Anda di halaman 1dari 22

Diagnosis penyakit jantung dapat ditegakkan dengan 5 langkah, yaitu anamnesis, diagnostik fisik, pemeriksaan EKG, X-ray, dan

pemeriksaan laboratorium. Selain itu, pengetahuan akan fisiologi jantung juga amat penting cycle. Jantung itu terbagi menjadi 4 ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Keempat ruang ini berhubungan langsung dengan pembuluh darah besar seperti aorta, arteri pulmonalis, vena cava superior, vena pulmonalis. Jantung juga dilengkapi 2 jenis katup, untuk mendiagnosis penyakit jantung. Sekarang kita awali dengan cardiac

yaitu katup atrioventrikularis dan katup semilunaris. Katup Atrioventrikularis adalah katup yang membatasi atrium dan ventrikel, yaitu katup trikuspid (atrium kanan-ventrikel kanan) dan mitral (atrium kirim-ventrikel kiri).

Sedangkan katup semilunaris, berfungsi sebagai pembatas ventrikel dengan pembuluh darah ke luar, seperti katup pulmonaris (batas ventrikel kanan dan arteri pulmonaris) dan katup aorta (batas ventrikel kiri dan aorta). Gambar diatas menunjukkan fase-fase kerja jantung. Pada saat katup atrioventrikuler menutup, ventrikel berkontraksi, menandai awal fase sistolik. Pada fase ini menimbulkan bising, yang disebut suara 1 (S1). S1 ini biasanya timbul hampir berbarengan dengan denyutan nadi. Sebaliknya pada fase sistolik ini, katup pulmonaris dan aorta membuka, sehingga darah mengalir ke luar (ke sistemik) dari jantung. Fase diastolik diawali dengan relaksasi atrium dan ventrikel, sehingga darah secara pasif mengalir menuju atrium. Selanjutnya, atrium berkontraksi dan diikuti dengan menutupnya katup semilunaris dan katup atrioventrikularis yang membuka sehingga darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Pada pemeriksaan EKG, ketika katup mitral dan trikuspid mulai menutup, ventrikel mulai berkontraksi atau yang disebut depolarisasi, maka akan didapatkan gelombang QRS. Di akhir depolarisasi, kontraksi ventrikel yang agak lambat, atau akhir gelombang T pada pemeriksaan EKG, maka katup aorta dan pulmonal menutup, sedangkan katup mitral dan trikuspid membuka. Fase ini menandai fase diastolik. Lalu, terjadi passive filling yang disebabkan ventrikel berdilatasi secara pasif sehingga 70% darah mengalir ke dalam ventrikel secara pasif. Artinya pada proses ini tidak terdapat adanya gelombang listrik, sehingga harus menunggu dari sinus. Ketika sinus memacu atrium sehingga atrium mengalami depolarisasi. Atrium yang berkontraksi menyebabkan 30% darah mengalir secara aktif menuju ventrikel. Proses ini terjadi pada akhir diastolik, dimana tampak gelombang P muncul di EKG.

Coba cek gambar diatas. Ternyata eh ternyata, suara 1 jantung timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspid yang hampir bersamaan. Sebaliknya, suara 2 terdengar akibat penutupan katup aorta dan pulmonal.

Bagaimana terjadinya bising jantung? Bising bisa terjadi karena turbulensi, yakni tekanan yang meningkat atau benturan aliran yang berlawanan. Kapan tekanan meningkat? Tekanan yang meningkat bisa dikarenakan

1)kalo

katupnya

menyempit (stenosis) 2)volumenya bertambah. Hal ini terjadi pada saat katup membuka. Sedangkan turbulensi yang kedua karena benturan dua aliran yang berlawanan. Hal ini dapat disebabkan karena kebocoran katup atau regurgitasi. Bisa karena tidak dapat menutup sempurna atau bocor. Biasanya terjadi saat katup menutup. Lokasi auskultasi jantung ada 4, yakni di katup mitral (SIC 4,5 kiri midclavicula), katup trikuspid (parasternal kiri SIC 4,5), katup aorta (SIC 2 kanan), dan katup pulmonal (SIC 2 kiri). Kalo mau denger bising di katup tertentu tinggal atur posisi saja.

