajat ***E*K D=

Klasi<i!asiA A B .$-C B B 1$:C ; B 0/$0. !ngka kelangsungan hidup untuk pasien 5hild !, (, dan 5 berturut-turut 0//, >/, dan 6;M.

P1 !285 3 F 0 bungkus (i"curliJ +F0 5ek %utin !lbumin 2@ Udem Tun#!ai Pasien mengeluh bengkak pada kedua tungkai sejak + hari sebelum masuk rumah sakit. &dem GEG pada ektremitas inferi"r

11

! 1 Menurut $aya Pasien Mengalami udem pada bagian ekstremitas *nferi"r karena 2ip"albuminemia pada sir"sis hepatis (erikut klasifikasi Child-Pugh yang dapat digunakan untuk pr"gn"sis pasien sir"sis.6 SKOR Bil@ Se"um >m#8dl? Alb Se"um >#"8dl? Asites Ense<al('ati PT >meman,an#? 0 C+ D3,; C6 3 +-3 +,>-3,; Mudah diatasi 'erajat *E** 6-= 2 D3 C+,> $ukar diatasi 'erajat ***E*K D=

Klasi<i!asiA A B .$-C B B 1$:C ; B 0/$0. !ngka kelangsungan hidup untuk pasien 5hild !, (, dan 5 berturut-turut 0//, >/, dan 6;M. P 1 bi"curliJ + F 0 !285 3 F 0 bungkus 5ek rutin !lbumin 7@ Mual5n e"i ulu hati Pasien mengeluh perutnya terasa mual dan nyeri ulu hati , nyeri tekan dan nyeri lepas regi"n epigastrium dan iliaca sinistra ?G@ ! 1 menurut saya pasien mengeluh Mual dan nyeri ulu hati karena adanya dispepsia P 1 TripanAim +F+;/ mg Pr"s"gan 3F0; mg %(ll(w U' +a"i !e 3 >0- *uli 3/00? :!(7%!T7%*&M 1
*enis Peme"i!saan %un#si +ati !lkali Ph"spat Bili"ubinT(tal Di"e!5Indi"e! (ilirubin T"tal (ilirubin 'irek (ilirubin indirek Diabetes Glu!(sa Da"ah Sewa!tu +asil 0;, Nilai n("mal 6/-0</ Eu:

/,=+ /,33 /,+< 217

C0,+ mgEdl C/,= mgEdl C/,> mgEdl -/$00/ m#8dl

12

U"ine Kimia U"ine Iarna )ejernihan P2 (erat -enis !lbumin 4luk"sa )et"n &r"bilin"gen (ilirubin 'arah $amar :ek"sit Esterase Nitrit Mi!"(s!('is U"ine Eritr"sit :ek"sit $ilinder Epitel )ristal (akteri :ain-lain )uning

+asil )uning

Nilai n("mal

-ernih =,; 0/+; NegatiJ P"sitiJ + ?GG@ NegatiJ /,+ NegatiJ NegatiJ NegatiJ NegatiJ ,>,+ +=,; 33,< 4epeng ?G@ NegatiJ NegatiJ NegatiJ

-ernih ;,/->,/ 0//;-0/3/ NegatiJ NegatiJ NegatiJ /,0-0 NegatiJ NegatiJ NegatiJ NegatiJ C+ C; NegatiJ 4epeng ?G@ NegatiJ NegatiJ NegatiJ

'aftar masalah 0@Asites 3@Udem tun#!ai )ajian Masalah 0@Asites $ 1 Pasien Mengeluh perutnya masih mebesar ,tetapi akibat pemberrian "bat yang diberikan keluhan tersebut sedikit berkurang 7 1 $hiffting 'ulness ?G@,&ndulasi ?G@,lingkar perut 00> cm :ab 1 !lbumin +,/> gEdl 4l"bulin 3,3/ gEdl Pr"tein t"tal ;,3> g Edl Natrium 03+ mm"lEl )reatinin /,=0 mgEdl &reum > mgEdl

13

!1 menurut saya ,asites yang dialami pasien disebabkan karena hip"albuminemia dari sir"sis hepatis yang diderita P1 !285 3 F 0 bungkus (i"curliJ +F0 5ek rutin albumin (ed rest M"nit"r lingkar perut ,cairan input dan "utput
3@Udem tun#!ai $ 1 Pasien mengeluh kedua kakinya bengkak 71 !lbumin +,/> gEdl 4l"bulin 3,3/ gEdl Pr"tein t"tal ;,3> g Edl PF fisik &dem ?G@ pada ekstrimatas inferi"r sinistra et dekstra ! 1 menurut saya pasien edema tungkai dikarenakan hip"albumin dari sir"sis hepatis yang diderita P1 bi"curliJ + F0 !285 3 F 0 bungkus 5ek rutin albumin

%(ll(w U' +a"i Ke 2 >01 *uli 3/00?

*enis Peme"i!saan Kimia Klini! Pr"tein T"tal Albumin Gl(bulin 'iabetes Glu!(sa Da"ah Sewa!tu :ab Pk 0/.;= Diabetes Glu!(sa Da"ah Sewa!tu :ab Pk.0>.;, Diabetes 4luk"sa 'arah $ewaktu :ab Pk +3.;> Diabetes 4luk"sa 'arah $ewaktu 3/3 +asil 202 +asil 3/< +asil 06, -/$00/ m#8dl Nilai N("mal -/$00/ m#8dl Nilai N("mal =/-00/ mgEdl Nilai N("mal =/-00/ mgEdl 14 =,0> 3570 2510 =,=->,/ gEdl 25.$75. #8dl 05.$25/ #8dl +asil Nilai n("mal

'aftar masalah 0@Asites 3@Udem tun#!ai )ajian Masalah 0@Asites $ 1 Pasien Mengeluh perutnya masih mebesar ,tetapi akibat pemberrian "bat yang diberikan keluhan tersebut sedikit berkurang tetapi sedikit nyeri 7 1 $hiffting 'ulness ?G@ &ndulasi ?G@ :ingkar perut 0+0 cm :ab 1 !lbumin +,60 gEdl 4l"bulin 3,,0 gEdl Pr"tein t"tal =,0> g Edl 4'$ +/+ mgEdl !1 menurut saya ,asites yang dialami pasien disebabkan karena hip"albuminemia dari siir"sis yang diderita P1 TripanAim +F+;/ mg Pr"s"gan 3F0; mg bi"curliJ + F 0 !285 3 F 0 bungkus 5ek rutin !lbumin (ed rest M"nit"r lingkar perut ,cairan input dan "utput +.Udem tun#!ai $ 1 Pasien mengeluh kedua kakinya bengkak 71 !lbumin +,60 gEdl 4l"bulin 3,,0 gEdl Pr"tein t"tal =,0> g Edl 4'$ +/+ mgEdl PF fisik &dem ?G@ pada ekstrimatas inferi"r sinistra et dekstra

15

! 1 menurut saya pasien edema tungkai dikarenakan hip"albumin dari sir"sis hepatis yang diderita P TripanAim +F+;/ mg Pr"s"gan 3F0; mg bi"curliJ + F 0 !285 3 F 0 bungkus 5ek rutin !lbumin

%(ll(w U' ha"i !e 7> 06 *uli 3/00?

Diabetes 4luk"sa 'arah $ewaktu :ab pk 00.63 Diabetes 4luk"sa kurJa harian 00 :ab pk 0,.3< Diabetes 4luk"sa kurJa harian 0, 'aftar masalah 0@Asites 3@Udem tun#!ai )ajian Masalah 0@Asites $ 1 Pasien Mengeluh perutnya masih mebesar ,tetapi akibat pemberrian "bat yang diberikan keluhan tersebut sedikit berkurang tetapi sedikit nyeri 7 1 $hiffting 'ulness ?G@ &ndulasi ?G@ :ingkar perut 000 cm :ab 1 !lbumin +,60 gEdl 4l"bulin 3,,0 gEdl Pr"tein t"tal =,0> g Edl 4'$ +/+ mgEdl *ntake mi 1 ;// cc +asil +>/ +asil +3, +asil 3>3 Nilai N("mal =/-00/ mgEdl Nilai N("mal =/-00/ mgEdl Nilai N("mal =/-00/ mgEdl

16

*nf 1 ,// cc 7utput 1 u 1 <// cc 5airan -3// cc !1 menurut saya ,asites yang dialami pasien disebabkan karena hip"albuminemia dari siir"sis yang diderita P1 TripanAim +F+;/ mg Pr"s"gan 3F0; mg bi"curliJ + F 0 !285 3 F 0 bungkus 5ek rutin !lbumin (ed rest M"nit"r lingkar perut ,cairan input dan "utput 3@Udem tun#!ai $ 1 Pasien mengeluh kedua kakinya bengkak 71 !lbumin +,60 gEdl 4l"bulin 3,,0 gEdl Pr"tein t"tal =,0> g Edl 4'$ +/+ mgEdl *ntake mi 1 ;// cc *nf 1 ,// cc 7utput 1 u 1 <// cc 5airan -3// cc PF fisik &dem ?G@ pada ekstrimatas inferi"r sinistra et dekstra ! 1 menurut saya pasien edema tungkai dikarenakan hip"albumin dari sir"sis hepatis yang diderita P1 TripanAim +F+;/ mg Pr"s"gan 3F0; mg bi"curliJ + F 0 !285 3 F 0 bungkus 5ek rutin !lbumin 5ek rutin albumin
17

%(ll(w U' ha"i !e . > 0: *uli 3/00?

