Anda di halaman 1dari 15

LEPRA

a. Pendahuluan Lepra adalah penyakit menular kronis yang disebabkan oleh basil Microbacterium leprae yang menyerang saraf tepi, kulit, mukosa mulut, mata dan dapat menyebabkan lesi kulit, hilangnya sensasi, dan kerusakan saraf (Idema et al, 2010). b. Etiologi Microbacterium leprae adalah kuman penyebab penyakit lepra yang ditemukan oleh sarjana dari Norwegia GH Armauer Hansen pada tahun 1973. Kuman ini bersifat tahan asam, berbentuk batang dengan ukuran 1, lebar 0,2-0,5 , biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu, hidup dalam sel terutama jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat dikultur dalam media buatan (Amirudin et al, 2003). Bakteri tahan asam ini biasanya ditemukan pada serpihan kulit atau membran mukosa terutama septum nasal dan basilnya sering ditemukan dalam endotel pembuluh darah atau dalam sel mononuklear. M. leprae dari armadillo (binatang pemakan serangga) atau jaringan manusia mengandung o-difenoloksidase yang unik, enzim yang khas pada basil lepra. Masa inkubasi berkisar antara 9 bulan sampai 20 tahun dengan rata-rata adalah 4 tahun untuk kusta tuberkuloid dan dua kali lebih lama untuk kusta lepramatosa (Jawetz, 2008; Chin, 2000). Cara penularan yang pasti belum diketahui dengan jelas penularan di dalam rumah tangga dan kontak atau hubungan dekat dalam waktu yang lama sangat berperan dalam penularan. Berjuta-juta basil dikeluarkan melalui lendir hidung pada penderita kusta tipe lepramatosa yang tidak diobati, dan basil terbukti dapat hidup selama 7 hari pada lender hidung yang kering. Ulkus kulit pada penderita kusta lepramatosa dapat menjadi sumber penyebar basil. Organisme kemungkinan masuk melalui saluran pernafasan atas dan juga melalui kulit yang terluka. Pada kasus anak-anak dibawah satu tahun, penularannya diduga melalui plasenta (Chin, 2000). c. Epidemiologi Pada pertengahan tahun 2000 jumlah penderita kusta terdaftar di Indonesia sebanyak 20.742 orang. Pada akhir tahun 2000 di seluruh Indonesia terdaftar 17.539 kasus yang mendapat pengobatan MDT dan menurun menjadi 17.137 kasus pada

Desember 2001. Akan tetapi terjadi peningkatan pada tahun 2002 menjadi 19.100 kasus . (Amirudin et al, 2003). Selama tahun 2000 ditemukan 14.697 penderita baru. Diantaranya 11.267 adalah tipe MB (76,7%) dan 1.499 penderita anak (10,1%). Selama tahun 2001 dan 2002 ditemukan 14.061 dan 14.716 kasus baru. Diantaranya kasus baru 10.768 dan 11.132 penderita adalah tipe MB (76,6 % dan 75,5%) (Amirudin et al, 2003). Di tingkat propinsi, Jawa Timur paling banyak menemukan penderita baru yaitu 3.785 kasus pada tahun 2001 dan 4.391 kasus pada tahun 2002. Propinsi yang palin sedikit ditemukan penderita baru adalah Bengkulu, yaitu 8 kasus pada tahun 2001 dan 4 kasus pada tahun 2002 (Amirudin et al, 2003). Pada tahun 2008, terdapat sekitar 250.000 baru kasus yang dilaporkan, terutama di India, Brasil, dan Indonesia. Pada tahun 2009, tercatat 17.260 kasus baru kusta di Indonesia (rate: 7,49/100.000) dan jumlah kasus terdaftar sebanyak 21.026 orang dengan angka prevalensi: 0,91 per 10.000 penduduk. Sedangkan tahun 2010, jumlah kasus baru tercatat 10.706 (Angka Penemuan kasus baru/CDR: 4.6/100.000) dan jumlah kasus terdaftar sebanyak 20.329 orang dengan prevalensi: 0.86 per 10.000 penduduk (Misch et al, 2010; Kementrian Kesehatan RI, 2012) Menurut laporan resmi yang diterima selama 2011 dari 130 negara dan wilayah, prevalensi terdaftar secara global kusta pada awal tahun 2011 mencapai 192.246 kasus, sementara jumlah kasus baru terdeteksi selama 2010 adalah 228.474 (tidak termasuk sejumlah kecil kasus di Eropa (WHO, 2012) d. Patogenesis Meskipun cara masuk Microbaterium lepra ke dalam tubuh belum diketahui dengan pasti, beberapa penelitian telah memperlihatkan bahwa yang tersering melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin dan melalui mukosa nasal. Pengaruh M. leprae terhadap kulit tergantung pada faktor imunitas seseorang, kemampuan hidup M. leprae pada suhu tubuh yang rendah, waktu regenerasi yang lama, serta sifat kuman yang avirulen dan nontoksis (Amirudin et al, 2003) . Microbacterium leprae merupakan parasit obligat intraselular yang terutama terdapat pada sel makrofag di sekitar pembuluh darah superfisial pada dermis atau sel Schwan di jaringan saraf. Bila kuman M. leprae masuk ke dalam tubuh, maka tubuh