Oke, its time for quiz *terorerorerot-terorerot*. Suatu hari ricky lagi diperiksa sama ovi. Nah, sewaktu ovi melakukan auskultasi jantung, terdengar bising paling keras di area apex (SIC 4,5 midclavicula). Bisingnya terjadi antar S1 dan S2. Pertanyaannya, bising itu terjadi di katup apa? Pinter! Di katup mitral. Berarti bising apa? Ingat, S1 terjadi pada saat katup mitral dan trikuspid menutup, serta membukanya katup pulmonal dan aorta. Fase apa dong teman-teman? Fase sistolik, benar! Pada saat sistolik, seharusnya katup mitral menutup, karena seharusnya darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta. Lalu apa yang sebenarnya terjadi pada mitral? Kalo katupnya menutup tapi terjadi bising, berarti kemungkinannya terjadi kebocoran pada katup mitralnya, atau regurgitasi. Coba Berarti kalo ovi denger apa? bising Yah,

diantara S2 dan S1 di area apex. bising kebalikannya, yaitu bising diastolik. Nah, di fase diastolik, katup mitral lagi membuka. Nah kalo kasusnya kayak begini, mitralnya kira-kira kenapa ya? Dr. Irsad bilang ada 2 kemungkinan, 1) mungkin terjadi stenosis atau 2)

volume atrium kiri bertambah banyak. Kok bisa? Usut punya usut, si atrium
kiri dapat darah dari vena pulmonalis, yang ternyata dapat dari paru dalam jumlah banyak. Lalu paru dapat darimana? Jawabannya adalah dari arteri

pulmonalis yang dikirim dari ventrikel kanan. Contoh kasusnya pada VSD (Ventricular Septal Defect), dimana volume darah pada ventrikel kanan bertambah banyak. Hal ini dikarenakan adanya defek septum ventrikel kanan dan kiri. Karena tekanan ventrikel kiri lebih tinggi, maka darah akan mengalir dari ventrikel kiri ke kanan, sehingga volume dari ventrikel kanan bertambah. Dan aliran darah ke paru juga bertambah. Sewaktu masih menjadi janin, darah akan mengalir dari arteria pulmonalis ke aorta. Saat baru lahir, tekanan di aorta lebih tinggi daripada di arteri pulmonalis, kalo gak menutup darah akan mengalir dari aorta ke arteri pulmonalis. Sehingga menyebabkan aliran darah ke paru meningkat. Sehingga di atrium kiri juga volume bertambah. Penyakitnya disebut PDA (Patent Ductus Arteriosus). Akibat perubahan tadi, akan terjadi perubahan hemodinamik. Kalo ada stenosis aorta, berarti dari ventrikel kiri ke aorta lewat lubang yang sempit. kemudian akan terjadi bising apa? Bising sistolik di katup aorta di SIC 2 kanan. Akibatnya kerja ventrikel memberat, maka terjadi hipertrofi ventrikel kiri (bertambah besar). Berbeda dengan dilatasi, terjadi saat aorta regurgitasi (katup aorta saat menutup bocor) pada fase diastolik. Malah terjadi aliran balik ke ventrikel kiri, sehingga volume bertambah, dan berdilatasi. Otot ventrikel meregang, kayak balon yang ditiup, kulitnya menjadi makin tipis. Di EKG bacaanya LVH (Left Ventricular Hypertrophy) bisa karena betul-betul hipertrofi atau karena dilatasi. Ingat ! Kalo ventrikel kiri membesar, arahnya ke lateral bawah. Gambaran EKGnya LVH. Sekian pengantarnya, masuk ke

materi sebenarnya.. Adult Congenital Heart Disease 1. Atrial septal defek

Artinya ada lubang antara atrium kanan dan kiri. Pada waktu kongenital, dulu ada sinus venosus, foramen ovale, septum primum yang membantu sirkulasi darah janin. Jika lubanglubang ini tidak menutup pada saat lahir, dan kiri. Secara fisiologis, tekanan di atrium kiri lebih tinggi 1mm ada daripada lubang atrium kanan. Kalo maka akan terjadi percampuran darah atrium kanan