Pk /=.;+
*enis Peme"i!saan +emat(l(#i da"ah len#!a' *umlah leu!(sit La,u enda' da"ah 2itung -enis (as"fil E"sin"fil (atang $egment :imf"sit M"n"sit E"it"(sit +em(#l(bin +emat(!"it *ndeks eritr"sit M;& M;+ M525 -umlah tr"mb"sit Imun(se"(l(#i 2(s!g ? Elisa@ !nti 25K Anti +I& >Elisa? !ntib"di !ntigen :ab urine pk /=.;+ U"ine Kimia U"ine Iarna )ejernihan P2 (erat -enis !lbumin 4luk"sa )et"n &r"bilin"gen (ilirubin 'arah $amar :ek"sit Esterase Nitrit Mi!"(s!('is U"ine +asil )uning !gak )eruh ,,/ 0/0/ NegatiJ P"sitiJ + ?GG@ NegatiJ /,+ NegatiJ P"sitiJ 0 ?G@ NegatiJ P"sitiJ Nilai n("mal )uning -ernih ;,/->,/ 0//;-0/3/ NegatiJ NegatiJ NegatiJ /,0-0 NegatiJ NegatiJ NegatiJ NegatiJ +asil 756 1. / 0 + =+ 33 + 251:5: 3:56 1:52 3-52 33,+ 0,6./// N"n %eaktif N"n %eaktif N"n %eaktif /,/= N"n %eaktif /,/+ Nilai n("mal .@/// 9 0/@///8uL /$0. mm C0M 0-3M +-=M ;+-,/M +/-6/M +->M 7$.,uta8ul 03 9 07 #8dL 21 9 71 4 63$:3 <L 31$23 '# 3+-3, M 0;/./// . 6//./// Eu: TK C/,03 N"n %eaktif TK C /,+; TK C/,+;

18

Eritr"sit :ek"sit $ilinder Epitel )ristal (akteri :ain-lain

;-0/ lpb /-; lpb NegatiJe 4epeng ?G@ NegatiJ P"sitiJ ?G@ NegatiJ

C+ C; NegatiJ 4epeng ?G@ NegatiJ NegatiJ NegatiJ

'aftar masalah 0@Asites 3@Udem tun#!ai )ajian Masalah 0@Asites $ 1 Pasien Mengeluh perutnya masih mebesar ,dan pasie masih mengeluh perutnya masih terasa penuh,nyeri peutnya sudah sedikit membaik 71 T' 1 00/E,/ mmhg N 1 <= F E menit %% 1 0> FEmenit !bd"men 1 * 1 perut membuncit P 1supel , nyeri tekan di regi"n epigastrium P1 $hiffting 'ulness ?G@,&ndulasi ?G@ :ab 1 !lbumin +,60 gEdl 4l"bulin 3,,0 gEdl Pr"tein t"tal =,0> g Edl 4'$ +/+ mgEdl *ntake mi 1 =// cc *nf 1 ;// cc 7utput 1 u 1 0+// cc G iwl ;// cc 5airan G=// cc :ingkar perut 0/, cm !1 menurut saya ,asites yang dialami pasien disebabkan karena hip"albuminemia dari siir"sis yang diderita
19

P1

!285 3 F 0 bungkus (i"curliJ +F0 tripanAim

5ek rutin albumin (ed rest M"nit"r lingkar perut ,cairan input dan "utput 3@Udem tun#!ai $ 1 Pasien mengeluh kedua kakinya bengkak 71 !lbumin +,60 gEdl 4l"bulin 3,,0 gEdl Pr"tein t"tal =,0> g Edl 4'$ +/+ mgEdl *ntake mi 1 =// cc *nf 1 ;// cc 7utput 1 u 1 0+// cc G iwl ;// 5airan G=// cc PF fisik &dem ?G@ pada ekstrimatas inferi"r sinistra et dekstra ! 1 menurut saya pasien edema tungkai dikarenakan hip"albumin dari sir"sis hepatis yang diderita P1 TripanAim +F+;/ mg Pr"s"gan 3F0; mg bi"curliJ + F 0 !285 3 F 0 bungkus 5ek rutin albumin

%(ll(w U' +a"i !e - >3/ *uli 3/00? '!@ /-@0:

Diabetes 4luk"sa 'arah $ewaktu :ab pk 00.6, Diabetes 4luk"sa kurJa 2arian :ab Pk.0,.60 Diabetes +asil 33> +asil 63> +asil Nilai N("mal =/-00/ mgEdl Nilai N("mal =/-00/ mgEdl Nilai N("mal
20

4luk"sa kurJa harian 0, 'aftar masalah 0.asites 3@Sa"iawan )ajian masalah 0@asites

;/+

=/-00/ mgEdl

$ 1 pasien mengeluh perutnya yang membesar sudah mengalami penyusutan dan keadaannya membaik 7 1 abd"men * 1 Perut membuncit ,lingkar perut 0/+ cm P 1 $upel ,Nyeri tekan regi" epigastrium berkurang,defence muscular ?-@ P 1 timpani , $hiffting 'ulness ?G@,undulasi ?G@ ! 1 clap"tege ?-@ ! 1 Menurut saya !sites yang diderita pasien disebabkan "leh asites pada sir"sis hati yg diderita P 1Terapi lanjutkan 5ek rutin albumin 3@Sa"iawan $ 1 Pasien mengeluh adanya sariawan pada muk"sa bibir 71 Muk"sa mulut 1 *1 Muk"sa bibir kering dan tampak st"matitis ! 1 menurut saya sariawan yg dialami disebabkan )arena mulut pasien kering P 1 Kit 5 ;// mg

%(ll(w U' !e 1 tan##al 30 ,uli 3/00

Pk /,./< *enis Peme"i!saan +emat(l(#i da"ah len#!a' -umlah leuk"sit La,u enda' da"ah 2itung -enis (as"fil E"sin"fil (atang $egment +asil ;,3 6/ / 0 + ;; Nilai n("mal ;./// . 0/.///Eu: /$0. mm C0M 0-3M +-=M ;+-,/M
21

:imf"sit M"n"sit Eritr"sit +em(#l(bin +emat(!"it *ndeks eritr"sit M;& M;+ M525 *umlah t"(mb(sit 'aftar masalah 0@asites 3@N e"i 'ada b(!(n# )ajian masalah 0@asites

6/ + 6,3; 0057 225: 115: 3-53 33,= 071@///

+/-6/M +->M 6-;jutaEul 03 9 07 #8dL 21 9 71 4 63$:3 <L 31$23 '# 3+-3, M 0./@/// 9 7//@/// 8uL

$ 1 pasien mengeluh perutnya yang membesar sudah mengalami penyusutan dan keadaannya membaik 7 1 abd"men * 1 Perut membuncit ,lingkar perut 0/+ cm P 1 $upel ,Nyeri tekan regi" epigastrium berkurang,defence muscular ?-@ P 1 timpani , $hiffting 'ulness ?G@,undulasi ?G@ ! 1 clap"tege ?-@ ! 1 Menurut saya !sites yang diderita pasien disebabkan "leh asites pada sir"sis hati yg diderita P 1 terapi lanjutkan 5ek rutin albumin 3@N e"i 'ada b(!(n# $ 1 Pasien mengeluh b"k"ngnya pegal dan sedikit nyeri 7 1Palpasi ("k"ng 1 sedikit nyeri tekan pada bagian b"k"ng ! 1 menurut saya nyeri pada b"k"ng disebabkan karena pasien kurang aktiJitas P 1 neur"bi"n Pantau aktiJitas harian

22

T*N-!&!N P&$T!)!
0@ ANATOMI DAN %ISIOLOGI +ATI
A@ ANATOMI 2ati adalah "rgan intestinal terbesar dengan berat antara 0,+-0,> kg atau lebih +;M berat badan "rang dewasa dan merupakan pusat metab"lisme tubuh dengan fungsi sangat k"mpleks yang terletak di bagian teratas dalam r"ngga abd"men di sebelah kanan di bawah diafragma. 2ati secara luas dilindungi iga-iga. (atas atas hati berada sejajar dengan ruangan interk"stal K kanan dan batas bawah menyer"ng ke atas dari iga *N kanan ke iga K*** kiri. ?0@
23

2ati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura tranversus. Permukaannya dilintasi "leh berbagai pembuluh darah yang masuk-keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah. $elanjutnya hati dibagi menjadi dalam empat belahan ?kanan, kiri, kaudata dan kuadrata@. $etiap belahan atau l"bus terdiri atas l"bulus. :"bulus ini berbentuk polyhedral ?segibanyak@ dan terdiri atas sel hati berbentuk kubus, dan cabang-cabang pembuluh darah diikat bersama "leh jaringan hati. 2ati mempunyai dua jenis persediaan, yaitu yang datang melalui arteri hepatica dan yang melalui vena porta.?0@

&nit fungsi"nal dasar hati adalah l"bulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa millimeter dan berdiameter /,> . + mm. 2ati manusia berisi ;/./// . 0//./// l"bulus. :"bulus tersusun atas sel-sel hati yang merupakan sel-sel besar dengan satu atau dengan dua inti dan sit"plasma glanural yang halus. ?0@ $el-sel hati diatur dalam lapisan-lapisan, satu sel yang tebal, disebut lamina hepatica. :amina ini tersusun tidak teratur untuk membentuk dinding dengan sel hati yang menghubungkan lamina sekitarnya. 'iantara lamina terdapat ruang berisi Jena-Jena kecil dengan banyak anast"m"sis diantaranya dan duktus empedu kecil yang disebut kanakuli. )anakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibr"sa yang memisahkan l"bulus hati yang berdekatan. :"bulus hati terbentuk mengelilingi sebuah Jena sentralis yang mengalir ke Jena hepatica dan kemudian ke Jena caJa. :"bulus sendiri dibentuk terutama dari lempeng sel hepar yang memancar secara sentifugal dari Jena sentralis seperti jeruji r"da. 'isekitar tepi l"bulus terdapat kanal p"rtal, masing24

masing berisi satu cabang Jena p"rta ?Jena interl"bular@, satu cabang arteri hepatica, dan satu duktus empedu kecil. )etiga struktur ini bersatu dan disebut triad p"rtal.?0@ B@ %ISIOLOGI 2ati memiliki fungsi sebagai berikut 10 0. Menghasilkan Empedu Empedu terdiri dari 4aram empedu ?NaG, )G, asam empedu@, Pigmen empedu yaitu bilirubin dan biliJerdin, keduanya merupakan pemecahan dari hem"gl"bin. Pigmen empedu menyebabkan empedu berwarna kuning keemasan. Empedu memainkan peranan penting dan pencernaan dan abs"rbsi lemak, hal tersebut karena adanya asam empedu. !sam empedu membantu mengekulsikan partikel-partikel lemak yang besar dalam makanan ke dalam bentuk partikel-partikel lemak dan membantu transp"r dan abs"rpsi pr"duk akhir lemakyang dicerna menuju dan melalui membran muk"sa interstinal. Empedu diskresikan dalam dua tahap "leh hati 1 a. (agian awal disekresikan "leh sel-sel hepat"sit hati mengandung sejumlah besar asam empedu, k"lester"l, kemudian disekresikan ke dalam kanakuli biliaris kecil yang letaknya diantara sel-sel hati di dalam lempeng hepatica. b. )emudian empedu mengalir ke perifer menuju septa inter l"bularis tempat kanakuli mengk"s"ngkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris k"munis, dari sini empedu langsung dik"s"ngkan ke dalam du"denum melalui duktus astikus ke dalam kant"ng kemih. +. Metab"lisme Tubuh )arena dirangsang kerja suatu enAim, sel hati menghasilkan glik"gen ?yaitu Aat tepung hewani@ dari k"nsentrasi gluk"sa yang diambil dari makanan hidrat karb"n. Pat ini disimpan sementara "leh sel hati dan diubah kembali menjadi gluk"sa "leh kerja enAim bila diperlukan jaringan tubuh. )arena fungsi ini, hati membantu supaya kadar gula yang n"rmal dalam darah, yaitu >/ sampai 0// mg gluk"sa setiap 0// cc darah, dapat dipertahankan. !kan tetapi, fungsi ini dikendalikan ekresi dari pankreas, yaitu insulin. 2ati juga bisa mngubah asam amin" menjadi gluk"sa.?0@ a. Metab"lisme )arb"hidrat
25

4lik"genesis 4lik"gen"lisis 4luk"ne"genesis pr"tein dan lemak.

