Anda di halaman 1dari 26

PRESENTASI KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Program Pendidikan Profesi Dokter di RSB Budi Rahayu Magelang

Diajukan Kepada : dr. Adi Pramono, Sp. OG

Disusun Oleh : Irma Yuliani (2007.031.0040)

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RUMAH SAKIT BUDI RAHAYU MAGELANG FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2012 0

HALAMAN PENGESAHAN Disusun untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Kebidanan dan Kandungan di RSU Tidar Magelang

PREEKLAMPSIA BERAT

Disusun Oleh: Irma Yuliani (2007.031.0040) Telah dipresentasikan pada tanggal September 2012

dan telah disetujui oleh :

Dosen Pembimbing

dr. Adi Pramono, Sp. OG 1

PRESENTASI KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN a. Nama b. Umur c. Pendidikan d. Pekerjaan e. Agama f. Suami g. Umur h. Pendidikan i. Pekerjaan j. Alamat Wonosobo k. Tanggal masuk :13 Agustus 2012 pukul 11.45 : Ny. Sumaiyah : 34 tahun : SD : Ibu Rumah Tangga : Islam : Sarwono : 38 tahun : SD : Petani : Mranggen RT4/RW4 Tanjunganom, Kepil,

II.

ANAMNESIS tanggal 13 Agustus 2012 pukul 11.50 1. Keluhan Utama Pasien mengeluh pusing dan nyeri ulu hati yang disertai dengan mual muntah. 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan rujukan dari bidan dengan preeklampsia berat (PEB). Pasien merasa hamil 7 bulan. Pasien mengeluhkan pusing dan nyeri ulu hati disertai dengan mual muntah sejak 1 hari sebelumnya. 3. Riwayat Penyakit Dahulu. Riwayat penyakit infeksi kelamin, asma, hipertensi, diabetes mellitus, TBC, hepatitis disangkal. 4. Riwayat Penyakit Keluarga.

Riwayat hamil kembar, asma, hipertensi, DM, TBC, gangguan jiwa disangkal 5. Riwayat menstruasi Menarche Siklus Lama Jumlah Sakit waktu menstruasi HPHT : 13 tahun : 28 hari : 7 hari : 2-3 pembalut/hari : tidak ada : lupa

6. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali selama 16 tahun.

7. Riwayat Obsetri No Kehamilan,persalinan,ke guguran dan nifas Umur sekarang /tanggal 1. Laki-laki, aterm, spontan, 15 tahun 3100 gram 2. Perempuan, aterm, 12 tahun Sehat Bidan Sehat Keadaan anak Tempat perawatan dan no daftar Bidan

spontan, 3000 gram 3. Perempuan, aterm, 3 tahun Sehat Bidan

spontan, 3100 gram 4. Hamil ini

8. Riwayat operasi dan penyakit yang pernah dijalani. Disangkal 9. Riwayat kehamilan Sekarang ANC (+) di bidan HPL : 10. Riwayat Keluarga Berencana. 3

Pasien KB menggunakan pil kontrasepsi selama 2 tahun di bidan.

III.

PEMERIKSAAN FISIK 1. Pemeriksaan Umum Keadaan Umum Kesadaran Tekanan darah HR Suhu BB Kepala Mata Leher Thorax Abdomen Genitalia Ekstremitas : Tampak lemah : Compos Mentis : 150/90 mmHg : 80x/menit : 38,6 0 C :70 kg : Mesochepal : Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : Lnn ttb, JVP :Simetris, KG (-), Cor/pulmo dbn : Perut membuncit, stria gravidarum (+) : Lendir Darah (-) : Oedema tungkai (+/+), varises (-/-), tidak terdapat penurunan turgor kulit 2. Pemeriksaan Obsetri Inspeksi : tampak perut membuncit membujur. Palpasi : L1 : teraba 1 bagian besar, bulat, lunak L2 : Kiri : teraba bagian memanjang, seperti papan Kanan : terasa bagian kecil-kecil L3 : teraba 1 bagian besar, bulat, keras Masih dapat digerakkan L4 : konvergen RR TB :32x/menit :150 cm

DJJ: 11-11-12 HIS (-) TFU : 22 cm 4

Pemeriksaan Dalam Vagina : Tidak dilakukan

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah Lengkap tanggal 13 Agustus 2012 Hb 12,3 gr/dL Hmt 36,3 % WBC 9,66 RBC 4,06 PLT 99 MCV 89,4 MCH 30,3 MCHC 33,9

Kimia Klinik Glukosa Darah Sewaktu 54 mg/dL Ureum 22 mg/dL Kreatinin 0,92 mg/dL (N = 0,50-0,90) Asam urat 5 mg/dL SGOT 277 (N = ,32) SGPT 176 (N =3,2)