diantara kedua atrium tersebut, maka darah akan mengalir dari atrium kiri ke kanan. Namun perpindahan darah dari atrium kiri dan kanan tidak menimbulkan bising karena perbedaan tekanannya hanya 1mm. Hal ini akan menyebabkan darah ke ventrikel kiri menjadi berkurang, sedangkan volume atrium kanan bertambah dan berdilatasi karena overload cairan. Volume ventrikel kanan pun bertambah banyak. Nah kalo udah overload kayak begini, terus bakal menyebabkan apa? Bising! Kalo bisingnya timbul waktu darah atrium kanan masuk ke ventrikel kanan, yang terjadi bising apa dong? Yoi ma men, bising diastol, yaitu saat katup trikuspid membuka dan mengalirkan darah yang overload. Lokasinya yaaa di trikuspid, tapi secara praktek sulit didengarkan. Selain itu, volume ventrikel kanan juga bertambah dan berdilatasi, sehingga aliran darah ke paru juga meningkat. Pada waktu sistolik juga terjadi bising di katup pulmonal, dimana darah dari ventrikel kanan dalam jumlah banyak masuk ke arteri pulmonalis, antara S1 dan S2. Ini khas pada ASD. Darah yang mengalir ke paru bertambah banyak, yang lama-kelamaan akan menjadi udem paru, yang ditandai dengan pasien yang sering batuk-batuk. Pada pemeriksaan fisik dapat terdengar ronkhi basah basah saat inspirasi. Darah yang masuk ke atrium kiri sebenarnya juga banyak, tapi kemudian terbagi, sebagian ke atrium kanan dan sebagian lagi menuju ventrikel kiri.

Inilah mengapa atrium dan ventrikel kiri tidak membesar. Ventrikel kanan membesar dikenali lewat EKG, RVH (Right Ventricular Hypertrophy). Sewaktu katup semilunaris menutup, sebenarnya aorta menutup lebih dulu karena ventrikel kiri lebih kuat kontraksinya. Namun secara fisiologis perbedaannya hanya sepersekian detik. Makanya S2 terbagi dua atau split. Tapi jika bernafas dalam, darah ke ventrikel kanan akan bertambah, sehingga split ini akan menghilang. Normalnya, split ini tidak konstan. Sedangkan pada ASD, S2 malah terbelah menjadi dua. Tipe ASD: 1. Primum ASD (15%) 2. Secundum ASD (75%) 3. Sinus Venosus (10%) 4. AtrioVentricular SD (jarang)

Tipe primum jika yang terganggu septum primum, yaitu diantara atrium dan ventrikel. Kasus terbanyak pad kondisi foramen ovale yang tidak menutup, sekitar 10% kasus dari CHD. Trus ada right axis deviation. Ada juga defek di sinus venosus, maupun AVSD. Kalo pada tipe ke primum, ventrikel darah kiri, juga karena mengalir

posisinya yang di bawah. Proses ini justru menambah volume di ventrikel kiri.

Pada saat terjadi overflow ke paru, maka akan pembuluh darah di paru akan masuk vasokonstriksi jumlah ke agar darah terjadi yang Kalo penurunan

paru-paru.

berlangsung teru-menerus, fibrosis aka terbentuk. Kalo terlalu banyak fibrosis, maka tekanan di paru-paru akan meningkat. Hal ini berakibat arteri pulmonalis bekerja semakin berat sehingga menjadi hipertrofi dan tekanannya pun ikut naik. Lama-kelamaan tekanan ventrikel kanan juga meningkat supaya darah tetap bisa mengalir ke arteri pulmonalis. Dampaknya tekanan atrium kanan juga ikut meningkat. Nah, kalo udah begini aliran darahnya malah berbalik dari atrium kanan ke atrium kiri. Terjadilah percampuran darah CO2 dan O2 di jantung. Tubuh pun mengalami sianotik akibat kurangnya pasokan oksigen ke jaringan. Inilah yang disebut sindrom eisenmenger. Gejala ASD bisa asimptomatik sampai 3-4 dekade kalo lubangnya kecil. Kalo lubangnya gede, maka gejalanya lebih cepet muncul, seperti lelah (tanda gagal jantung) karena suplai o2 ke perifer kurang. Selain itu, terdapat pula tanda udem paru, sesak nafas, infeksi paru berulang dan pasien menjadi sering batuk. Pada anak-anak sering kali disalahartikan sebagai TB. Pada pemeriksaan fisik diagnostik, terdapat S2 wide/fixed splitting di katup pulmonal dan aorta. Coba minta pasien inspirasi maximum, jika ASD suara