bereaksi dengan mengeluarkan makrofag (berasal dari sel monosit darah, sel mononuclear, histiosit) untuk memfagositnya (Amirudin et al, 2003) . Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular sehingga makrofag tidak mampu menghancurkan kuman dan kuman dapat bermultiplikasi dengan bebas, yang kemudian dapat merusak jaringan (Amirudin et al, 2003) . Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga makrofag mampu menghancurkan kuman. Kemudian semua kuman difagositosi, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadangkadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila infeksi ini tidak segera diatasi akan terjadi kerusakan berlebihan dan massa epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan di sekitarnya (Amirudin et al, 2003) . Sel schwan merupakan sel target untuk pertumbuhan M. leprae, di samping itu sel Schwan berfungsi sebagai demielinisasi dan hanya sedikit fungsinya sebagai fagositosis. Jadi, bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel Schwan, kuman dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas regenerasi saraf berkurang dan terjadi kerusakan saraf yang progresif (Amirudin et al, 2003) . e. Klasifikasi a. Klasifikasi Internasional : klasifikasi Madrid (1953) Indermediate (I) Tuberkuloid (T) Boderline Dimorphous (B) Lepramatosa (L)

b. Klasifikasi untuk kepentingan riset : klasifikasi Ridley- Jopling (1962) Tuberkuloid (TT) Boderline tuberculoid (BT) Mid-Boderline (BB) Lepramatosa (LL)

c. Klasifikasi untuk kepentingan program kusta : klasifikasi WHO (1988) Pausibasilar (PB) Hanya kusta tipe I, TT dan sebagian besar BT dengan BTA negative menurut criteria Ridley dan Jopling atau tipe I dan T menurut klasifikasi Madrid.

Multibasilar (MB) Termasuk kusta tipe LL, BL, BB dan sebagian BT menurut criteria Ridley dan Jopling atau B dan L menurut Madrid dan semua tipe kusta dengan BTA positif.

f. Manifestasi klinis Diagnosis penyakit kusta didasarkan gambaran klinis, bakterioskopis, dan histopatologis. Hasil bakterioskopis memerlukan waktu paling sedikit 15-30 menit, sedangkan histopatologik 10-14 hari. Kalau memungkinkan dapat dilakukan tes lepromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, yang hasilnya baru dapat diketahui setelah 3 minggu. Penentuan tipe kusta perlu dilakukan agar dapat menetapkan terapi yang sesuai (Djuanda et al, 2007). Gambaran klinis kusta multibasilar (MB) Sifat Lepramatosa Borderline lepramatosa Makula, plakat, papul Sukar dihitung, masih ada kulit sehat Hampir simetris Halus berkilat Mid boderline