1 pembentukan gluk"sa menjadi glik"gen. 1 pembentukan glik"gen menjadi gluk"sa. 1 pembentukan gluk"sa bukan dari karb"hidrat, tetapi dari

b. Metab"lisme Pr"tein (eberapa asama amin" diubah menjadi gluk"sa. !sam amin" yang sudah tidak dibutuhkan menjadi urea dan asam urat yang dikeluarkan dari dalam sel hati ke dalam darah dan disekresikan "leh ginjal. c. Metab"lime :emak :emak diubah menjadi asama lemak dan gl"ser"l selain itu asam lemak dibawa menuju hati dalam darah p"rta dari usus dan diubah menjdi jenis partikel-partikel yang dapat digunakan dalam pr"ses metab"lik. 3. Pembentukan &reum 2ati menerima asam amin" yang diabs"rpsi darah. 'i dalam hati terjadi deaminasi "leh selQ artinya, nitr"gen dipisahkan dari bagian asam amin", dan am"nia diubah menjadi ureum. &reum dapat dikeluarkan dari darah "leh ginjal dan diekskresikan ke dalam urine. 6. )erja atas :emak 2ati menyiapkan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil akhir asam karb"nat dan air. 4aram empedu yang dihasilkan hati adalah penting untuk pencernaan dan ab"rpsi lemak. )ekurangan garam empedu mengurangi abs"psi lemak dan karena itu dapat berjalan tanpa perubahan masuk feses seperti yang terjadi pada bebrapa gangguan pencernaan pada anak-anak kecil, pada penyakit seliak, sariawan tr"pik, dan gangguan tertentu pada pankreas.?0@ ;. Pertahanan $uhu Tubuh 2ati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya "rgan itu dan banyaknya kegiatan metab"lik yang berlangsung mengakibatkan darah yang mengalir melalui "rgan itu naik suhunya.?0@ =. 'et"ksifikasi 2ati memecah h"rm"n ster"id dan berbagai "bat, hasil pemecahannya diskresikan "leh ginjal. (eberapa "bat tidur dan alk"h"l dapat dimusnahkan sama sekali "leh hatiQ tetapi peracunan dengan d"sis besar "bat bius dapat merusak sel hati. 'emikian pula halnya
26

dengan beberapa bahan kimia yang digunakan dalam industri, seperti tetrakl"rida, mengakibatkan kerusakan, maka diadakan pengawasan ketat atas pengaruh preparat kimia dan "bat bius yang dijual di pasaran, mengingat akibatnya atas hati?0@ ,. Membentuk dan Menghancurkan $el-sel 'arah Merah 2ati membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama = bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih "leh sumsum tulang belakang. )arena hati merupakan suatu "rgan yang diperluas, sejumlah besar darah dapat disimpan didalam pembuluh darah hati. K"lume darah n"rmal hati, meliputi yang didalam Jena hati dan yang didalam jaringan hati adalah 6;/m:, atau hamper 0/M dari t"tal J"lume darah tubuh. (ila tekanan tinggi didalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik didalam hati, hati meluas dan "leh karena itu /,;-0: cadangan darah kadang-kadang disimpan didalam Jena ahepatika dan sinus hepatica.?0@

SIROSIS +ATI I@ PENDA+ULUAN $ir"sis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dan sangat erat hubungannya dengan peninggian angka m"rbiditas dan m"rtalitas. $ir"sis merupakan penyakit ireJersibel, sehingga termasuk salah satu penyakit yang paling ditakuti dan mempunyai pr"gn"sis yang buruk.0 $ir"sis adalah suatu keadaan pat"l"gis yang menggambarkan stadium akhir fibr"sis hepatik yang berlangsung pr"gresif yang ditandai dengan dist"rsi arsitektur hepar yang n"rmal "leh lembar-lembar jaringan ikat dan pembentukan n"dulus regeneratif. -aringan penunjang retikulin k"laps disertai dep"sit jaringan ikat, dist"rsi jaringan Jaskular intrahepatik, dan regenerasi n"dularis parenkim hati.0,+ II@ EPIDEMIOLOGI
27

*nsiden penyakit ini sangat meningkat sejak P' **. Peningkatan ini sebagian disebabkan "leh insidensi hepatitis Jirus yang meningkat. Namun, yang lebih bermakna yaitu karena asupan alk"h"l yang sangat meningkat.+ 'i negara maju, sir"sis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 6; . 6= tahun ?setelah penyakit kardi"Jaskuler dan kanker@. 'i seluruh dunia, sir"sis menempati urutan ke-, penyebab kematian. $ekitar +;./// "rang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.3 Penderita sir"sis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita, sekitar 0,= 1 0 dengan umur rata-rata terbanyak antara g"l"ngan umur 3/ . ;< tahun dengan puncaknya sekitar 6/ . 6< tahun.3 III@ KLASI%IKASI $ecara klinis, sir"sis hati dibagi menjadi +, yaitu10 0. Si"(sis hati !(m'ensata, yang ditandai dengan belum adanya gejala klinis yang nyata. (iasanya merupakan kelanjutan dari pr"ses hepatitis kr"nik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan bi"psi hati. +. Si"(sis hati de!(m'ensata, yang ditandai dengan timbulnya gejala-gejala dan tanda-tanda klinis yang khas. SeDa"a !(nEensi(nal, sir"sis diklasifikasikan sebagai ma!"(n(dula" ?besar n"dul lebih dari 3 mm@, mi!"(n(dula" ?besar n"dul kurang dari 3 mm@, dan Dam'u"an makr" dan mikr"n"dur.0 I&@ ETIOLOGI (erikut beberapa penyebab sir"sis dan atau penyakit hati kr"nik.6 0. Penyakit infeksi Jirus, seperti hepatitis (, hepatitis 5, hepatitis ', dan sit"megal"Jirus +. Penyakit aut"imun, seperti hepatitis aut"imun, sir"sis bilier primer, dan k"langitis skler"sis primer 3. !gen yang hepat"t"ksik, seperti alk"h"l, int"ksikasi Jitamin !, dan "bat-"batan, seperti met"treksat, metild"pa, dan ami"dar"n, 6. Penyakit keturunan dan metab"lik, seperti defisiensi R0-antitripsin, sindr"m 8anc"ni, galakt"semia, hem"kr"mat"sis, Iils"n disease, dan sebagainya. ;. Penyakit gangguan Jaskular, seperti gagal jantung kanan kr"nik, sindr"ma (udd-5hiari, penyakit Jena "klusif, dan tr"mb"sis Jena caJa inferi"r.

&@

PATOGENESIS
28

Terjadinya fibr"sis hati menggambarkan k"ndisi ketidak seimbangan antara pr"duksi matriks ekstraseluler dan pr"ses degradasinya.Matriks ekstraseluler yang merupakan tempat perancah ?scallf"lding @n"rmal untuk hepat"sit ,terdiri dari jarigan k"lagen ?terutama tipe *,***,dan K@,glik"pr"tein ,dan pr"te"glikan .$el-sel stelatta ,berada dalam ruangan perisinus"idall,merupakan sel penting untuk mempr"duksi matriks ekstraseluler .$el-sel stelata dulu bernama sel-sel it",juga lip"sit ,atau sel-sel perisinusi"dal,dapat mulai diaktiJasi menjadi sel pembentuk k"lagen "leh berbagaifaktr parakrin,bebrapa fact"r dapat dilepas atau dipr"duksi "leh sel . sel hepat"sit ,sel-sel kupferrdan end"tel sinus"id pada saat terjadi kerusakan hati,sebagai c"nt"h,peningkatan T48 (-0? transf"rming gr"wth fact"r b-0@ dijumpai pada pasien dengan hepatitis 5 kr"nik dan sir"sis,selanjutnya akan merangsang sel-sel stelata yang aktif untuk mempr"duksi k"lagen tipe 0.?3@ Peningkatan dep"sisi k"lagen dalam ruang 'isse ? ruang antara hepat"sit dan sinus"id@dan pengurangan ukuran fenestra end"tel akan menimbulkan kapilarisasi sinus"id .$elsel stelata yang aktif juga mempunyai sifat k"ntriksi .)apilarisasi dan k"ntriksi sinus"id ,"leh sel-sel stelata ,dapat memacu hipertensi p"rtal.Pemakaian "bat-"bat di masa depan untuk mencegah timbulnya fibr"sis ini ,dapat dif"kuskan terutama untuk menekan terjadinya peradangan hati ,menghambat aktiJasi sel-sel stelata ,menghambat aktiJitas fibr"genesis sel stelata dan merangsang degadasi matriks?3@

&I@

MANI%ESTASI KLINIS

GE*ALA$GE*ALA SIROSIS0 Stadium Awal Si"(sis >Si"(sis K(m'ensata?5 sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. 4ejala awal sir"sis ?k"mpensata@ meliputi ?6@ 0. Perasaan mudah lelah dan lemas +. $elera makan berkurang 3. Perut kembung 6. Mual ;. (( menurun =. Pada laki-laki1 imp"tensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya d"r"ngan seksualitas
29

Stadium Lan,ut Si"(sis >Si"(sis De!(m'ensata?5 gejala-gejala lebih men"nj"l terutama bila timbul k"mplikasi kegagalan hati dan hipertensi p"rta, meliputi1 0. +. 3. 6. 2ilangnya rambut badan 4angguan tidur 'emam yang tidak begitu tinggi Mungkin juga disertai dengan adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan warna air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar k"nsentrasi, bingung, agitasi, sampai k"ma.?6@ Temuan Klinis
(5 )

0. Spider angiomata (spider teleangiektasis atau spider naevi) yang merupakan lesi Jaskuler yang dikelilingi beberapa Jena-Jena kecil. Tanda ini sering ditemukan di dada, bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui dengan jelas. !da anggapan dikaitkan dengan peningkatan rati" estradi"lEtest"ster"n bebas. Tanda ini juga dapat ditemukan selama hamil, malnutrisi berat bahkan ditemukan pula pada "rang sehat walau umumnya ukuran lesi kecil.?;@

+.

ritema daerah

palmaris thenar dan

berupa warna merah saga pada hip"thenar pada telapak tangan.