S2 akan tetap mebelah, sedangkan pada orang normal split akan menghilang. Ada pula bising sistolik pulmonal, karena pada waktu sistolik, darah yang melewati katup pulmonal berjumlah banyak. Bising diastolik trikuspid pun dapat ditemui meskipun jarang. Untuk menegakkan diagnostik pasti, sebagai untuk echo bisa dipillih penunjang. udem atrium syarat paru. dapat belum pemeriksaan mengurangi septum dengan

Salah satu terapi ASD, berupa diuretik Perbaikan dilakukan

terjadi sindrom eisenmenger. Terobosan terbaru, atrial septal occluder dapat digunakan untuk menyumbat lubang diantara atrium kanan dan kiri.

2. Ventricular Septal Defect Dinamakan VSD, karena terdapat lubang diantara ventrikel kanan dan kiri. Sama seperti ASD, sebagai akibatnya, akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke kanan. hanya Pindahnya pada saat darah dari ventrikel kiri ke kanan terjadi SISTOLIK, ingetnya SISTOLIK. Karena pada saat diastolik, tekanan pada kedua ventrikel hampir sama sehingga tidak terjadi perpindahan darah. Kondisi ini menyebabkan, volume ventrikel kanan bertambah. Jika volume darah ventrikel kiri makin banyak, maka suplai darah melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru juga akan bertambah. Lama-kelamaan akan terjadi udem paru, yang bermanifest dengan seringnya timbul gejala batuk, sesak nafas, ronkhi basah basah pada pemeriksaan fisik. Atrium dan ventrikel kiri juga ikut membesar/dilatasi. Hal ini dapat dibuktikan radiologi yang lewat dan ekg. pan pemeriksaan Selain sistolik itu, di

disaat sistolik akan terjadi bising disebut septum, yang lokasinya di atas trikuspid sedikit yakni sekitar parasternalis kiri SIC3,4. Berdasarkan lokasinya, VSD terbagi menjadi 3: - Perimembranous - Muskular - Apex

Perimembranous

biasanya

ditemukan

dibawah

katup

aorta.

Tipe

membranous ini lebih susah menutup karena tidak terdapat ototnya. Kalo lubang kurang dari 2mm, lubangnya akan menutup spontan. Pada VSD ini juga bisa timbul sindrom eisenmenger lho. Kan si paru volume darahnya banyak, jadi sebagai kompensasinya pembuluh darah paru akan bervosokonstriksi. Kemudian, jika tidak diobati maka akan timbul fibrosis dan tekanan pada paru akan meningkat. Yah, ujung-ujungnya tekanan si ventrikel kanan meningkat karena gak mau kalah ama paru. Beda ama ventrikel kiri yang humble, doi gak ikut naik tekanannya. Masih inget prinsip air mengalir kan? Yuups, dari yang tekanan tinggi ke tekanan rendah. Kalo kondisinya udah kayak yang diatas, maka darah akan mengalir dari ventrikel kanan ke kiri. Kalo kata bapaknya, eisenmenger sindrom itu muncul ketika terjadi hipertensi bagian kanan paru sehingga yang terjadi meningkatkan tekanan di jantung perpindahan darah yang mengalir dari vena ke jantung bagian kanan lalu diedarkan ke seluruh tubuh, sehingga terjadi sianosis. Kenapa bisa sianosis? Karena darah yang dialirkan dari ventrikel kiri yang seharusnya banyak oksigen, kan udah bercampur sama darah yang banyak mengandung CO2 bakal mengakibatkan tubuh kekurangan suplai oksigen. Tanda terdengar parasternal (trikuspid). VSD salah pan kiri Ada sic pula satunya, di 3,4,5 bising

sistolik

diastolik di apex karena darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri meningkat. Kalo awal hanya

terjadi dilatasi ventrikel kiri, tapi lama-lama dapat terjadi hipertofi ventrikel kiri karena jumlah darah yang harus dipompa oleh ventrikel kiri bertambah darah Jika banyak dari sudah sindrom, akibat terjadi ventrikel kiriman kanan. ventrikel