Lesi - Bentuk Jumlah

Makula, infiltrat difus, papul, nodul Tidak terhitng, praktis, tidak ada kulit yang sehat Simetris Halus berkilat

Plakat, domeshaped (kubah), punched-out Dapat hitung, kulit sehat, jelas ada

Distribusi Permukaan

Asimetris Agak kasar, agak berkilat Agak jelas Lebih jelas

Batas Anestesia

Tidak jelas Biasanya tak jelas

Agak jelas Tak jelas

BTA - Lesi kulit Sekret hidung Tes lepromin

Banyak (ada globus) Banyak (ada globus) Negatif

Banyak Biasanya negatif Negatif

Agak banyak Negatif Negatif

Gambaran klinis kusta paubasilar (PB) Sifat Lesi - Bentuk Tuberkuloid Makula saja; makula dibatasi infiltrat Satu, dapat beberapa Borderline makula dibatasi infiltrat; infiltrat saja Beberapa atau satu satelit Masih asimetris Kering bersisik Jelas Indertiminate Hanya infiltrat

Jumlah

Satu atau beberapa

Distribusi Permukaan Batas

Asimetris Kering bersisik Jelas

Variasi Halus, agak berkilat Dapat jelas atau tidak jelas Tak ada sampai tidak jelas Biasanya negatif

Anestesia

Jelas

Jelas

BTA - Lesi kulit

Hampir selalu negatif Positif kuat (3+)

Negatif atau hanya 1+ Positif lemah

Tes lepromin

Dapat positif lemah atau negatif

Gambaran klinis kusta menurut WHO (1995) PB MB 1. Lesi kulit (makula datar, - 1-5 lesi - > 5 lesi papul yang meninggi, - Hipopigmentasi/ - Distribusi lebih simetris nodus) eritema - Hilangnya sensasi kurang - Distribusi tidak simetris jelas - Hilangnya sensasi yang jelas

2. Kerusakan saraf - Hanya (menyebabkan hilangnya saraf sensasi/ kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena

satu

cabang

- Banyak cabang saraf

Gambaran klinis organ tubuh lain yang dapat diserang: Mata: iridosiklitis, gangguan visus sampai kebutaan. Hidung: epistaksis, hidung pelana Tulang dan sendi : absorbs, arthritis Lidah : ulkus, nodus Larings : suara parau Testis : ginekomastia, epididimitis, orkitis Kelenjar limfe : limfadenitis Rambut : alopesia Ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, nefritis interstisial Predileksi kerusakan saraf tepi menunjukkan berbagai kelainan antara lain: N. fasialis : mulut mencong N. trigeminus : anestesi kornea N. aurikularis magnus N. ulnaris : anestesi dan paresis/ paralisis otot tangan jari V dan sebagian jari IV N. medianus : anestesi dan paresis/ paralisis oto tangan jari I, II, III dan sebagian jari IV. Kerusakan N. ulnaris dan N. medianus menyebabkan jari kiting (clow toes) dan tangan cakar (claw hand). N. peroneus komunis : kaki simper (drop foot) N. tibialis posterior : mati rasa telapak kaki dan jari kiting (claw toes)

Manifestasi penyakit yang menunjukkan bahwa penyakit kusta masih aktif adalah : Kulit: lesi membesar, jumlah bertambah, ulserasi, eritematosa, infiltrat atau nodus. Saraf : nyeri, gangguan fungsi bertambah, jumlah saraf yang terkena bertambah.