2al ini juga dikaitkan dengan perubahan metab"lisme h"rm"n ester"gen. Tanda ini pula tidak spesifik pada sir"sis. 'itemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumat"id, hiperthir"idisme, dan keganasan hemat"l"gi.

30

3. Peru!ahan kuku-kuku "urchrche burupa pita putih h"ris"ntal dipisahkan dengan warna n"rmal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hip"albuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada hip"albuminemia yang lain seperti syndr"ma nefr"tik. 6. #ari gada lebih sering ditemukan pada sir"sis bilier. 7ste"arthr"pati hipertr"pi juga ditemukan pada pasien sir"sis sebagai suatu peri"stitis pr"liferatik kr"nik yang menimbulkan nyeri.

;. Kontraktur dupuytren akibat fibr"sis fasia palmaris menimbulkan k"ntraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alk"h"lisme tetapi tidak berkaitan secara spesifik dengan sir"sis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan 'iabetes Melitus, distr"fi refleks simpatetik, dan per"k"k yang juga mengk"nsumsi alk"h"l.

=. $inekomastia secara hist"l"gis merupakan pr"liferasi benigna jaringan glandula mamae lakilaki, kemungkinan berupa peningkatan andr"stenedi"n. $elain itu ditemukan pula hilangnya rambut di dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme. $ebaliknya pada perempuan, menstruasinya cepat berhenti sehingga dikira fase men"pause. ,. %trofi testis hipogonadisme menyebabkan imp"tensi dan infertil. Tanda ini men"nj"l pada sir"sis alk"h"lik dan hem"kr"mat"sis. >. &epatomegali, ukuran hati yang sir"tik bisa membesar, n"rmal atau mengecil. (ilamana hati teraba, hati sir"tik teraba membesar, keras dan n"dular. <. Splenomegali biasanya ditemukan pada sir"sis terutama yang penyebabnya karena n"nalk"h"lik. Pembesaran ini akibat k"ngesti pulpa merah lien akibat hipertensi p"rta.

31

0/. %scites berupa penimbunan cairan dalam r"ngga perit"neum akibat dari hipertensi p"rta dan hip"-albuminemia. 5aput medusa merupakan pelebaran Jena-Jena k"lateral dinding perut juga akibat hipertensi p"rta. 00. Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sir"sis disebabkan peningkatan k"nsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan p"rt" sistemik yang berat. 0+. 'kterus pada kulit dan membran muk"sa merupakan akibat dari hiperbilirubinemia. (ila kada bilirubin serum kurang dari +-3 mgEdl, maka ikterik tidak dapat dilihat dengan kasat mata. Iarna urin terlihat gelap seperti air teh. Pada kulit biasanya ditemukan hiperpigmentasi, terutama pada daerah distal ekstremitas.

03. nsepalopati hepatik diyakini terjadi akibat kelainan metab"lisme am"nia dan peningkatan kepekaan "tak terhadap t"ksin. (erkembangnya ensel"pati hepatik sering merupakan keadaan terminal sir"sis dan akan dibicarakan lebih mendalam kemudian. $indr"m ini ditandai dengan %steri(is !ilateral (flaping tremor) tetapi tidak sinkr"n berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan, d"rs"fleksi tangan. Tanda-tanda lain yang dapat menyertai antaranya demam yang tidak tinggi akibat nekr"sis hepar, batu pada Jesika felea, pembesaran kelenjar par"tis terutama pada sir"sis alk"h"lik akibat sekunder infiltrasi lemak, fibr"sis dan edema.?;@ "anifestasi &ipertensi Portal

32

2ipertensi p"rtal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan Jena p"rta yang menetap di atas nilai n"rmal yaitu = sampai 0+ cm 2+7. Tanpa memandang penyakit dasarnya, mekanisme primer penyebabhipertensi p"rtal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. $elain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. )"mbinasi kedua fakt"r yaitu menurunnya aliran keluar melalui Jena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersamasama menghasilkan beban berlebihan pada sistem p"rtal. Pembebanan berlebihan sistem p"rtal ini merangsang timbulnya aliran k"lateral guna menghindari "bstruksi hepatik ?Jarises@. Tekanan balik pada sistem p"rtal menyebabkan splen"megali dan sebagian bertanggung jawab atas tertimbunnya asites.?=@ !sites merupakan penimbunan cairan encer intraperit"neal yang mengandung sedikit pr"tein. 8akt"r utama pat"genesis asites adalah peningkatan tekanan hidr"statik pada kapiler usus ?hipertensi p"rta@ dan penurunan tekanan "sm"tikk"l"id akibat hip"albuminemia. 8akt"r lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati .
?=@

$aluran k"lateral penting yang timbul akibat sir"sis dan hipertensi p"rtal terdapat pada es"fagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke Jena caJa menyebabkan dilatasi JenaJena tersebut ?Jarises es"fagus@. Karises ini terjadi pada sekitar ,/M penderita sir"sis lanjut. Perdarahan dari Jarises ini sering menyebabkan kematian. $irkulasi k"lateral juga melibatkan Jena superfisial dinding abd"men, dan timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi Jena-Jena sekitar umbilicus ?kaput medusa@. $istem Jena rektal membantu dek"mpensasi tekanan p"rtal sehingga Jena-Jena berdilatasi dan dapat menyebabkan berkembangnya hem"r"id interna. Perdarahan dari hem"r"id yang pecah biasanya tidak hebat, karena tekanan di daerah ini tidak setinggi tekanan pada es"fagus karena jarak yang jauh dari Jena p"rta.$plen"megali pada sir"sis dapat dijelaskan berdasarkan k"ngesti pasif kr"nis akibat aliran balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada Jena lienalis.?=@ &II@PEMERIKSAAN PENUN*ANG Meliputi tes fungsi hati, seperti amin"transferase, alkali f"sfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu pr"tr"mbin.?=,,@

33

0. $47T ?serum glutamil "ksal" asetat@ atau !$T ?aspartat amin"transferase@, dan $4PT ?serum glutamil piruJat transaminase@ atau !:T ?alanin amin"transferase@ meningkat tapi tidak begitu tinggi. !$T lebih meningkat dibanding !:T. Namun, bila enAim ini n"rmal, tidak mengenyampingkan adanya sir"sis. +. !lkali f"sfatase ?!:P@, meningkat kurang dari +-3 F batas n"rmal atas. )"nsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien k"langitis skler"sis primer dan sir"sis bilier primer. 3. 4amma glutamil transpeptidase ?44T@, meningkat sama dengan !:P. Namun, pada penyakit hati alk"h"lik kr"nik, k"nsentrasinya meninggi karena alk"h"l dapat menginduksi 44T mikr"s"mal hepatik dan menyebabkan b"c"rnya 44T dari hepat"sit. 6. (ilirubin, k"nsentrasinya bisa n"rmal pada sir"sis k"mpensata dan meningkat pada sir"sis yang lebih lanjut ?dek"mpensata@. ;. !lbumin, k"nsentrasinya menurun karena sintesisnya terjadi di hati. =. 4l"bulin, k"nsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem p"rta masuk ke jaringan limf"id yang selanjutnya menginduksi imun"gl"bulin. ,. Iaktu pr"tr"mbin memanjang karena disfungsi sintesis fakt"r k"agulan akibat sir"sis. >. Na serum menurun, terutama pada sir"sis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. <. Pansit"penia dapat terjadi akibat splen"megali k"ngestif berkaitan dengan hipertensi p"rta sehingga terjadi hipersplenisme. $elain itu, pemeriksaan radi"l"gis yang bisa dilakukan, yaitu?=,,@ 0. )arium meal, untuk melihat Jarises sebagai k"nfirmasi adanya hipertensi p"rta. +. &$4 abd"men untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splen"megali, tr"mb"sis Jena p"rta, pelebaran Jena p"rta, dan sebagai skrining untuk adanya karsin"ma hati pada pasien sir"sis. &III@ DIAGNOSIS Pada Stadium K(m'ensasi sempurna, kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagn"sis sir"sis hati. Pada Stadium De!(m'ensata, diagn"sis kadangkala tidak sulit dilakukan karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya k"mplikasi.+ Pada saat ini, penegakan diagn"sis cukup dengan anamnesis, pemeriksaan fisis, lab"rat"rium, dan &$4. Pada kasus tertentu, diperlukan pemeriksaan bi"psi hati atau
34

perit"ne"sk"pi karena sulit membedakan hepatitis kr"nik aktif yang berat dengan sir"sis hati dini.+ IF@ KOMPLIKASI M"rbiditas dan m"rtalitas sir"sis tinggi akibat k"mplikasinya. (erikut berbagai macam k"mplikasi sir"sis hati.+ 0. +IPERTENSI PORTAL dan akibatnya, seperti asites, perit"nitis bakterial sp"ntan, Jarises es"fagus, dan hem"r"id.; 3@ Asites (erikut pat"mekanisme terjadinya asites pada pasien dengan sir"sis hepar.0 Si"(sis +ati +i'e"tensi P("ta Kas"dilatasi arteri"le splangnikus Tekanan intrakapiler dan k"efisien filtrasi !ktiJasi !'2, sistem simpatis, %!!$ Pembentukan cairan limfe lebih besar daripada aliran balik ASITES 2@ Pe"it(nitis Ba!te"ial S'(ntan Merupakan k"mplikasi yang paling sering dijumpai, yaitu infeksi cairan asites "leh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abd"minal. (iasanya terdapat asites dengan nyeri abd"men, serta demam.0 6. &a"ises Es(<a#us dan +em("(id Karises es"fagus merupakan salah satu manifestasi hipertensi p"rta yang cukup berbahaya. +/6/M pasien sir"sis dengan Jarises es"fagus pecah kemudian menimbulkan perdarahan. !ngka kematiannya sangat tinggi.0 %etensi air dan garam K"l. efektif darah arteri

