Anda di halaman 1dari 28

MODUL ORGAN ENDOKRIN METABOLIK DAN GIZI WANITA DENGAN BENGKAK PADA KEDUA TUNGKAI

KELOMPOK IX

030.09.227 030.09.229 030.09.231 030.09 232 030.09.233 030.09.235 030.09.236 030.09.237 030.09.238 030.09.239 030.09.240

Savitri Sirait Sela Arini Putri Shane Sakinah Shendy Noor Pratiwi Sherley Meiske Pakasi Shinta Restyana Widya Silvani Ully Siahaan Siswanto Siti Halida Zoraida SDA Sitti Monica A Ambon Sonia Laras Putri

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI Jakarta, 14 Maret 2012

BAB I PENDAHULUAN Pada diskusi kali ini, kami membahas tentang komplikasi diabetes melitus (DM) yaitu nefropati diabetika. Diskusi kali ini terbagi menjadi dua sesi, di mana pada sesi pertama pada hari Jumat tanggal 9 Maret 2012, pukul 10.00 11.40 (1 jam 40 menit) yang menjadi ketua kelompok adalah Siti Halida Zoraida Soraya dengan sekretaris Shane Sakinah. Sedangkan yang menjadi tutor kelompok adalah dr. Novi. Pada sesi pertama kami membahas tentang masalah utama dan masalah tambahan yang teridentifikasi ada pada pasien ini yang didapatkan dari hasil anamnesis, berkaitan dengan hipotesis kita yaitu nefropati diabetik dan sindroma nefrotik. Kita juga membahas masalah tambahan pada pemeriksaan fisik dan penunjang pada urin yang ditemukan glukosuria dan proteinuria. Pada akhir sesi pertama, kami membuat diagnosis kerja yaitu Nefropati Diabetik et causa Diabetes mellitus Tipe 2, dan masih membutuhkan hasil pemeriksaan penunjang untuk memastikan diagnosis. Learning issue kelompok kami pada diskusi pertama mengenai Diskusi sesi kedua diadakan pada hari Senin tanggal 12 Maret 2012, pukul 13.00-14.50 (1 jam 50 menit) Topik diskusi mengenai seorang wanita, 48 tahun, mengeluh bengkak pada kedua tungkai. Baik hari pertama maupun hari kedua, diskusi kami berjalan lancar dan tepat waktu. Semua anggota ikut berpartisipasi dengan memberikan pendapatnya masing-masing sehingga kami dapat menyelesaikan kasus tersebut. Demikianlah makalah ini kami susun sebaik-baiknya dengan segala kekurangan dan kelebihan. Semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan bagi para pembaca.

BAB II LAPORAN KASUS 2.1 Skenario kasus Seorang wanita 48 tahun, mengeluh bengkak pada kedua tungkai kaki hingga ke mata kakinya sehingga ia tidak lagi dapat memakai sepatunya. Ia menyadari hal ini sejak 2-3 bulan yang lalu. Seorang temannya memberinya lasix yang katanya sedikit menolong, tapi sekarang obat itu sudah habis. Berat badannya bertambah hingga kira-kira 10 kg dalam waktu 2-3 bulan terakhir. Sebelum ini dia mengeluh sering kencing dan mudah lelah serta mengantuk. Seorang temannya mengatakan mungkin ia menderita kencing manis dan memberinya tablet yang katanya harus diminum setiap pagi sebelum makan. Ia memang merasakan lebih enak. Ia tidak pernah pergi lagi ke dokter. Pada matanya tampak edema periorbital dan edema yang bersifat pitting pada tangan, kaki dan kedua tungkainya. Ia merasa kebal pada kaki hingga pertengahan betisnya. Pada pemeriksaan urin didapatkan glukosa +2, protein +3, leukosit 0-2/LPB, eritrosit 0-1/LPB. 2.1.1 Identitas pasien Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Agama Alamat Tanggal berobat 2.1.2 Anamnesis tambahan Untuk menegakkan diagnosis dibutuhkan beberapa data tambahan dari anamnesis pasien, antara lain: Riwayat Penyakit Sekarang :: 48 tahun : Perempuan ::::-

Sudah berapa lama timbul keluhan-keluhan yang terjadi? Apakah sering makan dan minum? Volume urin saat sering kencing, apakah sekali kluar banyak atau tidak? Apakah ada keluhan lain seperti gangguan penglihatan?

Riwayat Penyakit Dahulu Apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya? Apakah pasien pernah atau sedang mengidap penyakit kelainan metabolik atau vaskular? Riwayat Pengobatan Obat-obat apa sajakah yang sudah dikonsumsi selama keluhan terjadi? Riwayat Keluarga Adakah anggota keluarga yang pernah atau sedang mengalami keluhan yang sama? Adakah anggota keluarga yang mengalami penyakit metabolik (DM) atau vaskular (hipertensi)? 2.1.3 Hipotesis 1. Mikroangiopati Diabetika Merupakan komplikasi menahun dari Diabetes Melitus tipe 2 yang berupa nefropati, retinopati, dan neuropati. Nefropati berakibat fungsi ginjal makin lama makin mundur, terjadi albuminuri, hematuri, ambang renal terhadap glukosa meningkat. Akhirnya terjadi gagal ginjal terminal yang mengharuskan dialisis seumur hidup atau yang efektif dengan transplantasi ginjal. Merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di antara semua komplikasi Diabetes Melitus, dan penyebab tersering karena komplikasi kardiovaskular. Pasien termasuk kepada stadium 4, karena sudah ditemukan adanya proteinuria walaupun belum didapatkan hasil jumlah makroalbuminuria. Retinopati, pembuluh retina mengalami penyempitan, karena merupakan end artery (tidak memiliki kolateral) sumbatan pada pembuluh retina berakibat kebutaan. Tapi pada