Tanda sisa penyakit kusta: Kulit : atrofi, keriput, non-repigmentasi, dan bulu hilang. Saraf : mati rasa persisten, paralisis, kontraktur, dan atrofi otot.

g. Diagnosis Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada penemuan tanda cardinal (tanda utama), yaitu: 1. Bercak kulit yang mati rasa Bercak hipopigmentasi atau eritematosa, mendatar (makula) atau meninggi (plak). Mati rasa pada bercak bersifat total atau sebagian saja terhadap rasa raba, rasa suhu, dan rasa nyeri. 2. Penebalan saraf tepi Dapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai atau tanpa gangguan fungsi saraf yang terkena, yaitu : a. Gangguan fungsi sensoris : mati rasa b. Gangguan fungsi motoris : paresis atau paralisis c. Gangguan fungsi otonom : kulit kering, retak, edema, pertumbuhan rambut yang terganggu. 3. Ditemukan bakteri asam Bahan pemeriksaan adalah bagian lesi kulit yang masih aktif.

Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus ditemukan satu tanda cardinal. Bila tidak atau belum dapat ditemukan maka kita hanya dapat mengatakan tersangka kusta dan pasien perlu diamati dan diperiksa ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis kusta dapat ditegakkan atau disingkirkan (Amirudin et al, 2003) .

h. Penatalaksanaan Obat yang sering dipakai saat ini adalah DDS (diaminodifenil sulfon) kemudian klofazimin, dan rifampisin. Pada tahun 1998 WHO menambahkan tiga obat antibiotic lainnya untuk pengobatan alternative, yaitu ofloksasin, minoksiklin, dan klaritromisin. Pada saat ini ada berbagai macam dan cara MDT dan yang dilaksanakan di Indonesia sesuai dengan rekomendasi WHO, dengan obat alternatif sejalan dengan kebutuhan dan kemampuan. Yang palin dirisaukan ialah resistensi terhadap DDS, karena DDS adalah

obat yang paling murah dan sesuai dengan para penderita yang ada di Negara berkembang dengan sosial ekonomi rendah (Djuanda et al, 2007). MDT adalah kombinasi obat yang sangat aman dan efektif dalam mengobati kusta dan untuk mencegah timbulnya resistensi obat. MDT disediakan dalam kemasan packs dengan empat minggu pengobatan dan paket yang berbeda, tetapi dalam dosis yang lebih kecil, untuk anak-anak. MDT aman digunakan bagi wanita hamil dan menyusui. MDT dapat diberikan kepada pasien HIV positif yang melakukan terapi antiretroviral dan pasien pada pengobatan untuk tuberkulosis. Jika seorang pasien kusta diobati untuk TB, regimen MDT harus menghilangkan rifampisin selama regimen TB mengandung rifampisin (WHO, 2006). Pemberian obat dilakukan sebulan sekali harus diawasi dengan tenaga kesehatan bahwa obat benar-benar telah diambil. Dilakukan kunjungan bulanan dengan tujuan bahwa untuk memantau keteraturan pengobatan, mencegah kekambuhan, dan untuk mengidentifikasi komplikasi (seperti neuritis, reaksi, dll) dengan pada tahap awal (WHO, 2006). Regimen untuk pasien dewasa MB Rifampisin 600 mg sekali sebulan Clofazimin 300 mg sekali sebulan, dan 50 mg setiap hari Dapson 100 mg setiap hari Durasi: 12 bulan (12 packs) Durasi: 6 bulan (6 packs) PB Rifampisin 600 mg sekali sebulan Dapson 100 mg setiap hari

Regimen untuk pasien anak-anak (umur 10-14 tahun) MB Rifampisin 450 mg sekali sebulan Clofazimin 150 mg sekali sebulan dan 50 mg setiap hari lain Dapson 50 mg setiap hari Durasi: 12 bulan (12 packs) Durasi: 6 bulan (6 packs) PB Rifampisin 450 mg sekali sebulan Dapson 50 mg setiap hari