35

Karises es"fagus dan hem"r"id terjadi karena adanya hubungan Jena di daerah es"fagus ?K. Es"phagei@ dan di daerah rectum ?K. %ectalis inferi"r@ dengan Jena p"rta yang disebut anast"m"se p"rt"sistemik.+ .@ ENSE%ALOPATI +EPATIK Ensefal"pati hepatik, merupakan kelainan neur"psikiatrik akibat disfungsi hati. Mula .mula ada gangguan tidur, kemudian berlanjut sampai gangguan kesadaran dan k"ma.0 Ensefal"pati hepatik terjadi karena kegagalan hepar melakukan det"ksifikasi bahan-bahan beracun ?N23 dan sejenisnya@. N23 berasal dari pemecahan pr"tein "leh bakteri di usus. 7leh karena itu, peningkatan kadar N23 dapat disebabkan "leh kelebihan asupan pr"tein, k"nstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkal"sis.; (erikut pembagian stadium ensefal"pati hepatikum.6 Stadium / 0 + 3 6 Mani<estasi Klinis )esadaran n"rmal, hanya sedikit ada penurunan daya ingat, k"nsentrasi, fungsi intelektual, dan k""rdinasi. 4angguan p"la tidur :etargi $"mn"len, dis"rientasi waktu dan tempat, amnesia )"ma, dengan atau tanpa resp"n terhadap rangsang nyeri.

-@ SINDROMA +EPATORENAL Pada sindr"m hepat"renal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa "lig"uri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan "rganik ginjal. )erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi gl"merulus. (erikut pat"mekanismenya.0,+

36

1@ KARSINOMA +EPATOSELULAR Merupakan k"mplikasi lanjut dari sir"sis hati, dapat dipertimbangkan apabila ukuran hepar membesar, asites dan nyeri abd"men, (( menurun, !8P meningkat, atau n"dul hepatik pada &$4 atau 5T scan abd"men.0,+ F@ PENGOBATAN $ir"sis merupakan penyakit yang ireJersibel. 7leh karena itu, terapinya ditujukan untuk mengurangi pr"gresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan k"mplikasi. Penatala!sanaan Si"(sis K(m'ensata2 (ertujuan untuk mengurangi pr"gresi kerusakan hati, meliputi1 0. Menghilangkan eti"l"gi atau penyebab dari sir"sis, misalnya1 Menghentikan penggunaan alk"h"l dan bahan atau "bat yang hepat"t"ksik. Pemberian asetamin"fen, k"lkisisn, dan "bat herbal yang dapat menghambat k"lagenik. Pada hepatitis aut"imun, bisa diberikan ster"id atau imun"supresif. Pada hem"kr"mat"sis, dilakukan fleb"t"mi setiap minggu sampai k"nsentrasi besi menjadi n"rmal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati n"nalk"h"lik, menurunkan (( akan mencegah terjadinya sir"sis. Pada hepatitis (, interfer"n alfa dan lamiJudin ?anal"g nukle"sida@ merupakan terapi utama. :amiJudin diberikan 0// mg secara "ral setiap hari selama satu tahun. *nterfer"n alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 M*&, 3 F 0 minggu selama 6-= bulan.
37

Pada hepatitis 5 kr"nik, k"mbinasi interfer"n dengan ribaJirin merupakan terapi standar. *nterfer"n diberikan secara subkutan dengan d"sis ; M*&, 3 F 0 minggu, dan dik"mbinasi ribaJirin >//-0/// mgEhari selama = bulan.

+. &ntuk peng"batan fibr"sis hati, masih dalam penelitian. *nterfer"n, k"lkisin, met"treksat, Jitamin !, dan "bat-"bat herbal sedang dalam penelitian. Penatala!sanaan Si"(sis De!(m'ensata2 0@ Asites Tirah baring 'iet rendah garam1 sebanyak ;,+ gram atau </ mm"lEhari 'iuretik1 $pir"n"lakt"n 0//-+// mgEhari. %esp"n diuretik bisa dim"nit"r dengan penurunan (( /,; kgEhari ?tanpa edema kaki@, atau 0,/ kg.hari ?dengan edema kaki@. (ilamana pemberian spir"n"lakt"n tidak adekuat, dapat dik"mbinasi dengan fur"semid +/-6/ mg hari ?d"sis maF. 0=/ mgEhari@ Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar ?6-= liter@, diikuti dengan pemberian albumin. 'iberikan antibi"tik, seperti sef"taksim *K, am"ksisilin, atau amin"glik"sida. 2@ &a"ises Es(<a#us $ebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan "bat penyekat beta ?pr"pan"l"l@. Iaktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat s"mat"statin atau "kre"tid, diteruskan dengan tindakan skler"terapi atau ligasi end"sk"pi 7@ Ense<al('ati +e'ati! :aktul"sa, untuk mengeluarkan am"nia. Ne"misin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil am"nia 'iet rendah pr"tein /,; gramEkg((Ehari, terutama diberikan yang kaya asam amin" rantai cabang. .@ Sind"(m +e'at("enal $ampai saat ini belum ada peng"batan yang efektif untuk $2%. 7leh karena itu, pencegahan terjadinya $2% harus mendapat perhatian utama. FI@ PROGNOSIS
38

3@ Pe"it(nitis Ba!te"ial S'(ntan

(erikut klasifikasi Child-Pugh yang dapat digunakan untuk pr"gn"sis pasien sir"sis.6 SKOR Bil@ Se"um >m#8dl? Alb Se"um >#"8dl? Asites Ense<al('ati PT >meman,an#? 0 C+ D3,; C6 3 +-3 +,>-3,; Mudah diatasi 'erajat *E** 6-= 2 D3 C+,> $ukar diatasi 'erajat ***E*K D=

Klasi<i!asiA A B .$-C B B 1$:C ; B 0/$0. !ngka kelangsungan hidup untuk pasien 5hild !, (, dan 5 berturut-turut 0//, >/, dan 6;M.

***. !sites
a@De<inisi Asites !sites berasal dari bahasa yunani yang artinya kant"ng atau tas. !sites adalah menumpuknya cairan pat"ligis dalam r"ngga abd"minal. :aki-laki dewasa yang sehat tidak mempunyai atau terdapat sedikit cairan intraperit"neal, tetapi pada wanita terdapat sebanyak +/ ml tergantung pada siklus menstruasi. -urnal ini hanya membahas asites yang berhubungan dengan sir"sis. Penumpukan cairan asites menggambarkan kadar natrium t"tal dalam tubuh dan pengeluaran air. Tetapi awal terjadinya ketidak seimbangan belum jelas. Terdapat 3 te"ri mengenai terbentuknya asitesQ 6 0. Te"ri pengisianQ mengatakan bahwa penyebab utama ketidakn"rmalan jumlah cairan antara jaringan Jaskuler adalah 2T p"rtal dan penurunan sirkulasi aliran darah. 2al ini mengaktifkan renin plasma, ald"ster"n, dan saraf simpatis sehingga menyebabkan retensi natrium dan air. +. Te"ri "Jerfl"wQ mengatakan bahwa penyebab utama ketidakn"rmalan adalah retensi natrium dan air di ginjal akibat kurangnya J"lume darah. Te"ri ini terbentuk berdasarkan "bserJasi pada pasien sir"sis yang terdapat hiperJ"lemia interJaskuler. 3. Te"ri yang terakhir hip"tesa mengenai Jas"dilatasi arteri perifer mencakup ke dua te"ri diatas. Te"ri ini mengatakan bahwa hipertensi p"rtal mengakibatkan Jas"dilatasi yang akan menyebabkan penurunan J"leme darah arteri. (erdasarkan perjalanan penyakit akan terjadi peningkatan neur"hum"ral yang akan mengakibatkan retensi natrium dan cairan plasma keluar. 2al ini mengakibatkan

39

peningkatan cairan pada caJum perit"neal. (erdasarkan te"ri Jas"dilatasi, te"ri underfilling berlaku pada sir"sis tahap lanjut. Ialupun perkembangan hipertensi p"rtal dan retensi natrium masih belum jelas, hipertensi p"rtal tampaknya meningkatkan kadar N7. N7 akan mengakibatka Jas"dilatasi perifer splanknikusdan Jas"dilatasi perifer. Pasien dengan asites mempunyai aktiJitas enAim arteri nitrit "ksidase lebih besar dari pada pasien tanpa asites. Terdapat beberapa fakt"r yang mendukung penumpukan cairan pada caJum abd"men. 8akt"r pertama adalah peningkatan kadar epinefrin dan n"repinefrin, hip"albumin, penurunan tekanan "nk"tik plasma akan mengakibatkan keluarnya cairan plasma ke r"ngga perit"neal, "leh karena itu asites jarang terjadi pada pasien sir"sis kecuali jika terdapat hipertensi p"ertal dan hip"albumin.3 %*I!Y!T PE%-!:!N!N PENY!)*T ?=@ Penyebab paling sering asites adalah penyakit hati.Pasien menyatakan bahwa peningkatan cairan abd"men terjadi dalam waktu singkat.

Pasien dengan asites harus dinyatakan terdapatnya fakt"r resik" penyakit 2epatitis Jirus kr"nik E iterus Penggunaan alk"h"l dalam jangka waktu lama Penggunaan "bat-"batan i.J Transfusi darah Tat"" (epergian kedaerah endemik hepatitis

hati, meliputi Q

Pasien dengan sir"sis alk"h"lik yang kadang . kadang berhenti

mengk"nsumsi alk"h"l mungkin mendapatkan asites sesui siklus pemakaian alk"h"l tersebut. Pasien dengan riwayat sir"sis yang lama dan stabil dan terdapat asites mempunyai kemungkinan terkena karsin"ma hepat"seluler.

7besitas, hiperk"lester"nemia dan 'M tipe +, sekarang dinyatakan

sebagai penyebab steat" hepatitis n"n alk"h"lik yang dapat mengakibatkan sir"sis.