pasien ini belum diketahui adanya penurunan fungsi penglihatan, perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan tambahan. Neuropati paling sering ditemukan pada pasien Diabetes Melitus. Resiko yang dapat dihadapi yaitu infeksi, ulkus yang tidak kunjung sembuh, dan amputasi jari atau kaki. Manifestasi dapat bermacam-macam, mulai dari tanpa keluhan dan hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat. Hal ini berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun. Gejala yang mendukung: Sering BAK (polakisuria) Mudah lelah dan mengantuk Pitting edema kedua tungkai dan kedua tangan (perifer) dan edema periorbital Bertambahnya BB Merasa tertolong oleh Lasix (furosemid = diuretik kuat) Konsumsi tablet (kemungkinan obat anti diabetika) setiap pagi hari sebelum makan yang meringankan penderitaan pasien Kebal pada kaki hingga pertengahan betis = Neuropati Diabetika Glukosuria +3 Proteinuria +2 = Nefropati Diabetika grade 4

2. Sindrom Nefrotik et causa Diabetes Glomeruloskerosis Sindrom nefrotik merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai dengan proteinuria masif >3,5gram/24jam/1,73m2 disertai hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria, dan hiperkoaguabilitas. Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis (GN) primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, obat atau toksin, penyakit jaringan ikat, dan penyakit sistemik. Contoh penyakit sistemik salah satunya adalah Diabetes Glomerulosklerosis. Dan pada orang dewasa paling sering disebabkan oleh gangguan sistemik. Gejala yang mendukung: Sering BAK (polakisuria) Mudah lelah dan mengantuk

Pitting edema kedua tungkai dan kedua tangan (perifer) dan edema periorbital yang mungkin pada akhirnya akan menjadi anasarka

Bertambahnya BB Merasa tertolong oleh Lasix (furosemid = diuretik kuat) Konsumsi tablet (kemungkinan obat anti diabetika) setiap pagi hari sebelum makan yang meringankan penderitaan pasien

Glukosuria +3 Proteinuria +2

2.1.4 Pemeriksaan Fisik Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Tanda vital Tekanan darah Suhu Nadi Pernafasan Antropometri Tinggi badan Berat badan BMI Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Tenggorok Leher Thorax Jantung :: : edema periorbital ::::::::::::: Baik : Compos mentis

Paru Abdomen Hepar Lien Usus Extremitas Tangan Tungkai Pemeriksaan syaraf

:-

:::-

: edema bersifat pitting : edema bersifat pitting pada kedua tungkai : baal pada kaki hingga pertengahan betis

Interpretasi Pada pemeriksaan fisik, ditemukan adanya edema periorbital, edema bersifat pitting pada tangan dan kedua tungkai, berat badan pasien juga bertambah 10 kg dalam waktu 2-3 bulan ketika di anamnesis. Edema pada paien ini dapat terjadi akibat proteinuria yang dialami pasien, protein plasma banyak keluar di urin sehingga menyebabkan penurunan konsentrasi protein plasma yang akan menimbulkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma.1 ketika tekanan onkotik menurun maka cairan yang ada pada plasma masuk ke interstisial sehingga cairan menumpuk disana. Edema periorbital terjadi karena jaringan penyusunnya berupa jaringan ikat longgar sehingga cairan lebih mudah untuk masuk kesana. Edema bersifat pitting terjadi bila cairan interstisial meningkat sampai batas tekanan positif, maka akan ada akumulasi hebat cairan bebas dalam jaringan, pada batas tekanan ini, jaringan bersifat lemah dan memungkinkan cairan dalam jumlah besar untuk berakumulasi dengan hanya menambah sedikit dengan tekanan hidrostatik cairan interstisial. Cairan ekstraseluler yang kebanyakan berakumulasi adalah cairan bebas karena cairan ini mendorong brush pile(lapisan sikat) filamen proteoglikan hingga terpisah, karenanya sekarang cairan dapat mengalir bebas melalui rongga jaringan karena tidak dalam bentuk gel. Bila hal ini terjadi, edema tersebut akan dikatakan pitting edema karena kita dapat menekan ibu jari kita pada jaringan dan mendorong cairan keluar dari area tersebut, bila ibu jari diangkat akan terbentuk suatu lekukan dikulit selama beberapa detik sampai cairan kembali lagi dari jaringan sekitarnya.1

2.1.5 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada kasus ini adalah Urinalisa (pemeriksaan laboratorium urin). Hasil urinalisa yang didapat adalah sebagai berikut : No. 1. Jenis Glukosa urin Hasil +2 Nilai Normal Negatif Keterangan Urin normal tidak glukosa,

mengandung

dengan adanya glukosa pada urin menggambarkan meningkatnya glukosa darah.1 2. Protein urin +3 Negatif Urin terlihat keruh, yang berarti Normal.2 Normal.2 cukup banyak protein berada di urin.1 3. 4. Leukosit Eritrosit 0-2/LPB 0-1/LPB 0-5 (0-3)/LPB 0-1/LPB kadar