eisenmenger hipertrofi. Pada pemeriksaan radiologi, terlihat banyak vaskularisasi di paru, karena aliran vaskuler ke paru meningkat karena berdilatasi (pulmonary plethora). Kemudian, saat aliran sedikit maka terlihat gambaran pohon yang dahannya terpangkas (pronning). Jika tidak diobati, udem akan karena terjadi kurang gagal gizi, jantung, paru, gangguan

kanan juga akan ikut menjadi

pertumbuhan

pulmonal hipertensi, endocarditis. Echocardigraphy dan angiography dapat diperhitungkan juga sebagai alat penunjang diagnosis. Intervensi pada VSD dapat dibagi menjadi 3 jenis, yakni : - Small (diameter<3mm), dapat menutup sempurna, 90% terjadi dalam 6 tahun. Tipe muskular lebih cepat menutup daripada perimembranous. - Moderate (diameter 3-5mm) - Large VSD with normal PVR (diameter 6-10mm) Jika lubang <3mm, tidak perlu operasi karena kemungkinan besar dapat menutup secara spontan. Jika lubang >3mm maka butuh tindakan operasi. 3. Patent ductus arteriosus

Pada zaman dahulu, ketika zul masih dalam kandungan ibunya, paru-paru zul masih belum bisa berfungsi. Supaya darahnya gak sia-sia ngelewatin paru-parunya zul, darah bersih dari vena dkk buat jalan tikus. Lho kok darah vena bersih sih? Iya dong, kan zul versi janin dapat darahnya dari plasenta, supaya bisa diedarkan mesti masuk ke jantung zul dulu. Nah, pembuluh yang menuju ke jantung kan vena, alhasil vena saat masih menjadi janin berisi darah yang mengandung O2. Di sisi lain, darah yang mengandung CO2 dibawa sama arteri biar bisa dibarter sama O2 di paru-parunya si ibu. Jalan tikus yang dibuat waktu bayi itu antara lain foramen ovale diantara septum jantung. Ternyata masih nyisa, oleh karena itu darah yang dari arteri pulmonalis buat jalan tembus ke aorta lewat ductus arteriosus. Normalnya saat lahir,ductus arteriosus dkk sudah menutup dan menjadi ligamentum arteriosum. Kalo gak nutup namanya PDA. Pada waktu bayi baru lahir, saat pertama kali bernafas, tekanan paru rendah maka ductus arteriosus akan colaps lalu menutup. Kalo gak nutup, tekanan arteri pulmonalis jadi rendah sehingga darah mengalir dari aorta ke a.pulmonalis. descendens, karena maka lokasi pasokan ductus darah arteriosus yang berada di dekat aorta terbanyak berasal dari aota descendens. Selanjutnya, terjadi penambahan volume darah ke paru, atrium kiri dan ventrikel kiri.

Karena darah mengalir lewat lubang yang sempit (duct. arteriosus), muncul continous mur-mur. Lokasinya di SIC 2/ subclavicula. Khas pada PDA. Ada juga bising diastolik di katup mitral. Ascending aorta berdilatasi karena volume darah yang dipompa dari ventrikel kiri banyak. Namun, pada aorta descendens tidak terjadi dilatasi, karena sebagian darah masuk ke paru melalui arteri pulmonalis.Selain itu, aortic ejection mur-mur (sistolik) juga dapat ditemukan. Gejala klinis Infeksi dada yang frekuen Mudah capek Nafas cepat Nafas dalam Congested breathing Gak nafsu makan, atau capek waktu lagi makan Keringatan Poor weight gain

Check

this

out!

Dari radiologi

pemeriksaan

ditemukan adanya cardiomegaly. Ukuran ventrikel kiri membesar ke bawah karena hipertrofi, dan juga atrium kiri turut membesar karena proses dilatasi, serta ada plethorae (mirip gambaran tbc). Tambahan lagi, aortanya terlihat menjendol atau disebut prominent aortic Kalo pake hasilnya knuckle. meriksa EKG, dapat

berupa NORMAL AXIS dengan LT VENTRICULAR HIPERTROFI.

Kalo gambar disamping adalah pemeriksaan denga menggunakan echo.