40

Pasien dengan riwayat keganasan terutama kanker gastr"intestinal

memilki resik" terjadinya asites maligna. !sites yang berhubungan dengan keganasan umumnya menimbulkan rasa nyeri, sementara asites akibat sir"sis biasanya tidak nyeri.

!sites yang terdapat pada pasien dengan riwayat diabetes atau sindr"m

nefr"tik dapat disebut asites nefr"tik. A@ Eti(l(#i Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrh"sis. )ira-kira >/M dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan "leh cirrh"sis. Meskipun mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan te"ri-te"ri menyarankan p"rtal hypertensi"n ?tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati@ sebagai penyumbang utama. !sas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan "leh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam ?sistim tekanan tinggi@ dan luar, dalam kasus ini, r"ngga perut ?ruang tekanan rendah@. )enaikan dalam tekanan darah p"rtal dan pengurangan dalam albumin ?pr"tein yang diangkut dalam darah@ mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut. 8aktr-fakt"r lain yang mugkin berk"ntribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air. K"lume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah "leh sens"r-sens"r dalam ginjalginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa J"lume dari darah. *ni memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengk"mpensasi J"lume yang hilang.?=,,@ (eberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung k"ngestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan "leh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh. Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim p"rtal dapat disebabkan "leh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh p"rtal, berakibat pada p"rtal hypertensi"n tanpa cirrh"sis. 5"nt"h-c"nt"h dari ini dapat adalah massa ?atau tum"r@ yang menekan pada pembuluh-pembuluh p"rtal dari r"ngga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan ?gumpalan@ darah dalam pembuluh p"rtal yang menghalangi aliran n"rmal dan men"ngkatkan tekanan dalam pembuluh ?c"nt"h, (udd-5hiari syndr"me@.?,@
41

!da juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang telah lanjut dari "rgan-"rgan dalam r"ngga perut, seperti, kanker usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymph"ma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur. Pancreatic ascites dapat terlihat pada "rang-"rang dengan pancreatitis atau peradangan pankreas kr"nis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kr"nis adalah penyalahgunaan alk"h"l yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan "leh pankreatitis akut serta trauma pada pankreas. , Tipe-Tipe 'ari !scites ?=@ ascites dibagi kedalam dua tipe-tipeQ transudatiJe atau eFudatiJe. )lasifikasi ini didasarkan pada jumlah dari pr"tein yang ditemukan dalam cairan. $istim yang lebih berguna telah dikembangkan berdasarkan pada jumlah dari albumin dalam cairan ascitic dibanding pada serum albumin ?albumin diukur dalam darah@. *ni disebut $erum !scites !lbumin 4radient atau $!!4.
a.

!scites yang berhubungan dengan hipertensi p"rtal ?cirrh"sis, gagal !scites yang disebabkan "leh sebab-sebab lain ?malignant, pancreatitis@

jantung c"ngestif, (udd-5hiari@ umumnya adalah lebih besar dari 0.0. b. Tanda Dan Ge,ala $ecara klinis asites ditandai dengan perut buncit, giAi kurang, atr"fi "t"t. Pada saat tidur pembesaran perut membentuk perut k"d"k, diketemukan pekak beralih pada pemeriksaan. B@ Pat(<isi(l(#i $ir"sis ?pembentukan jaringan parut@ di hati akan menyebabkan Jas"k"nstriksi dan fibr"tisasi sinus"id. !kibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem p"rta yang berujung kepada hipertensi p"rta. 2ipertensi p"rta ini dibarengi dengan Jas"dilatasi splanchnic !ed ?pembuluh darah splanknik@ akibat adanya Jas"dilat"r end"gen ?seperti N7, calcitone gene related peptide* end"telin dll@. 'engan adanya Jas"dilatasi splanchnic !ed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi p"rta menjadi semakin menetap. 2ipertensi p"rta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinus"id dan adalah lebih rendah dari 0.0.

42

kapiler usus. Transudat akan terkumpul di r"ngga perit"neum dan selanjutnya menyebabkan asites.?=,,@ $elain menyebabkan Jas"dilatasi splanchnic !ed, Jas"dilat"r end"gen juga akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi Jas"dilatasi perifer dan penurunan J"lume efektif darah ?underfilling relatif@ arteri. $ebagai resp"ns terhadap perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktiJitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-angi"tensin-ald"ster"n serta arginin Jas"pressin. $emuanya itu akan meningkatkan reabs"rbsiEpenarikan garam ?Na@ dari ginjal dan diikuti dengan reabs"rpsi air ?2+/@ sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di r"ngga tubuh.

Pen a!it an# mendasa"i asites>6? !sites dapat terjadi pada perit"neum yang n"rmal atau perit"neum yang mengalami kelainan pat"l"gis. -ika perit"neum n"rmal ?tidak ada kelainan@, maka penyebab asites adalah hipertensi p"rta dan hip"albuminemia. $edangkan pada perit"neum yang mengalami kelainan pat"l"gis, penyebab asites antara lain infeksi ?perit"nitis bakterialET(5Efungal, perit"nitis terkait 2*K dll@, keganasanEkarsin"ma perit"neal dll. ;@ Peme"i!saan Penun,an#>6? PEMERIKSAAN %ISIK
43

Pemeriksaan fisik dif"kuskan pada tanda-tanda hipertensi dan penyakit hati kr"nik.

Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada penyakit hati meliputi ikterik, Pada papasi hati sulit teraba jika terdapat asites dalam jumlah yang

palmar eritem, spinderneJi.

banyak, tapi umumnya hati membesar. Puddlesign menunjukan terdapat sebanyak 0+/ ml cairan. )etika jumlah cairan pert"neal sebanyak ;// ml asites dapat ditunjukan dengan pemeriksaan shiftingdulness G. 4ambara gel"mbang cairan biasanya tidak akurat.

Peningkatan cairan J.jugularis menunjukan penyebab utamanya dari

jantung. N"dul kenyal pada daerah umbilikus yang disebut sister mary j"seph n"dul, jarang ditemukan tetapi umumnya menggambarkan adanya 5a perit"neal juga berasal dari keganasan pada gaster, pankreas, atau keganasan hati primer.

N"dul pat"l"gis supraclaJicula sebelah kiri ?Jirch"w n"dul@ menunjukan Pasien dengan penyakit jantung atau $N menunjukan anasarka. 5airan perit"neal harus diperiksa untuk dihitung jumlah sel, pada albumin,

adanya keganasan pada daerah abd"minal bagian atas.

PEMERIKSAAN LAB>6?

kultur, t"tal pr"tein, pewarnaan gram, dan sit"l"gi untuk jenis asites yang tidak diketahui penyebabnya. *ndikasi 1 kebanyakan cairan asites transparan dan kuning minimal 0//// sel darah merah E micr"liter memeberikan warna cairan asites warna pink dan jaringan terdapat +//// sel darah merah E micr"liter diperkirakan berwarna emrah seperti darah. 2al ini mungkin berhubungan dengan traumatik pungsi atau keganasan.

5aira kemerahan yang berasal dari traumatik pungsi berupa darah dan

cairan akan membentuk bekuan. 5airan yang n"n traumatik berwarna kemerahan dan tidak membentuk bekuan karena cairan tersebut lisis. -umlah neutr"fil D ;//// selEmicr"liter memberikan gambar purulent dan menunjukan infeksi. -umlah hitung sel 1 5airan asites yang n"rmal mengandung C ;// leuk"sitEmicr"liter dan C +;/ leuk"sit PMN E micr"liter. *nflamasi yang alaindapat menyebabkan peningkatan
44

sel darah putih. -umlah netr"fil D +;/ sel E micr"liter menunjukan adanya hepatitis bakterial. Pada perit"nitis T( dan perit"neal pred"minan limf"sit. SAAG >2? $!!4 adalah pemeriksaan terbaik untuk mengklasifikasikan asites Pengukuran nilai albumin berhubungan langsung dengan tekanan p"rtal. 5arsin"mat"sis terhadap

dengan hipertensi p"rtal ?$!!4D0,0 gEdl@ dan n"n p"rtal 2T ?$!!4C0,0 grEdl@ $pesimen harus diper"leh secara berkelanjutan. )etepatan hasil $!!4 G <,M dalam mengklasifikasikan asites. )adar Pr"tein t"tal 'ulu cairan asites dikateg"rikan eksudat jika jumlah pr"tein D /.; gEdl, )adar pr"tein t"tal merupakan inf"rmasi tambahan pada pemeriksaan

albumin yang meningkat dan rendah menjelaskan sifat asites transudatEeksudat.

akan tetapi ketepatan hanya ;=M untuk mendeteksi penyebab eksudat. $!!4. Peningkatan $!!4 dan jumlah pr"tein yang meningkat pada kebanyakan kasusasites dikarenakan k"ngesti hati. Pada pasien-pasien dengan asites maligna mempunyai nilai $!!4 yang rendah dan kadar pr"tein tinggi. $ Kultu" atau 'ewa"naan #"am $ensitifitas kultur darah kira-kira <+ M dalam mendeteksi pertumbuhan

bakteri pada cairan asites. Pewarnaan gram sensitifitasnya hanya 0/M dalam memberikan gambaran bakteri pada perit"nitis bakterial sp"ntan. )ira-kira diperlukan 0//// bakteriEml agar dapat terlihat pada pewarnaan gram. Pada perit"nitis bakteri sp"ntan nilai k"nsentrasi rata-rata bakteri 0 "rganismeEml. $ Sit(l(#i Pemeriksaan sit"l"gi sensitifitasnya hanya ;>-,; M dalam mendeteksi asites maligna. PEMERIKSAAN PENUN*ANG %(t( th("a) dan abd(men>1?

45

)enaikan diafragma dengan atau tanpa efusi pleura simphatetik ?hepatic hydr"th"raF@ terlihat pada asites masif. -ika terdapat lebih dari ;// ml cairan asites harus dilakukan pemeriksaan (N7.

Tanda-tanda beberapa tanda asites n"nspesifik seperti gambar abd"men buram, pen"nj"lan panggul, batas P$7!$ kabur, ketajaman gambar intraabd"men berkurang. Peningkatan kepadatan pada f"t" tegak, terpisahnya gambar lengkung usus halus, dan terkumpulnya gas di usus halus.