Glukosa yang ditemukan di urin dilaporkan secara semikuantitatif, bernilai +2 yang berarti keberadaan glukosa di urin (glukosuria) tidak sebanyak jika hasilnya +4. Adanya glukosuria ini menandakan bahwa terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah, selain itu nilai ambang ginjal terhadap glukosa meningkat disertai oleh menurunnya daya reabsorpsi tubulus. Hal ini sering terjadi pada penderita yang didagnosis Diabetes Melitus. Namun, glukosuria dapat terjadi tidak sejalan dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah, oleh karena itu glukosuria tidak selalu dapat dipakai untuk menunjang diagnosis diabetes mellitus.2 Pada kasus ini, glukosuria yang terjadi jika dinilai dari hasilnya +2, dapat terjadi kemungkinan karena pasien ini telah meminum obat yang diberi temannya yang kelompok kami curigai sebagai salah satu obat diabetes. Sama halnya dengan glukosa, protein dalam urin (proteinuria) dilaporkan pula secara semikuantitatif. Pada kasus ini proteinuria yang terjadi bernilai +3, yang berarti urin menjadi

sangat keruh akibat adanya protein. Protein normalnya tidak ditemukan dalam urin. Namun, sejumlah kecil protein dapat dideteksi dari individu sehat karena perubahan fisiologis. Selama olah raga, stres atau diet yang tidak seimbang dengan daging dapat menyebabkan protein dalam jumlah yang signifikan muncul dalam urin. Protein terdiri atas fraksi albumin dan globulin. Peningkatan ekskresi albumin merupakan petanda yang sensitif untuk penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena penyakit glomeruler, diabetes melitus, dan hipertensi. Sedangkan peningkatan ekskresi globulin dengan berat molekul rendah merupakan petanda yang sensitif untuk beberapa tipe penyakit tubulointerstitiel. Pada kasus ini dicurigai terjadi peningkatan protein akibat dari komplikasi Diabetes Melitus yang telah mengakibatkan glomerolus pada ginjal mengalami sklerosis sehingga pada filtrasi glomerolus, protein dapat lolos dan masuk ke dalam urin. Patofisiologi lebih jelasnya akan dijelaskan pada pembahasan setelah ini.2

2.1.6 Pemeriksaan penunjang anjuran Oleh karena kecurigaan kelompok kami mengarah kepada Diabetes Melitus yang telah terjadi komplikasi di ginjal (Nefropati Diabetika) dan Neuropati Diabetika (dilihat dari hasil anamnesisnya), maka kelompok kami menganjurkan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu : 1. Pemeriksaan Kadar Gula Darah Pemeriksaan ini penting dilakukan untuk menentukan ada tidaknya DM pada pasien ini. Seperti yang telah dijelaskan diatas bahwa, hanya dengan ditemukaanya glukosuria belum dapat mendiagnosis pasien menderita DM, sehingga perlu juga untuk melakukan pemeriksaan kadar gula darah ini.3 Selain itu, sebagai dokter kita juga dapat menetukan seberapa parah hiperglikemi yang dialami pasien dengan pemeriksaan ini, sehingga dapat merencanakan penatalaksanaan yang tepat. Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus: Kadar glukosa darah sewaktu >= 200 mg/dl. Atau Kadar glukosa darah puasa >= 126 mg/dl.

Atau Kadar glukosa plasma >= 200/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram TTGO. Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994): 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam wkatu 5 menit. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai. Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.3

Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan dibagi menjadi: < 140 mg/dL normal 140 - <200g/dL toleransi glukosa terganggu (belum Diabetes Mellitus, tetapimemiliki risiko terjadi penyakit kardiovaskular seperti penderita Diabetes Mellitus) >= 200 mg/dL diabetes melitus

2. Pemeriksaan Kimia Darah Untuk Faal Ginjal Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan Ureum dan Kreatinin. Kreatinin adalah produk akhir dari metabolism keratin otot dan kreati fosfat (protein) yang disintesa di hati, ditemukan dalam otot rangka dan darah, lalu akan diekskresikan dalam urin. Pemeriksaan kreatinin berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus. Apabila terjadi peningkatan dari nilai normal menandakan adanya penurunan fungsi ginjal, dan hal ini dapat terjadi pada nefropati diabetika. Ureum sendiri adalah senyawa ammonia yang berasal dari metabolism asam amino yang diubah oleh hati menjadi ureum. Produk ini diekskresikan oleh ginjal melalui urin. Peningkatan kadar ureum dalam darah berbahaya, sebab dapat terjadi shok yang

berujung pada kematian. Sama halnya dengan kreatinin, peningkatan ureum dalam darah dapat disebabkan oleh menurunnya fungsi ginjal untuk menekskresi ureum tersebut. Kadar normal dalam darah : Kreatinin : 0,6-1,3 mg/dl (dewasa) Ureum : 10-50 mg/dl.2

3. Pemeriksaan Mata Pemeriksaan mata yang perlu dilakukan adalah visus dan funduskopi untuk melihat retinanya. Menurut penelitian, kebutaan pada diabetik dijumpai 25 kali dibandingkan non-diabetik. Penyebab utama penurunan daya penglihatan ialah retinopati diabetik.3