Waktu bayi bisa diberi endomethacin agar terjadi fibrosis lalu menutup. Diuretic ditujukan untuk mengurangi edem paru. Terobosan terbaru juga ada, berupa terapi Amplatzer Ductus

Occluder buat nyumpel lubang yang gak nutup. Komplikasinya apa? Eisenmenger lagi dong. Tapi yang sianotik cuma di ekstremitas bawah, karena yg kena Cuma bagian tubuh yang divaskularisasi oleh aorta decendens.

4. Coarctation of aorta Penyempitan di aorta terutama di decendens area proximal, sehingga darah yang menuju ke extremitas bawah menjadi lebih sedikit. Terjadi 2x lebih sering pada pria. Bisa disebabkan penyempitan dari luar dan membran intraluminal. aneurysm, CADz. Secara klinis, pulsasi extremitas atas lbh besar. Tekanan darah sistolik extremitas atas dan bawah berbeda jauh. Sedangkan, tekanan distoliknya hampir sama. Denyut di arteri femoral menjadi lemah atau bahkan tidak teraba. Nanti ada bising di aorta decendens, yang lebih kedengaran di area punggung. Klo diatas penyempitan biasanya terjadi dilatasi, sehingga Prognosisnya CHF, dan buruk jika tidakdieprbaiki seperti aortic premature

menekan costa lalu timbul notch, jadi costanya kayak erosi. Tx: bisa operasi maupun shunting, buat ngembangin pembuluh darah yang menyempit atau tersumbat.

5. Tetralogy of Fallot Ada 4 kelainan, - ada VSD dekat aorta, - overriding aorta yang menerima darah dari ventrikel kiri dan kanan, - stenosis a pulmonalis, - RVH Penyakit ini ditemukan oleh dr. Fallot pada tahun 1888. Jumlah kasus mencapai 10% dari total kasus CHD. Palin Sekitar sering 75% menyebabkan sianosis.

meninggal sebelum usia 10 tahun, <6% yang berhasi mencapai usia 30, dan hanya 3% yang dapat hidup hingga diatas 40 tahun.

Yang paling menentukan gejala klinis adalah derajat stenosis pulmonalis, baru derajat R to L shunt dan derajat overriding aorta. Makin besar stenosis, volume darah ke paru makin sedikit, sehingga darah kaya O2 sedikit. Jika aorta makin kanan posisinya, maka darah CO2 makin banyak ke perifer. Manifestasinya ada yang sianosis, polisitemia sebagai kompensasi karena suplai O2 ke jaringan kurang, dyspneu,abses cerebral, letargi, dan endocarditis. sianosis Jika tidak terjadi stenosis berarti derajat

pulmonalisnya masih ringan. Orangnya sehingga banyak. sering tekanan Terus posisi jongkok, kiri ke

karena terjadi vasokonstriksi perifer, ventrikel masuk bertambah lalu darah yang ke paru yang ventrikel kanan juga lebih banyak. Kalo arteri pulmonal gak berkembang, maka tonjolannnya hilang, sehingga gambaran ke paru ekgnya juga jadi seperti (oligomi) terapinya gambaran sepatu boot. Vaskularisasi berkurang Prinsip karena stenosis.

membuat aliran darah ke paru banyak, jadi a. Pulmonalis dilebarin atau dibuat shunt dari vena cava ata vena subclavia ke arteria pulmonalis, biar ke paru darahnya makin banyak. Terus lubang antara ventrikel ditutup. Systemic Pulmonary Complete Repair shunt - Blalock Taussig - Take down of prior shunt - Patch VSD

- Waterson (RPA) - Potts (LPA) 6. Eibstein anomaly

- Resection of subpulmonic obstruction - Transannular patch around pulmo valve annulus (usually leads to severe PI)

Keadaaan dimana atrial kanan masuk ke ventrikel kanan, maksudnya katupnya turun sehingga ruang ventrikel kanan menjadi lebih kecil. Jadi atrium kanan yang membesar. Selanjutnya terjadi atrial aritmic, terus gampang pulmonal hipertensi lalu sianotik deh. Tapi kasusnya sgt jarang lhoo.

7. Eisenmenger sindrom Eisenmenger pulmo sindrom: terjadi sindroma kenaikan

dimana terjadi kenaikan tekanan di sehingga tekanan di jantung sebelah kanan, akibatnya darah dari jantung kanan masuk ke sebelah kiri.

-selesai-