7bliterasi sudut hepatik terlihat pada >/M "rang sehat. Pada pelJic penumpukan cairan pada kantung rekt"Jesika dan dapat meluap ke f"ssa paraJesika. !danya cairan memberikan gambaran kepadatan yang simetris pada kedua sisi kantung Jesika urinaria yang di sebut #d"gSs ear# atau #mickey m"use# appearance. Pergeseran sekum dan k"l"n ascenden kearah tengah dan pergeseran, dan pergeseran garis lemak pr"perit"neal kelateral terlihat pada </M dengan asites yang signifikan.

USG >1? %eal-time s"n"grafi adalah pemeriksaan cairan asites yang paling mudah dan spesifik. K"lume sebesar ;-0/ ml dapat dapat terlihat. !sites yang sederhana terlihat sepertigambar yang h"m"gen, mudah berpindah, anech"ic di dalam r"ngga perit"neal yang akan menyebabkan terjadinya peningkatan akustik. 5airan asites tidak akan menggeser "rgan, tetapi cairan akan berada diantara "rgan-"rgan tersebut. !kan terlihat jelas batas "rgan, dan terbentuk sudut pada perbatasan antara cairan dan "rgan-"rgan tersebut. -umlah cairan minimal akan terkumpul pada kantung m"ris"n dan mengelilingi hsti membentuk gsmbar karakteristik p"lisiklik, #l"llip"p# atau arcuate appearance di karenakan cairan tersebut tersusn secara Jertikal pada sisi mesenterium. 4ambar s"n"graphic tertentu menunjukan adanya asites yang terinfeksi, inflamasi, atau adanya keganasan. 4ambar tersebut meliputi ech"es internal kasar ?darah@, ech"es internal halus ?chyle@, septal multiple ?perit"nitis tuberkul"sa, pseud"myF"ma, perit"nei@, distribusi cairan terl"kalisir atau atipik, gumpalan lengkung usus, dan penebalan batas antara cairan dan "rgan yang berdekatan.

46

Pada asites maligna lengkung usus tidak dapat mengapung secara bebas, tetapi tertambatpada dinding p"steri"r abd"men, melekat pada hati atau "argan lainnya atau lengkung usus tersebut dikelilingi "leh cairan yang terl"kalisir.

)ebanyakan pasien ?<;M@ dengan keganasan perit"n"tis mempunyai ketebalan dinding empedu kurang dari 3mm. Penebalan kantung empedu berhubungan dengan asites jinak pada >+ M kasus. Penebalan kantung empedu secara umum akibat sir"sis dan 2T p"rtal.

;T$SDan >1? !sites terlihat jelas dengan pemeriksaan 5T-$can. $edikit cairan asites terdapat pada ruang perihe"atik kanan, ruang subhepatik p"steri"r ?kantung m"ris"n@, dan kantung d"uglas. (ebarapa gambar pada 5T-$can menunjukkan adanya ne"plasia, hepatik, adrenal, splenik, atau lesi kelenjar limfe berhubungan dengan adanya massa yang berasal dari usus, "Jarium, atau pankreas, yang menunjukkan adanya asites maligna. Pada pasien dengan asites maligna kumpulan cairan terdapat pada ruang yang lebih besar dan lebih kecil, sementara pada pasien dengan asites benign cairan terutama terdapat pada ruang yang lebih besar dan tidak pada bursa "mental yang lebih kecil. PEMERIKSAAN LAIN>1? :apar"sk"pi dilakukan jika terdapat asites maligna. Pemeriksaan ini penting untuk mendiagn"sa adanya mes"theli"ma maligna. Parasentesis abd"men Parasentesis abd"men adalah pemeriksaan yang paling cepat dan efektif untuk mendiagn"sa penyebab asites. Parasentesis terapetik dilakukan untuk asites masif atau sulit disembuhkan. Pengeluaran ; liter cairan merupakan parasentesis dalam jumlah besar. Parasentesis t"tal, atau pengeluaran semua cairan asites ?di atas +/ liter@ dapat di lakukan secara aman. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa pemberian albumin ; gEl pada parasentesis diatas ; liter dapat menurukan k"mplikasi parasentesis seperti gangguan keseimbangan elektr"lit dan peningkatan serum kreatinin akibat pertukaran cairan intraJaskuler. Transjugular intrahepatik p"rtacaJal shunt ?T*P$@

47

Met"de ini dilakukan dengan cara memasang paracarJal shunt dari sisi kesisi melalui radi"l"gis dibawah anestesi l"kal. Met"de ini sering digunakan untuk asites yang berulang DERA*AT>1? SeDa"a Semi!uantitati<

'erajat 0G terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama. 'erajat +G dapat mudah terlihat tetapi dengan J"lume relatif sedikit. 'erajat 3G asites jelas tetapi belum masif. 'erajat 6G asites masif.

)"mplikasi
Perit"nitis bakterial sp"ntan1 suatu bentuk perit"nitis yang timbul pada pasien dengan sir"sis dan pada anak-anak dengan sindr"ma nefr"tik. $ering terjadi pada 0/-3/M penderita asites yang dirawat di rumah sakit. 4ejala yang dikeluhkan pasien meliputi demam, menggigil, mual, muntah, kaku pada dinding perut, dan lemah badan. Pada pemeriksaan fisik bisa didapat nyeri tekan dan nyeri tekan lepas, redup hepar yang menghilang, dan penurunan status mental. 4ejala lanjutan dapat berupa nyeri perut dan asites yang membesar. $eluruh penderita perit"nitis bakterial sp"ntan harus menjalani parasentesis untuk menegakkan diagn"sisnya. $ecara epidemi"l"gi, ,/M dari analisis cairan asites penderita perit"nitis bakterial sp"ntan merupakan gram negatif, sedangkan 3/M merupakan g"l"ngan k"kus gram p"sitif. 'ari analisis cairan asites, dikatakan terjadi perit"nitis bakterial sp"ntan apabila jumlah PMN D+;/ mm+. Tatalaksana pada perit"nitis bakterial sp"ntan yang m"n"mikr"bial dapat diberikan cefal"sf"rin generasi ***, dan apabila p"limikr"bial dapat diberikan cefal"sf"rin generasi *** yang dik"mbinasi dengan metr"nidaA"l. 5airan dalam r"ngga perut merupakan tempat ideal untuk pertumbuhan kuman .'alam keadaan n"rmal ,r"ngga perut hanya mengandung sedikit cairan ,sehingga mampu mengahambat infeksi dan memusnakan bakteri yang masuk ke dalam r"ngga perut ?biasanya dari usus@ atau mengarahkan bakteri ke Jena p"rta atau hati ,dimana mereka akan dibunuh
48

semua,pada sir"sis ,cairan yang mengumpul dalam perut tidak mampu lagi untuk menghambat inJasi bakteri secara n"rmal .$elain itu lebih banyak bakteri yang mampu mendapatkan jalanya sendiri dari usus kea sites .)arena itu infeksi dalam perrut dan asites ini disebut perit"nitis bakteri sp"ntan ?sp"ntane"us bacterial perit"nitis@ atau $(P .$(P meruupakan k"mplikasi yang mengancam pasien ,beberapa pasien ada yang tidak mengeluh sama sekali namun sebagian lain mengeluh demam ,mengigil nyeri abd"men ,rasa tak enak diperut ,siare dan asites yang memburuk. ?=,,,>@

***.DIABETES MELLITUS
0. Pengertian ?<@ 'iabetes mellitus adalah suatu penyakit kr"nik yang k"mplek melibatkan kelainan metab"lisme karb"hidrat, pr"tein, lemak, dan berkembangnya k"mplikasi makr"Jaskuler, mikr"Jaskuler dan neur"l"gis. ?(arbara 5. :"ng, 0<<=@ 'iabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan h"rm"n insulin sehingga gluk"sa tidak dapat di"lah tubuh dan kadar gluk"sa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis ?!hmad %amali, +///@ 'iabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang disebabkan "leh defisiensi insulin relatif atau abs"lut ?Mariyinn E. '"nges, +///@ 'iabetes mellitus adalah kelainan heter"gen yang ditandai "leh kenaikan kadar gluk"sa dalam darah atau hiperglikemia ?$mletAer 5. $uAanne, +//0@. a. Eti"l"gi ?<@ Eti"l"gi dari diabetes mellitus tergantung pada tipenya, tipe * yaitu 'iabetes mellitus yang tergantung insulin ?*''M@ *nsulin dan Tipe ** yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung "leh insulin ?n"n *''M@ 0@ 'iabetes mellitus tipe * ?*''M@ yaitu disebabkan "leh genetik, fakt"r imun"l"gi, lingkungan dan Jirus

49

+@ 'iabetes mellitus tipe ** ?N*''M@ penyebabnya belum diketahui dengan pasti namun ada beberapa fakt"r risik" 1 yaitu usia, "besitas, herediter, kurang gerak badan dan diit tinggi lemak rendah karb"hidrat b. )lasifikasi diabetes mellitus ?0/@ 'iabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 6 yaitu 1 0@ 'iabetes mellitus tipe * yang tergantung pada insulin E *nsulin 'ependent

'iabetes Mellitus ?*''M@ ;M - 0/M dari seluruh penderita diabetes mellitus Pada diabetes mellitus tipe * ciri-ciri klinisnya antara lain 1 awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda ?C +/ tahun@, biasanya bertubuh kurus pada saaat diagn"sis dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi. Eti"l"gi mencakup fakt"r genetik, imun"l"gik, lingkungan atau Jirus, sering memiliki antib"di sel pulau langerhans terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin, sedikit E tidak memiliki insulin end"gen, memerlukan insulin untuk mempertahankan hidup, cenderung mengalami ket"sis jika tidak memiliki insulin serta k"mplikasi akut hiperglikemia ket"sis diabetic ?0/@ +@ 'iabetes mellitus tipe ** yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung "leh

insulin E N"n *nsulin 'ependen 'iabetes Mellitus ?N*''M@ </M - <;M dari seluruh penderita diabetes mellitus, "besitas >/M dan n"n "besitas +/M. Pada tipe ** ciri-ciri klinisnya antara lain awitan terjadi disegala usia, biasanya diatas 3/ tahun, bertubuh gemuk pada saat diagn"stik. Eti"l"gi mencakup fakt"r "besitas, herediter, usia, diet tinggi lemak rendah karb"hidart dan kurang gerak badan. Tidak ada antib"di di pulau :angerhans, penurunan pr"duksi insulin end"gen E peningkatan resistensi insulin, may"ritas penderita "besitas dapat mengendalikan kadar gula dalam darah melalui penurunan berat badan agens hip"glikemia "ral dapat memperbaiki kadar gluk"sa darah bila mem"difikasi diet dan latihan, bila tidak berhasil mungkin akan memerlukan insulin dalam waktu yang pendekj E panjang untuk mencegah hiperglikemia, ket"sis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress E menderita infeksi serta k"mplikasi akut sindr"m hiper"smal"r n"n ket"tik.?0/@ 3@ 'iabetes mellitus dengan Malnutrisi ?'MTM@
50