2. Urinalisa tanggal 13 Agustus 2012 Warna kuning\ Kejernihan (-) Berat jenis 1,015 pH 6,0 Glukosa (-) Protein (+ + +) Sedimen urin : Lekosit 0-2 Eritrosit (-) 5 Bilirubin (-) Urobilin normal Keton (-) Nitrit (-) Blood (-) Leukosit (-)

Epitel 4-10

3. USG tanggal 13 Agustus 2012 - Tampak janin 1, hidup, intrauterin, preskep, puki, FM (+), FHM (+) - Biometri janin : BPD 7,99 AC 26,02 FL 5,77 AVG 30w6d EFW 1694 - Plasenta insersi di fundus meluas ke korpus lateral, grade I - Liquor amnion tampak jernih kesan cukup

V.

DIAGNOSIS G4P3A0, 34 tahun, hamil 7 bulan Janin I hidup intrauterine Preskep, puki PEB

VI.

SIKAP Infus RL Cek laboratorium urin dan darah lengkap Injeksi MgSO4 20% 4 gr IV MgSO4 40% 6 gr drip dalam RL Dopamet 3x500 gr Nifedipin 3x10 gr Pasang DC, balance cairan Observasi

A.

Tanggal 13 Agustus 2012 pukul 19.00

Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis 6

Tekanan darah : 150/100 mmhg Nadi Suhu Respirasi His DJJ D/ G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu Janin I hidup intrauterine Preskep, puki PEB S/ Konservatif : 80 x permenit : 36,5oC : 20x permenit : (-) : 11.11.12

B.

Tanggal 14 Oktober 2012

Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis Tekanan darah : 150/100 mmHg Nadi Suhu Respirasi His DJJ D/ G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu Janin I hidup intrauterine Preskep, puki PEB S/ Injeksi dexamethasone 2x6 mg Injeksi MgSO4 20% 4 gr IV Dopamet 3x500 gr 7 : 80 x permenit : 36,5oC : 20x permenit : (-) : 11.11.12

Nifedipin 3x10 gr Pasang DC, balance cairan

C.

Tanggal 15 Agustus 2012

Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis Tekanan darah : 150/90 mmHg Nadi Suhu Respirasi His DJJ D/ G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu Janin I hidup intrauterine Preskep, puki PEB S/ Injeksi dexamethasone 2x6 mg Injeksi MgSO4 20% 1 gr Dopamet 3x500 gr Nifedipin 3x10 gr Pasang DC, balance cairan : 84 x permenit : 36,5oC : 24x permenit : (-) : 11.12.11

D.

Tanggal 16 Agustus 2012

Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis Tekanan darah : 140/90 mmhg Nadi Suhu Respirasi His DJJ : 80 x permenit : 36,5oC : 24x permenit : (-) : 21.11.12 8

D/ G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu Janin I hidup intrauterine Preskep, puki PEB S/ Injeksi MgSO4 20% 1 gr Dopamet 3x500 gr Nifedipin 3x10 gr

E.

Tanggal 17 Agustus 2012

Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis Tekanan darah : 130/90 mmhg Nadi Suhu Respirasi His DJJ D/ G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu Janin I hidup intrauterine Preskep, puki PEB S/ Dopamet 3x500 gr Nifedipin 3x10 gr : 80 x permenit : 36,5oC : 24x permenit : (-) : 21.11.12

F.

Tanggal 18 Agustus 2012

Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis Tekanan darah : 130/90 mmhg Nadi : 80 x permenit 9

Suhu Respirasi His DJJ D/

: 36,5oC : 24x permenit : (-) : 21.11.12

G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu Janin I hidup intrauterine Preskep, puki PEB S/ Dopamet 3x500 gr Nifedipin 3x10 gr Boleh pulang

TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik. Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia.

B. ETIOLOGI

10

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut: 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa. 2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan. 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin intrauterin. 4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya. 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma. Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel. Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan suatu perubahan fisiologis pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan. Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin. Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi trofoblas, sehingga perubahan fisiologis pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia. 11

D. PATOFISIOLOGI Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang

disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada

preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

a. Perubahan Kardiovaskuler Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.

b. Regulasi Volume Darah Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi

12

suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR.

d. Aliran Darah di Organ-Organ 1. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. 2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal ratarata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang 13

berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.

3. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua.

4. Aliran darah paru Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.

5. Aliran darah di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh

14

adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.

6. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.

E. MANIFESTASI KLINIS Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.

1. Tekanan darah Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.

2. Kenaikan Berat badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat

15

ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.

3. Proteinuria Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.

4. Nyeri kepala Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.

5. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.