4. Pemeriksaan Profil Lemak Darah Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai kadar kolesterol, trigliserida, HDL dan LDL dalam darah. Sebab, penderita diabetes mellitus mempunyai resiko komplikasi (makroangiopati) yaitu dapat terjadinya Infark Miokard dan Stroke akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosisnya sendiri dapat terbentuk akibat adanya akumulasi lemak pada dinding pembuluh darah.2

5. Pemeriksaan Kimia Darah untuk Faal Hati Pemeriksaan ini dikhususkan untuk memeriksa kadar albumin dalam darah. Albumin merupakan protein yang larut dalam air, membentuk lebih dari 50 % protein plasma. Albumin berfungsi untuk mempertahankan tekanan koloid osmotik darah sehingga cairan vascular dapat dipertahankan. Penurunan kadar albumin dalam darah mengakibatkan keluarnya cairan vascular menuju ke jaringan interstitial dan terjadilah oedema. Penurunan ini bisa terjadi pada beberapa penyakit, pada kasus ini dicurigai dapat terjadi penurunan akibat adanya proteinuria sebagai akibat dari penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan ini hanya bertujuan untuk menentukan seberapa parah kehilangan albumin yang terjadi.2

2.2 Faktor Resiko

Faktor resiko yang ditemukan pada pasien ini adalah usia pasien yang berusia 18 tahun dan hasil BMI 19,6 yang masih termasuk Normal. Selain itu kebiasaan pasien meminum softdrink. 2.3 Daftar Masalah Keluhan utama : bengkak pada kedua tungkai kaki hingga ke mata kakinya sejak 2-3 bulan yang lalu. Keluhan tambahan : sering kencing, dan mudah lelah serta mengantuk sejak 2-3 bulan yang lalu. 2.3.1 Pengkajian Masalah Daftar masalah Usia 48 tahun Hipotesis Hipotesis penyebab Dasar masalah Factor resiko, Usia yang rentan anamnesis mengalami diabetes mellitus yang tipe 2

Bengkak pada nefropathy kedua tungkai kaki diabetikum hingga ke mata kaki sejak 2-3 bulan - gangguan ginjal yang lalu

efek samping akibat Anamnesis penggunaan obat diabetes yang tidak sesuai dengan jenis diabetes pasien ini - karena nefropathy diabetikum nya, karena proteinuria maka akan menurun kan albumin plasma.

Riwayat pemakaian - obat diuresis lasix

- obat golongan furosemide Anamnesis yang merupakan diuresis, meningkatkan pengeluaran cairan

Berat badan - nafsu makan -Intrasel hipoglikemi yang Anamnesis bertambah 10 kg bertambah mebuat otak terus menerus merangsang pusat lapar, jadi merasa lapar terus dan makan yang berlebihan

- oedem

- kadar albumin plasma yang menurun, sehingga fungsinya untuk mengatur tekanan onkotik intravaskular juga menurunmaka akan terjadi ekstravasasi plasma ke interstisial dan mengakibatkan edema

Mudah lelah serta - diabetes mellitus - gangguan pada insulin Anamnesis mengantuk tipe 1, 2 menyebabkan gangguan masuknya glukosa kedalam sel, sehingga terjadi defisiensi glukosa intrasel, sel yang tidak mendapatkan nutrisi menyebabkan pasien sering mengeluh lemas dan cepat lelah

Sering kencing (poliuri)

- diabetes mellitus - kadar glukosa darah yang Anamnesis tipe 1,2 tinggi menyebabkan tekanan osmotik darah meningkat, sehingga akan terjadi diuresis osmotic

Pemberian obat DM - diabetes mellitus - menyebabkan hiperglikeima Anamnesis tanpa kontol dokter tidak terkontrol yang terus menerus tetapi intrasellular hipoglikemia, sehingga merespon otak untuk merangsang pusat lapar dan menjadi makan terus menerus

Oedem periorbital nefropathy dan pitting oedem diabetikum pada tangan, kaki dan kedua tungkainya

-Karena adanya kerusakan Pemeriksaan fisik pada filtrasi glomerulus maka terjadi proteinuriakadar albumin dalam plasma menurun, sehingga fungsinya untuk mengatur tekanan onkotik intravaskular juga menurunmaka akan terjadi

ekstravasasi plasma ke interstisial dan mengakibatkan pitting edema pada tangan, kaki dan kedua tungkai serta edema periorbital.

Kebal pada kaki neuropathy -Akibat dari hiperglikemia Pemeriksaan fisik hingga pertengahan diabetikum yang lain yaitu akan betisnya menyebabkan glukosa menjadi tereduksi menjadi sorbitol di dalam sel yng mengandung enzim aldosareduktase. . Penumpukan sorbitol pada sel Schwann dan neuron akan mengurangi konduksi saraf (polineuropati)

Glukosa +2

- diabetes mellitus - Ketika kadar glukosa darah Hasil laboratorium tipe 1, 2 meninggi ketingkat pada saat urin glukosa yang difiltrasi melebighi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorbsi (170mg%), maka glukosa akan timbul di urin

Protein +3

Nefropathy diabetikum

Glukosuria dapat Hasil laboratorium menyebabkan hiperfiltrasi urin untuk kerja ginjal, hal ini dapat menjadi awal dari mekanisme kerusakan ginjal. Karena adanya kerusakan pada filtrasi glomerulus maka memungkinkan protein ikut keluar ke dalam urin.