Regimen untuk pasien anak-anak (dibawah 10 tahun) Rifampisin 10 mg per kilogram berat badan Clofazimin: 1 mg per kilogram berat badan per hari dan 6 mg per kilogram bulanan Dapson: 2 mg per kilogram berat badan setiap hari (WHO, 2006). Pengertian relaps atau kambuh pada kusta ada 2 kemungkinan, yaitu relaps sensitif (persisten) dan relaps resisten. Pada relaps sensitif secara klinis, bakterioskopik, histopatologik dapat dinyatakan penyakit tiba-tiba aktif kembali dengan timbulnya lesi baru dan bakterioskopik positif kembali. Pada pengobatan sebelumnya basil dorman sukar dihancurkan dengan obat atau MDT apapun. Pada relaps resisten dengan gejala klinis, bakterioskopik dan histopatologik yang khas dapat dibuktikan dengan pengobatan dan inokulasi pada mencit bahwa M. leprae resisten terhadap DDS (Djuanda et al, 2007). a. Rifampisin Obat yang menjadi salah satu komponen DDS dengan dosis 10 mg/kg berat badan diberikan setiap hari atau setiap bulan. Tidak boleh diberikan sebagai monooterapi karena memperbesar kemungkinan adanya resistensi, tetapi pada pengobatan kombinasi selalu diikutkan. Tidak boleh diberikan setiap minggu atau setiap 2 minggu mengingat efek sampingnya. Efek samping yang harus diperhatikan adalah hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, dan erupsi kulit (Djuanda et al, 2007). b. Klofazimin Dosis sebagai antikusta ialah 50 mg setiap hari atau 100 mg selang sehari, atau 3x100 mg setiap minggu. Juga bersifat antiinflamasi sehingga dapat dipakai pada penanggulangan ENL. Efek sampingnya ialah warna kecoklatan pada kulit, dan warna kekuningan pada sclera sehingga mirip ikterus. Hal tersebut disebabkan klofamizin yang merupakan zat warna dan dideposit terutama pada sel retikuloendotelial, mukosa dan kulit (Djuanda et al, 2007). c. Ofloksasin Merupakan turunan fluoroinolon yang paling aktif terhadap Mycobacterium leprae in vitro. Dosis optimal harian adalah 400 mg. Dosis tunggal yang diberikan

dalam 22 dosis akan membunuh kuman Mycobacterium leprae hidup sebesar 99,99%. Efek sampingnya adalah mual, diare, dan gangguan saluran cerna lainnya, berbagai gangguan susunan saraf pusat lainnya termasuk insomnia, nyeri kepala, dizziness dan halusinasi (Djuanda et al, 2007). d. Minosiklin Termasuk kelompok tetrasiklin. Efek bakterisidalnya lebih tinggi daripada klaritromisin tetapi lebih rendah daripada rifampisin. Dosis harian 100 mg. Efek sampingnya pada pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang dapat menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa (Djuanda et al, 2007). e. Klaritromisin Kelompok antibiotik makrolid dan mempunyai aktivitas bakteriosidal terhadap Mycobacterium leprae pada tikus dan manusia. Pada penderita kusta lepramatosa, dosis harian 500 mg dapat membunuh 99% kuman hidup dalam 28 hari dan lebih dari 99,99% dalam 56 hari. Efek sampingnya nausea, vomitus, dan diare (Djuanda et al, 2007). i. Komplikasi Masalah jangka panjang yang berkaitan dari kusta adalah adanya deformitas dan kecacatan sehingga terjadi stigma bagi pasien dan keluarga. a. Reaksi kusta Adalah keadaan yang menggambarkan mengenai berbagai gejala dan tanda radang akut lesi pasien kusta yang dapat dianggap sebagai perjalanan penyakit atau komplikasi penyakit kusta. Komplikasi kusta yang dimaksud meliputi komplikasi jaringan akibat invasi masif M. leprae, akibat imunitas menurun, akibat kerusakan saraf, dan komplikasi yang disebabkan resistensi terhadap obat antikusta. Bentuk reaksinya dapat terjadi kemerahan, bengkak dan kadang-kadang nyeri dari lesi kulit. Lesi kulit baru mungkin muncul. Dapat juga terjadi bengkak dan rasa nyeri pada saraf disertai hilangnya fungsi kadang-kadang hilangnya fungsi saraf terjadi tanpa tanda-tanda lain peradangan yang disebut neuritis. (WHO, 2006).