6. Gangguan penglihatan Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.

F. KLASIFIKASI

16

Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1. Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2. 3. Trombosit < 100.000 / mm3. 4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH ) 5. Peningkatan SGOT / SGPT. 6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan. 7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem Blood Pressure Proteinuria Edema Increased reflexes Upper abdominal pain Headache Visual Disturbance Decreased Urine Output

Mild Pre-Eclampsia >140/90 1+ (300 mg/24 hours) +/+/-

Severe Pre-Eclampsia >160/110 2+ (1000 mg/24 hours) +/+ + + + + + + +

Elevation of Liver Enzymes Decreased Platelets Increased Bilirubin -

17

Elevated Creatinine

G. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya penangan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus. Tujuan pengobatan adalah : 1. Mencegah terjadinya eklampsi. 2. 3. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.

4. Mencegah hipertensi yang menetap. Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah: 1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih. 2. Proteinuria 1+ atau lebih. 3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang. 4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba. Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature.

PENANGANAN PEB (Preeklampsia Berat) Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi

medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa. 18

1. Penanganan aktif Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan progresif. Terapi medikamentosa: a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit). b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi. c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit. kenaikan tekanan darah

Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.

2. Penanganan konservatif Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif. Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit. 19

Penanganan Eklamsia Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya kejang dan mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah ibu mengijinkan. Pengawasan dan perawatan intensif sangat penting. Untuk menghindari kejangan saat pengangkutan ke RS dapat diberikan diazepam 20mg IM. Obat yang dapat diberikan: 1. Sodium penthotal sangat berguna menghentikan kejangan dengan segera bila diberikan intravena. Dosis inisial dapat diberikan 0,2-0,3 g dan disuntikkan perlahan-lahan. Perlu pengaw2asan yang sempurna. 2. Sulfas magnesicus yang dapat mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuro muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dalam susunan saraf. Dosis awal : Dua gram Mg SO4 intravena , (40 % dalam 10 cc) diberikan dalam waktu 10 mnt, cara: 5ml MgSO4 40% (setara 2 g MgSO4) + 5 ml Dextrose 5% bolus pelan 10mnt 6 jam berikutnya: 2-3g/jam IV drip diberikan dalam 6 jam, cara: 30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 495 dextrose 5% = 525ml Jumlah tetesan: (525ml/ 6jam) X (20/60) = 29 tetes/menit Dosis Rumatan: 1g/jam MgSO4 diberikan selama 24 jam, cara: 12 jam pertama: 30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 500ml dextrose 5% = 530ml Jumlah tetesan: (530ml/12jam) X (20/60) = 16 tetes/menit 12 jam kedua diberikan dengan cara yang sama.

Syarat - syarat pemberian MgSO4 : 20

Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram pakai) dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap

Refleks patella (+) kuat Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam )

Sulfas magnesikus dihentikan bila : Ada tanda - tanda intoksikasi Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.

3. Lyctic cocktail yang terdiri atas petidin 100mg, klopromazin 100mg, dan prometazin 50mg dilarutkan dalam glukosa 5% 500ml dan diberikan secara infuse IV. Jumlah tetesan disesuaikan dengan tensi penderita.

Obat Fenitoin

Dosis awal 1-1,5g IV lebih dari 1 jam

Dosis rumatan 250-500mg setiap 10-12

(tergantung berat badan) Diazepam

jam oral/IV

10mg/jam IV infuse

Chlormethiazole

40-100ml dari 0.8% lebih dari 20 menit

60ml/jam IV infuse

Tabel . kasus yang refrakter dengan pemberian MgSO4

21

I. KOMPLIKASI Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : 1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi 2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum. 4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet. 5. Kelainan ginjal 6. DIC. 7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan 22

berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri dari HELLP syndrome adalah: Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala Tekanan darah diastolik 110 mmHg Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: 1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas: Thrombositopenia Kelas 1: 50.000 / l Kelas 2: > 50.000 100.000 / l Kelas 3: > 100.000 150.000 / l LDH 600 IU / L SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L Ciri ciri tersebut harus semua terdapat

Disfungsi hemolisis - hepatis -

2.

Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas: Complete Trombosit < 100.000 / l LDH 600 IU / L SGOT 70 IU / L Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul

Parsial -

23

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : 1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal. 2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara

konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal. Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.

J. PROGNOSIS Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden: 1. Koma yang lama. 2. Nadi > 120x/menit. 3. Suhu > 40 C 4. TD sistolik > 200 mmHg. 5. Kejang > 10 kali. 6. Proteinuria > 10 gr/dl. 7. Tidak terdapat oedem. Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

DAFTAR PUSTAKA 1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301. 2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.

24

3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed. Prentice 2001. 653 - 694. 4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut.

Mangunkusumo, Jakarta, April 1998. 5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic. 6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html 7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

25