2.4 Diagnosis dan Analisis Diagnosis kerja adalah Diabtes Melitus tipe 1 atau Insulin Dependent Diabtes Melitus (IDDM), atas indikasi sebagai berikut :

1. DM tipe 1 secara klinis onsetnya pada usia < 20 tahun, dan pasien masih berumur 18 tahun. Karena pada umumnya destruksi sel sudah terjadi sejak lahir, namun manifestasi klinisnya baru tampak saat mulai pubertas.

2. Berat Badan normal. Menurut perhitungan BMI pasien adalah 19,5 dimana masih dalam rentang normal. DM tipe 1 tidak tergantung pada obesitas, DM tipe 1 bisa terjadi pada orang dengan BB normal karena faktor DM nya berasal dari dalam tubuh yaitu destruksi sel pancreas.

3. Keton +2. Pada DM tipe 1 lebih mudah terjadi ketonuria karena DM tipe 1 sama sekali tidak memproduksi insulin sehingga sel sangat kekurangan glukosa. Sebagai kompensasi tubuh untuk memberikan energi pada sel dengan meningkatkan lipolisis. Di samping itu, lipolisis juga menyebabkan FFA darah meningkat dan bila menumpuk bersama benda keton, pasien akan sampai ke tahap ketoasidosis dimana terjadi penurunan kesadaran, seperti yang tampak pada pasien ini adalah keluhan mengantuk.

Dan diagnosis bandingnya adalah Diabetes Melitus tipe 2 atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM). DM tipe 2 bisa disingkirkan karena memperhatikan faktor usia dan BMI pasien. Pada DM tipe 2 biasanya terjadi pada orang yang usianya > 45 tahun dan gemuk. Selain itu, DM tipe 2 tidak mudah terjadi ketonuria karena masih ada insulin yang dihasilkan oleh sel pankreas sehingga masih ada glukosa yang dapat masuk ke dalam sel untuk digunakan sebagai energi, jadi lipolisis tidak terlalu ditingkatkan.

Untuk menegakkan diagnosis pasti kami masih membutuhkan pemeriksaan gula darah agar kita dapat mengetahui dengan pasti seberapa berat hiperglikemi yang diderita pasien. Hasil pemeriksaan gula darah yang menunjukan DM : Gula darah sewaktu 200 mg/dl; atau Gula darah puasa 126 mg/dl; atau Gula darah setelah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl.1

2.5 Patofisiologi kasus

Berdasarkan diagnosis yang telah ditetapkan pada pasien ini, dimana dinyatakan bahwa pasien menderita Nefropati Diabetik et causa Diabetes mellitus Tipe 2 (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus) yang ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang muncul serta pemeriksaan laboratorium urin. Walaupun kriteria diagnosis untuk DM sebenarnya adalah pemeriksaan kadar gula dalam darah, maka pemeriksaan gula darah sangat diperlukan. Agar kita dapat mengetahui dengan pasti seberapa berat hiperglikemi yang diderita pasien. Berikut akan dibahas mengenai patofisiologi terjadinya gejala-gejala yang dialami pasien dalam kaitannya dengan diagnosisnya yaitu Nefropati Diabetik et causa Diabetes mellitus Tipe 2. Keluhan utama dari pasien berusia 48 tahun ini yaitu datang dengan keluhan bengkak pada kedua tungkai kaki hingga ke mata kaki. Keadaan ini bisa disebabkan karena perjalanan penyakit DM yang dialami oleh pasien ini. . Pada pasien dengan DM, keluhan yang tentu sering timbul (khas) adalah 3P (Polidipsi, Poliuria, Polifagi).1 Awalnya pasien mengeluhkan sering kencing oleh karena adanya defisiensi insulin maka kadar glukosa darah meninggi akibat kurangnya insulin yang berfungsi untuk memasukan glukosa ke dalam sel yang berguna untuk sumber energi sel tersebut, akibatnya terjadi hiperglikemia. Keadaan ini menyebabkan jumlah glukosa yang difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus untuk mengabsorpsi sehingga glukosa dapat keluar di urin (glukosuria). Glukosuria dapat menyebabkan hiperfiltrasi untuk kerja ginjal, hal ini dapat menjadi awal dari mekanisme kerusakan ginjal. Filtrasi glomerulus dari nefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.2 Mekanisme peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati diabetik kenungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung dari glukosa. Karena adanya kerusakan pada filtrasi glomerulus maka memungkinkan protein ikut keluar ke dalam urin (proteinuria). Hal ini juga berdampak pada kadar albumin dalam plasma yang menurun (kurangnya protein), sehingga fungsinya untuk mengatur tekanan onkotik intravaskular juga menurun. Dengan demikian, maka akan terjadi ekstravasasi plasma ke interstisial dan mengakibatkan pitting edema pada tangan, kaki dan kedua tungkai serta edema periorbital. Pitting edema merupakan edema yang jika ditekan, sulit kembali seperti semula. Edema periorbital dapat terjadi karena jaringan penyusunnya berupa jaringan ikat longgar sehingga memudahkan cairan untuk masuk.