'iabetes mellitus

jenis ini biasanya ditemukan didaerah tr"pis yang

disebabkan "leh adanya malnutrisi dan disertai kekurangan pr"tein. 'MTM ini dimasa mendatang masih akan banyak terjadi, mengingat jumlah penduduk yang masih berada di bawah garis kemiskinan yang masih tinggi.?0/@ 6@ 'iabetes 4estasi"nal 'iabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama kehamilan. 2al ini sangat penting untuk diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan tepat.?0/@

Tabel berikut menunjukkan kriteria 'M atau bukan 1 Kena (ukan 'M 4angguan T"leransi 4luk"sa 'M Puasa )apiler D 0+/ Puasa Puasa C 0// + jam PP Kena 0// - 06/ + jam PP )apiler >/ . 0+/ Kena + jam PP )apiler D +// D +//

)apiler C >/ Kena 0// - 06/ )apiler >/ - 0+/ Kena D 06/

Pada diabetes, kemampuan tubuh ubntuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali pr"duksi insulin. )eadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakhibakan k"mplikasi metab"lik akut seperti diabetes ket"asid"sis dan sindr"m hiperglikemik hiper"sm"ler n"nket"tik ?22N)@. 2iperglikemia jangka panjang dapat menyebabkan k"mplikasi mikr"Jaskuler yang kr"nis ?penyakit ginjal dan mata@ dan k"mplikasi neur"pati ?penyakit pada saraf@. 'iabetes juga disertai dengan peningkatan insidens penyakit makr"Jaskuler yang mencakup infark mi"kard, str"ke dan penyakit Jaskuler perifer.?00@

51

PENYEBAB DIABETES )urangnya pr"duksi insulin ?baik mutlak maupun relatif terhadap kebutuhan tubuh@, pr"duksi insulin cacat ?yang tidak umum@, atau ketidakmampuan sel untuk menggunakan insulin dengan benar dan efisien menyebabkan hiperglikemia dan diabetes. )"ndisi terakhir mempengaruhi sebagian besar sel-sel lemak dan jaringan "t"t, dan hasil dalam suatu k"ndisi yang dikenal sebagai resistansi insulin. *ni adalah masalah utama pada diabetes tipe +. )urangnya insulin abs"lut, biasanya sekunder untuk pr"ses destruktif yang mempengaruhi sel beta penghasil insulin di pankreas, adalah gangguan utama dalam diabetes tipe 0. 'alam diabetes tipe +, juga ada yang terus menurun sel beta yang menambah pr"ses gula darah. Pada dasarnya, jika sese"rang resisten terhadap insulin, tubuh dapat, untuk beberapa derajat, meningkatkan pr"duksi insulin dan mengatasi tingkat resistensi. $etelah beberapa waktu, menurunkan pr"duksi jika dan insulin tidak bisa dilepaskan sebagai keras, hiperglikemia berkembang.?00@ 4luk"sa adalah gula sederhana yang ditemukan dalam makanan. 4luk"sa adalah nutrisi penting yang memberikan energi untuk berfungsinya sel-sel tubuh. )arb"hidrat dipecah dalam usus kecil dan gluk"sa dalam makanan dicerna kemudian diserap "leh sel-sel usus ke dalam aliran darah, dan dibawa "leh aliran darah untuk semua sel-sel dalam tubuh di mana ia digunakan. Namun, gluk"sa tidak bisa masuk ke sel sendirian dan kebutuhan insulin untuk membantu transp"rtasi nya ke dalam sel. Tanpa insulin, sel-sel menjadi haus energi gluk"sa meskipun kehadiran gluk"sa yang melimpah dalam aliran darah 00. *nsulin adalah h"rm"n yang dihasilkan "leh sel khusus ?sel beta@ dari pankreas. Pankreas adalah "rgan yang mendalam dalam perut terletak di belakang perut. $elain membantu gluk"sa masuk ke dalam sel, insulin juga penting dalam ketat mengatur kadar gula dalam darah. $etelah makan, naik kadar gluk"sa darah. $ebagai resp"n terhadap kadar gluk"sa meningkat, pankreas biasanya melepaskan lebih banyak insulin ke dalam aliran darah untuk membantu gluk"sa masuk ke dalam sel dan menurunkan kadar gluk"sa darah setelah makan. )etika kadar gluk"sa darah diturunkan, pelepasan insulin dari pankreas adalah dit"lak. 0/ TANDA DAN GE*ALA>0/? $imt"ma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya1
52

P"liuria - sering buang air kecil dalam jumlah banyak. P"lidipsia - selalu merasa haus dan ingin minum terus sebagai efek banyaknya cairan yang

dikeluarkan "leh tubuh.

P"lifagia - selalu merasa lapar dan Meningkatnya nafsu makan. Penurunan berat badan tiba-tiba menurun , seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 0. 'iabetes mellitus tipe * ?*''M@ disebabkan "leh genetik, fakt"r imun"l"gi, lingkungan, Jirus. Pada diabetes mellitus tipe * terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan "leh pr"ses aut"imun. 2iperglikemia puasa terjadi akibat pr"duksi gluk"sa yang tidak terukur "leh hati. 'isamping itu, gluk"sa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia p"st prandial ?sesudah makan@. -ika k"nsentrasi gluk"sa yang tersaring keluar, akibatnya gluk"sa tersebut keluar dalam urine ?gluk"suria@. )etika gluk"sa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektr"lit yang berlebihan ?diuresis "sm"tik@. $ebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan ?p"lidipsi@. 'efisiensi insulin juga mengganggu metab"lisme pr"tein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera makan ?p"ligfagia@ akibat menurunannya simpanan kal"ri. 4ejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. ?0/,00@ 'iabetes mellitus tipe ** ?N''M@ belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa fakt"r risik" yaitu usia, "besitas, herediter, diit tinggi lemak rendah karb"hidrat dan kurang gerak badan. 'iabetes mellitus tipe ** terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. N"rmalnya insulin akan terikat dengan resept"r tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metab"lisme gluk"sa di dalam sel. %esistensi insulin pada diabetes mellitus tipe ** disertai penurunan reaksi intrasel. 'engan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan gluk"sa "leh jaringan. Pada "rang yang terkena diabetes mellitus tipe ** dimana pr"duksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan, maka selalu

Pat(#enesis

53

mengalami kekurangan gluk"sa dan gluk"sa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap gluk"sa yang harusnya di saring "leh ginjal, keluar melalui urine atau disebut gluk"saria sehingga mengakibatkan diuresis "sm"tik ?pengeluaran cairan dan elektr"lit@. -ika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan sy"k hip"J"lemik.?0/,00@

54

)esimpulan
$ir"sis merupakan k"mplikasi penyakit hati yang ditandai dengan menghilangnya sel-sel hati dan pembentukan jaringan ikat dalam hati yang bersifat irreJersible.!lk"h"l dan hepatitis Jirus ( dan 5 merupakan penyebab terbanyak sir"sis hepatis ,meskipun masih banyak penyebab lain .$ir"sis dapat menyebabkan raasa lemah, menghilangnya nafsu makan ,mudah berdarah ,ikterus ,gatal-gatal, dan cepat lelah .dugaan sir"sis atas dasar anamesis ,pemeriksaan fisik, ,dan pemriksaan darah , sir"sis dipastikan dengan bi"psy hati .)"mplikasi sir"sis yakni edema dan asites.$(P,perdarahan Jarises,ensefal"pati hepatic,sindr"ma hepat"renal,sindr"ma hepat"pulm"ner,hipersplenisme,dan kanker hati,.peng"batan sir"sis bertujuan mencegah kerusakan hati lebih lanjut ,meng"bati k"mplikasi dan mencegah atau deteksi dini kanker hati.dan transplantasi hati saat ini menjadi salah satu pilihan penting untuk peng"batan sir"sis selanjutnya.

55

'!8T!% P&$T!)!
1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases , Gastroenterology,Pener it !l"#ni $ 1%%& $ Band"ng '. (herlock.(, Penyakit )ati dan (iti# (al"ran *#ped", +,ford,*ngland Black-ell.1%%. /. )aki# 0ain.L, Penatalaksanaan Penderita (irosis )epatitis.*GC .Jakarta.'11. 2. Ch"ng RT,Podolsky D3 .Cirhosis and its Co#plication .4n )arisson 5s Principles of internal 6edicine ,ed y7a"ci !( Bra"n-ald * et al,. 18 th edition ,6cGra- 9 )ill 4nc ,:e- ;ork ,'11& &. !nony#o"s http<$$alcoholis#.a o"t.co#$li rary$ lcirrosis.ht# 8. Les#ana.L.!, Pe# ahar"an (trategi Terapai )epatitis 3ronik C, Bagian 4l#" Penyakit Dala# 73 =4. R(=P: Cipto 6ang"nk"s"#o:"rd>anah (. (irosis )ati dala# B"k" !>ar 4l#" Penyakit Dala# , edisi 4? >ilid 44, Jakarta, P"sat pener itan Departe#en 4l#" penyakit dala# 73 =4., '118 .. (hah.R @'118A !scites .!vaila le fro# =RL < http $$---.e#edicine .co#$gastroenterology B. ("hendro, dkk. '11.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid < /. *d < 2. Jakarta < Departe#en 4l#" Penyakit Dala# 73=4 <. G"yton !C, John * ) 1%%.. 7isiologi 3edokteran. *disi keC%. Pener it B"k" 3edokteran *GC Jakarta. Ter>e#ahan dari < 4ra-ati, 3en !rita Tenggadi dan !le, (antoso. 0/. 6edicastore. '112.Dia etes 6ellit"s.http<$$ ---.#edicastore.co#$#ed$ diakses 11. G"yton D )all.B"k" !>ar 7isiologi 3edokteran. *disi 11. Jakarta< *GC, '11.
56

57