Kriteria untuk membedakan relaps dan reaksi: Kriteria -Waktu sejak pengobatan -Progesifitas tanda dan gejala -Lesi kulit -Nyeri atau bengkak -Kerusakan -Kondisi secara umum Relaps Lebih dari 3 tahun Lambat Pada tempat yang baru Tidak Terjadi perlahan Tidak terpengaruh Reaksi Kurang dari 3 tahun Cepat Pacth lama Ada Mendadak Ada inflamasi

(WHO, 2006). Adapun bentuk reaksi kusta ada dua yaitu : 1. Reaksi Tipe I Reaksi lepra tipe I merupakan delayed hypersensitivity reaction seperti halnya reaksi hipersensitivitas tipe IV menurut Coombs dan Gell. Antigen berasal dari antigen yang telah mati akan bereaksi dengan limfosit T disertai dengan perubahan imunitas yang cepat. Reaksi tipe I dapat terjadi pada semua bentuk kusta, tetapi lebih sering terjadi pada bentuk BB (Amirudin et al, 2003).

Manifestasi reaksi kusta Tipe 1 Organ yang diserang Kulit Reaksi ringan Reaksi berat

Saraf

Kulit dan saraf

-Lesi kulit yang telah ada -Lesi kulit yang telah ada menjadi eritematosa. menjadi eritematosa. -Timbul lesi baru yang kadang-kadang disertai demam, malaise. -Membesar, tidak nyeri, fungsi -Membesar, nyeri, fungsi tidak terganggu. terganggu -Berlangsung kurang dari 4 -Berlangsung lebih dari 6 minggu. minggu. -Lesi yang telah ada menjadi -Lesi kulit yang eritema lebih eritematosa, nyeri pada disertai ulserasi atau edema saraf. pada tangan/ kaki. -Saraf membesar, nyeri dan fungsi terganggu. (Amirudin et al, 2003)

Perlu diperhatikan apakah reaksi tipe I disertai neuritis atau tidak. Sebab jika tanpa neuritis akut tidak perlu diberi pengobatan tambahan. Jika ada neuritis akut, obat pilihan pertama kortikosteroid yang dosisnya disesuaikan dengan berat ringannya neuritis, makin berat makin makin tinggi dosisnya. Dapat diberikan prednisone 40-60 mg sehari, kemudian diturunkan perlahan-lahan. Pengobatan harus secepatnya dilakukan untuk mengurangi untuk mengurangi kerusakan saraf secara mendadak. Anggota gerak yang terkena neuritis harus diistirahatkan. Analgetik dan sedativ jika diperlukan dapat diberikan (Djuanda et al, 2007). 2. Reaksi tipe II Dikenal dengan nama eritema nodosum leprosum (ENL). ENL merupakan reaksi humoral hipersensitivitas tipe III menurut Coombs dan Gell. Antigen berasal dari produk kuman yang telah mati bereaksi dengan antibodi membentuk kompleks Ag-Ab. Kompleks Ag-Ab akan mengaktifkan komplemen sehingga terjadi ENL. Lebih sering terjadi pada bentuk LL dan kadang-kadang bentuk BL. Biasanya disertai dengan gejalagejala sistemik dan tidak terlihat gambaran perubahan lesi kusta seperti pada tipe I. Baik tipe I maupun tipe II ada hubungannya dengan pemberian pengobatan dengan antikusta, hanya saja reaksi tipe II tidak lazim terjadi dalam 6 bulan pertama pengobatan, tetapi justru terjadi pada akhir pengobatan karena basil telah menjadi granular. (Amirudin et al, 2003). Manifestasi reaksi lepra tipe II Organ diserang Kulit -Nodul sedikit, dapat berulserasi -Demam ringan, malaise -Saraf membesar , tidak nyeri, Saraf -Fungsi tidak terganggu -Lunak, tidak nyeri -Fungsi terganggu -Nyeri, penurunan visus Testis -Lunak, nyeri dan membesar. (Amirudin et al, 2003) -Nodul banyak, nyeri, berulserasi -Demam tinggi, malaise -Saraf membesar, nyeri yang Reaksi ringan Reaksi berat