Pada riwayat pengobatan didapatkan bahwa pasien pernah mengkonsumsi Lasix. Obat ini merupakan furosemid (diuretik kuat) yang berfungsi untuk menghilangkan air dan garam dari tubuh. Di ginjal, garam (terdiri dari natrium dan klorida), air, dan molekul kecil lainnya yang biasanya akan disaring keluar dari darah dan masuk ke dalam tubulus ginjal. Furosemide bekerja dengan menghalangi penyerapan natrium, klorida, dan air dari cairan yang disaring dalam tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan yang mendalam output urin (diuresis).3 Hal ini dapat menyebabkan pasien mengatakan setelah minum obat ini dapat sedikit menolong. Namun, setelah tidak menggunakan obat ini maka berat badannya menjadi naik kira-kira 10 kg dalam 2-3 bulan yang dapat disebabkan karena edema yang terjadi. Akibat dari hiperglikemia yang lain yaitu akan menyebabkan glukosa menjadi tereduksi menjadi sorbitol di dalam sel yng mengandung enzim aldosareduktase. Alkohol heksahidrat ini tidak dapat melalui membran sel dan salah satu akibatnya adalah konsentrasi dalam sel akan meningkat dan sel membengkak. Penumpukan sorbitol pada sel Schwann dan neuron akan mengurangi konduksi saraf (polineuropati), terutama mempengaruhi sistem saraf otonom, reflek, dan fungsi sensorik.4 Maka dengan demikian pada pasien ini didapati rasa kebal pada kaki hingga pertengahan betis. Gejala ini bisa merupakan lanjutan atau komplikasi dari perjalanan penyakit DM yang dialami pasien yang disebut neuropati diabetik. 2.6 Rencana Penatalaksanaan SONIA Jangka pendek : menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat. Tatalaksana awal yang kita berikan pada pasien ini adalah pemberian cairan dengan infuse NaCl untuk memperbaiki keadaan umum, dan supaya kesadaran membaik. Kemudian bisa diberikan suntik insulin sesuai dengan hasil dari kadar gula darah pasien ini. Jangka panjang : mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortilitas DM. Pilar utama pengelolaan DM

2.7 Prognosis CITRA 2.8 Komplikasi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pengobatan yang terkontrol. Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat, diabetes dapat

menyebabkan beberapa komplikasi. Komplikasi yang disebabkan dapat berupa: Komplikasi Akut Hipoglikemia H i p o g l i k e m i a d i t a n d a i d e n g a n m e n u r u n n ya k a d a r g l u k o s a h i n g g a mencapai <60 mg/dl. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma). Ketoasidosis Diabetik Keadaan ini berhubungan dengan defisiensi insulin, jumlah insulin yang terbatas dalam tubuh menyebabkan glukosa tidak dapat digunakan se bagai s u m b e r e n e r g i , s e h i n g g a t u b u h m e l a k u k a n p e n y e i m b a n g a n d e n g a n memetabolisme lemak. Hasil dari metabolisme ini adalah asam lemak bebas dan senyawa keton. Akumulasi keton dalam tubuh inilah yang menyebabkan terjadinya asidosis atau ketoasidosis. Gejala klinisnya dapat berupa kesadaran menurun, napas cepat dan dalam ( k u s s m a u l ) , serta tanda-tanda dehidrasi. Selain itu, seseorang dikatakan mengalami

ketoasidosis diabetik jika hasil pemeriksaan laboratoriumnya: Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dl) Na serum <140 meq/l Asidosis metabolik (pH <7,3; bikarbonat <15 meq/l) Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria)

Komplikasi Kronis (Menahun) Makroangiopati: Pembuluh darah jantung Pembuluh darah perifer (tepi) Pembuluh darah otak

Timbul akibat aterosklerosis dan pembuluh-pembuluh darah besar, khususnya arteri akibat timbunan plak ateroma. Makroangioati tidak spesifik pada diabetes, namun pada DM timbul lebih cepat, lebih sering terjadi dan lebih serius. hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas kardiovaskular, dimana peninggian kadar insulin menyebabkan risiko kardiovaskular semakin tinggi pula. Kadar insulin puasa > 15 IU/ml akan meningkatkan risiko mortalitas koroner sebesar 5 kali lipat. Hiperinsulinemia kini dikenal sebagai faktor

aterogenik dan diduga berperan penting dalam timbulnya komplikasi makrovaskular. Penyakit pembuluh darah pada diabetes lebih sering dan lebih awal terjadi pada penderita diabetes dan biasanya mengenai arteri distal (di bawah lutut). Pada diabetes, penyakit pembuluh darah perifer biasanya terlambat didiagnosis yaitu bila sudah mencapai fase IV. Faktor factor neuropati, makroangiopati dan mikroangiopati yang disertai infeksi merupakan factor utama terjadinya proses gangren diabetik. Pada penderita dengan gangren dapat mengalami amputasi, sepsis, atau sebagai faktor pencetus koma, ataupun kematian. Stroke lebih sering timbul dan dengan prognosis yang lebih serius untuk penderita diabetes. Akibat berkurangnya aliran atrteri karotis interna dan arteri vertebralis timbul gangguan neurologis akibat iskemia Mikroangiopati: Retinopati Diabetik

Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala berkurangnya ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat mengarah pada kebutaan. Retinopati diabetik dibagi dalam 2 kelompok, yaitu retinopati non proliferatif dan proliferatif. Retinopati non proliferatif merupakan stadium awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan retinoproliferatif, ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan ikat, dan adanya hipoksia retina. Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula darah yang baik, sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya dengan kontrol gula darah, bahkan akan menjadi lebih buruk apabila dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat.

Nefropati Diabetik Diabetes mellitus tipe 2, merupakan penyebab nefropati paling banyak, sebagai penyebab terjadinya gagal ginjal terminal. Kerusakan ginjal yang spesifik pada DM mengakibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul besar seperti protein dapat lolos ke dalam kemih (mis. albuminuria). Akibat nefropati diabetika dapat timbul kegagalan ginjal yang progresif. Nefropati diabetik ditandai dengan adanya proteinuria persisten (>0.5 gr/24 jam), terdapat retinopati dan hipertensi. Dengan demikian upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah. Neuropati Diabetik Umumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi pada penderita DM, lebih 50% diderita oleh penderita DM. Manifestasi klinis dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian neuropati biasanya progresif dimana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal. Yang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan. Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur saraf akibat adanya peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan mioinositol, penurunan Na/K ATP-ase, sehingga menimbulkan kerusakan struktur saraf, demielinisasi segmental, atau atrofi aksonal. Komplikasi dengan mekanisme gabungan: 1. Rentan infeksi, contohnya tuberkolusis paru, infeksi saluran kemih, infeksi kulit, dan infeksi kaki (kaki diabetik). 2. Disfungsi ereksi (impotensi)

BAB III PEMBAHASAN 3.1 Informasi yang Kurang Pada kasus ini kelompok kami menyimpulkan diagnosis kerja kita adalah dibetes mellitus tipe 1. Tetapi pada kasus ini tidak diketahui ada atau tidaknya factor resiko mengenai riwayat keluarga yang mengalami DM. Selain itu gejala DM yang tidak ditemukan pada kasus yaitu polifagia dan tidak diketahui riwayat penurunan berat badan. Kurangnya informasi pemeriksaan fisik mengenai tanda vital, terutama pernafasan, yang apabila sudah terjadi asidosis metabolic dapat ditemukan pernafasan kussmaul (cepat dan dalam), dan untuk mengetahui derajat dehidrasi dari turgor kulit yang berkurang, lidah dan bibir kering. Pemeriksaan laboratorium yang kita butuhkan untuk mendiagnosis DM adalah

pemeriksaan gula darah. Selain itu pemeriksaan lain yang dibutuhkan adalah faal ginjal untuk melihat apakah telah terjadi penurunan fungsi ginjal atau tidak, dan analisis gas darah untuk mengetahui status oksigenasi dan keseimbangan asam basa, apakah sudah terjadi asidosis atau belum. 3.2 Diabetes Melitus Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang terjadi karena kelainan sekresi hormon insulin, aktivitas/kerja insulin atau kedua-duanya yang ditandai oleh hiperglikemia dan glukosuria.1 Kelainan pada sekresi/kerja insulin tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Gejala : Gejala khas DM: Poliuria, polidipsi, polifagi

Gejala lain : Kesemutan, pruritus, infeksi yang sulit sembuh, cepat lelah dan mengantuk,berat badan menurun dengan cepat tanpa sebab yang jelas, pengelihatan kabur Kriteria diagnosa DM : 1. Gejala khas DM + kadar glukosa darah sewaktu 200mg/dl 2. Gejala khas DM + kadar glukosa darah puasa 126mg/dl 3. kadar glukosa plasma 200mg/dl pada 2 jam sesudah diberi beban glukosa 75gr pada TTGO. Klasifikasi dan etiologi Menurut American Diabetes Association (ADA), klasifikasi Diabetes Melitus adalah sebagai berikut :10 1. Diabetes Melitus tipe 1 DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes Juvenile onset atau childhood-onset diabetes atau insulin-dependent diabetes mellitus(IDDM ) atau Ketosis prone, karena tanpa

insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah juvenile onset sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 umumnya terjadi pada masa anak-anak, dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40. Pada pasien DM tipe 1 umumnya tidak obesitas tetapi berat badannya dapat normal ataupun kurus. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin. DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamicacid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit Grave, tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4. Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel

beta pankreas yang menyerupai protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi. Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia. Gejala yang dapat ditemukan adalah gejala khas dan gejala lain pada diabetes, adanya ketoasidosis, turunnya berat badan sampai somnolen.11 2. Diabetes Melitus tipe 2 Tidak seperti pada DM tipe 1, DM tipe 2 atau adult-onset diabetes atau obesity-related diabetes atau non-insulin-dependent diabetes mellitus( NIDDM ) tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini 90% dari semua kasus diabetes dan biasanya dimulai pada usia lebih dari 45tahun. DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis. Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang rendah, obesitas) ditambah

kecenderungan secara genetik. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras.12 3. Diabetes Melitus tipe lain Defek genetik fungsi sel beta

Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta, dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset diabetes of the young (MODY). Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di jaringan tetap normal. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6

lokus di beberapa kromosom, yang paling sering adalah mutasi kromosom 12, juga mutasi di kromosom 7p yang mengkode glukokinase. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin. Tatalaksana DM Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi ini terutama untuk : 1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal. 2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes. Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet dan olahraga secara teratur. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector). Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria: Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari Kadar glukosa darah sering tidak teratur Lelah menggunakan terapi injeksi insulin Ingin mengurangi resiko hipoglikemi Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel

Ada beberapa hal yang harus diperhatikan: 1. Mengecek kadar glukosa darah (setidaknya 4 hari sekali, sebelum makan) untuk mengetahui berapa dosis insulin yang diperlukan untuk mengontrol kadar glukosa darah tubuh 2. Mulai memahami makanan yang dikonsumsi. 3. Perhatikan secara teratur (setiap setelah makan) pompa insulin untuk meminimalisir kerusakan.