Pengobatan pada ENL yang paling sering dipakai yaitu prednisone. Dosisnya bergantung pada beratnya reaksi, biasanya diberikan prednisone 15-30 mg sehari, kadankadang lebih. Makin berat reaksinya makin tinggi dosisnya, tetapi sebaliknya bila terlalu ringan tidak perlu diberikan. Sesuaikan dengan perbaikan reaksi, dosisnya diturunkan secara bertahap sampai berhenti sama sekali (Djuanda et al, 2007) b. Kecacacatan Kecacatan akibat kerusakan saraf tepi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu : Tahap I :Terjadi kelainan pada saraf, berbentuk penebalan saraf, nyeri, tanpa gangguan fungsi gerak, namun telah terjadi gangguan sensorik Tahap II : Terjadi kerusakan pada saraf, timbul paralisis misalnya pada otot kelopak mata, otot jari tangan, dan otot kaki. Pada stadium ini masih dapat terjadi pemulihan kekuatan otot. Bila berlanjut dapat terjadi kekakuan sendi. Tahap III : Terjadi penghancuran saraf. Kelumpuhan akan menetap. Pada stadium ini dapat terjadi infeksi yang progresif dengan kerusakan tulang dan kehilangan penglihatan. Cara terbaik untuk melakukan pencegahan cacat adalah dengan melaksanakan diagnosis dini kusta, pemberian pengobatan MDT yang cepat dan tepat, dan mengenali tanda dan gejala reaksi lepra yang disertai dengan gangguan saraf serta memulai pengobatan dengan kortikosteroid sesegera mungkin (Djuanda et al, 2007). j. Prognosis Penderita lepra yang terlambat didiagnosis dan tidak mendapat MDT mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya kerusakan saraf. Selain itu, penderita dengan reaksi kusta terutama reaksi reversal, lesi kulit multiple dan dengan saraf yang membesar atau nyeri memiliki risiko terjadinya cacat (Djuanda et al, 2007).

DAFTAR PUSTAKA Amirudin. M.D, Hakim. Z, Darwis. E. 2003. Kusta. FKUI, Jakarta Djuanda, Adhi, Mochtar Hamzah, dan Siti Aisah. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta ,73- 88. Jawetz. 2007. Mikrobiologi Kedokteran (23 bahasa), EGC, Jakarta Chin, J., 2000. Manual Pemberantasan Penyakit Menular ( 17 th ed). Kandun, N., 2006 (alih bahasa), Jakarta, Infomedika Idema,W.J, Majer,I.M, Pahan,D, Oskam L, Polinder S, Richardus J.H. 2010. CostEffectiveness of a Chemoprophylactic Intervention with Single Dose Rifampicin in Contacts of New Leprosy Patients, PLoS Negl Trop Dis 4(11): e874. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, 2012. Prevalensi Kusta Berhasil Diturunkan 81%. http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/1421-prevalensi-kustaberhasil-diturunkan-81-persen-.html. Diakses pada tanggal 13 April 2012.
Misch E.A., Berrington W.R., Vary C.J., Jr., Hawn T.R., 2010. Leprosy and the Human Genome. Microbiology and molecular biology reviews, Vol. 74, No. 4 589620.
th

ed). Retna Neary Elferia. 2008 (alih

WHO. 2012. Leprosy elimination. http://www.who.int/lep/en/ diakses pada tanggal 17 April 2012
WHO. 2006. Global Strategy for Further Reducing the Leprosy Burden and Sustaining Leprosy Control Activities 2006-2010. SEA / GLP/2006.2.

PENUGASAN BLOK SISTEM PERTAHANAN TUBUH DAN PENYAKIT INFEKSI LEPRA

Disusun oleh : Nama: Triana Amalia NIM: 07711005 Tutorial: 3 Tutor : dr. Miranti Dewi Pramaningtyas

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2012