Menurut studi yang dilakukan National Institute of Health selama 10 tahun terhadap 1000 penderita diabetes melitus tipe 1, didapatkan bahwa penggunaan terapi insulin yang intensif, seperti contohnya menggunakan pompa insulin, dapat mengurangi komplikasi diabetes secara efektif. Studi ini menunjukan bahwa terapi insulin intensif: Mengurangi komplikasi kebutaan 76 % Mengurangi komplikasi amputasi 60 % Mengurangi resiko terkena penyakit ginjal 54 %

Pompa insulin bekerja seperti pankreas dan telah diprogram secara otomatis untuk memasukan insulin ke dalam tubuh kapan pun diperlukan. Terapi pompa insulin atau yang dikenal dengan sebutan Continuous Subcutaneous Insulin Infusion (CSII) merupakan terapi yang paling menyerupai metode fisiologi tranfer insulin ke dalam tubuh. Insulin yang dipergunakan dalam pompa insulin adalah insulin prandial (short atau rapid acting insulin), sehingga dosis basal akan tertutupi oleh dosis prandial bolus yang diberikan secara intensif selama 24 jam.

Keuntungan penggunaan pompa insulin: 1. Terbebas dari penggunan multiple daily injection insulin 2. Penurunan kadar HbA1C yang terkontrol 3. Mengurangi frekuensi terkena hipoglikemia 4. Mengurangi variasi kadar glukosa darah 5. Meningkatkan fleksibilitas dan manajemen diabetes Kekurangan Penggunaan pompa insulin yakni: 1. Ada resiko infeksi jika tidak mengganti insertion site pada cannula secara teratur

2. Pemeriksaan gula darah yang lebih sering memiliki resiko terkena hiperglikemi yang dapat mengakibatkan diabetic ketoacidosis yang lebih besar jika tidak mempergunakan pompa dalam jangka waktu yang lama.

Untuk mengevaluasi pengendalian (kontrol) gula darah dilakukan: Dapat dilakukan beberapa pemeriksaan untuk pemantauan pengelolaan diabetes mellitus (DM), yaitu kadar glukosa darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaan glycated hemoglobin, khususnya HbA1C. Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan ini dilakukan sebagai self-assessment untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin. Pemeriksaan HbA1C: Merupakan salah satu pemeriksaan darah yang penting untuk mengevaluasi pengendalian gula darah. Hasil pemeriksaan HbA1C memberikan gambaran rata-rata gula darah selama periode waktu enam sampai dua belas minggu (2-3 bulan). HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit) dan melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum. Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5,9%. Pada penyandang diabetes kadar HbA1C ditargetkan kurang dari 7%. Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali. The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes: Kadar Glukosa Darah Puasa : 80120mg/dl Kadar Glukosa Plasma Puasa : 90130mg/dl Kadar Glukosa Darah Saat Tidur (Bedtime blood glucose) : 100140mg/dl Kadar Glukosa Plasma Saat Tidur (Bedtime plasma glucose) : 110150mg/dl Kadar Insulin : <7 % Kadar HbA1c : <7mg/dl Kadar Kolesterol HDL : >45mg/dl (pria) 24 Kadar Kolesterol HDL : >55mg/dl (wanita) Kadar Trigliserida : <200mg/dl

Tekanan Darah : <130/80mmHg

DAFTAR PUSTAKA

1. Priyana A. Patologi Klinik. Jakarta : Penerbit Universitas Trisakti; 2007;51-2. 2. Sutedjo AY. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan. Yogyakarta: Amara Books;2009;79,81,84,97,115. 3. Purnamasari D. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2009; 1880-83. 4. DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN DIABETES MELITUS (disarikan dari Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia : Perkeni 2006). Alwi Shahab. Subbagian Endokrinologi Metabolik. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. FK Unsri/ RSMH Palembang. 5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Kolopaking MS, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th Ed. Jakarta: InternaPublishing; 2010; p. 1942-1951. 6. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2007; p. 286-293. 7. Jameson JL. Harrisons Endocrinology. 2nd Ed. United State: McGraw-Hill Companies; 2010. 8. Gan S, Wilmana F, Suyatna F. Farmakologi dan Terapi. 5th Ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. 9. Goodman, Gilman. Dasar Farmakologi. 10th Ed. Jakarta:EGC. 10. Diabetes Mellitus. Available at: http://www.medicinenet.com/diabetes_mellitus/article.htm. Accessed on: September 19, 2011.

BAB V PENUTUP DAN UCAPAN TERIMAKASIH

Ini mau diisi kesimpulan ato ga??? Klo cth makalah ga ada kesimpulanyang je;as bawahnya ucapan terimakasih..
Sekian penjelasan kami mengenai hasil diskusi kasus pertama. Akhir kata kami ucapkan terima kasih kepada tutor pembimbing dan para narasumber yang kemudian akan menilai makalah dan presentasi kami. Kritik dan saran akan kami jadikan pembelajaran untuk diskusi, pembuatan makalah, ataupun seminar selanjutnya. Semoga ilmu yang dipelajari dapat berguna.