BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Coronary Artery Disease (CAD) atau dikenal juga dengan Coronary Heart Disease (CHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan kondisi dimana terjadi penyempitan arteri koroner. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme se ingga menyebabkan terbatasnya aliran dara yang mengalir dalam arteri koroner. Akibat dari terbatasnya suplai dara pada jantung adala iskemia, se ingga CAD juga terkadang disebut !s" emi" Heart Disease (!HD). #ejala dari CAD pertama kali digambarkan ole $illiam Heberden, seorang dokter !nggris. %eliau menggunakan istila &angina pe"toris' yang berasal dari ba asa (atin yaitu &angere' yang berarti ter"ekik atau tertekan dan &pe"toris' yang berarti dada. Deskripsi klasik ini masi berlaku ingga saat ini. Di !ndonesia, penyakit jantung "enderung meningkat sebagai penyebab kematian. Data sur)ei kese atan ruma tangga (*K+,) ta un -../ menunjukkan ba 0a proporsi penyakit ini meningkat dari ta un ke ta un sebagai penyebab kematian. ,a un -.12 kematian akibat penyakit jantung anya 2,.3, ta un -.4- meningkat sampai dengan .,-3, ta un -.4/ melonjak menjadi -/3 dan ta un -..2 meningkat menjadi -.3. *ensus nasional ta un 566- menunjukkan ba 0a kematian karena penyakit kardio)askuler termasuk penyakit jantung koroner adala sebesar 5/,7 3, dan sampai dengan saat ini PJK juga merupakan penyebab utama kematian dini pada sekitar 763 dari sebab kematian laki8laki usia menenga . (iteratur lain menyebutkan, juga berdasarkan sur)ei kese atan ruma tangga, angka kematian karena penyakit kardio)askular semakin meningkat di !ndonesia. Pada ta un -.46 menduduki urutan ketiga (.,.3), ta un -.4/ urutan kedua (.,13) dan ta un -..5 tela menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian bagi penduduk usia lebi dari 72 ta un yaitu sebanyak -/,73. Pada *K+,

ta un -..2, proporsi penyakit sistem sirkulasi ini meningkat "ukup pesat dan pada ta un 566. tetap menduduki urutan pertama sebagai sebab kematian di !ndonesia. %erdasarkan data di atas, menjadi suatu ke arusan bagi para "alon dokter umum yang nantinya juga akan terjun ke masyarakat untuk mema ami CAD se ingga mampu melakukan tindakan tepat berupa tindakan penda uluan dalam kasus ga0at darurat sebelum merujuk mengingat CAD merupakan sala dengan le)el 9%. %uku8buku yang memba as masala CAD begitu banyak dan sangat rin"i se ingga terkadang justru dianggap menjadi suatu al yang rumit, karena itu penulis berupaya menyusun tinjauan pustaka dan memba as masala CAD dalam bentuk re:erat pada kepanitraan klinik bagian Cardiologi dengan arapan dapat memuda kan pema aman penulis k ususnya dan para panitra klinik se"ara umum. satu kompetensi dokter umum

1.2 Tujuan *etela memba"a re:erat ini, di arapkan panitra klinik mampu mema ami de:inisi, epidemiologi, :aktor risiko, pato:isiologi, klasi:ikasi, pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan CAD yang merupakan sala satu kompetensi dokter umum le)el 9% se ingga mampu menegakkan diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan :isik dan pemeriksaan tamba an serta memberikan terapi penda uluan untuk kemudian dirujuk ke dokter spesialis jantung dan pembulu dara .

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Arteri Koroner Jantung Jantung manusia normal memiliki dua arteri koroner mayor yang keluar dari aorta yaitu right coronary artery dan left main coronary artery, dinamakan koroner karena bersama dengan "abangnya ia melingkari jantung seperti "ro0n (ma kota, "orona). Arteri koroner meninggalkan aorta lebi kurang ; in"i di atas katup semilunar aorta. Left main coronary artery ber"abang menjadi dua, yaitu le:t anterior des"endens yang memberikan perdara an pada area anterior luas )entrikel kiri, septum )entrikel dan muskulus papillaris anterior, sementara le:t "ir"um:le< memberikan perdara an pada area lateral )entrikel kiri dan area right coronary artery dominan kiri. Right coronary artery memberikan perdara an pada *A node, A= node, atrium kanan, )entrikel kanan, )entrikel kiri in:erior, )entrikel kiri posterior dan muskulus papillaris posterior.

Ga !ar 1. =askularisasi Jantung

2.2 De"ini#i $AD Coronary Artery Disease (CAD) atau dikenal juga dengan Coronary Heart Disease (CHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) dide:inisikan sebagai penyakit jantung dan pembulu dara yang disebabkan karena penyempitan arteri koroner. Penyempitan

tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme. >le karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (..3), maka pemba asan tentang PJK pada umumnya terbatas pada penyebab tersebut. Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan :ibrolipid dalam bentuk plak8plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat di dalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. Proses ini dapat terjadi pada seluru arteri, tetapi yang paling sering adala pada le:t anterior des"endent arteri "oronaria, pro<imal arteri renalis dan bi:ur"atio "arotis.

2.% E&i'e iologi *aat ini penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Pada ta un -... sedikitnya 22,. juta atau setara dengan 96,93 kematian di seluru dunia disebabkan ole penyakit jantung. ?enurut %adan Kese atan Dunia ($H>), /63 dari seluru penyebab kematian penyakit jantung adala penyakit jantung koroner (PJK)(7). Di Amerika *erikat diperkirakan -9,1 juta penduduk mengalami PJK, termasuk di dalamnya 1,5 juta penduduk mengalami in:ark miokard. Pada kelompok usia lebi dari 96 ta un, 5-9 dari -66.666 indi)idu mengalami PJK. , e Centers o: Disease Control and Pre)ention memperkirakan arapan idup orang Amerika akan meningkat 1 ta un jika PJK dan komplikasinya dieradikasi. Di !ndonesia, penyakit jantung juga "enderung meningkat sebagai penyebab kematian. Data sur)ei kese atan ruma tangga (*K+,) ta un -../ menunjukkan ba 0a proporsi penyakit ini meningkat dari ta un ke ta un sebagai penyebab kematian yaitu urutan ke8-- (-.15), menjadi urutan ke89 (-.4/) dan menjadi penyebab kematian utama pada ta un -..5, -..2 dan 566-. ,a un -.12 kematian akibat penyakit jantung anya

2,.3, ta un -.4- meningkat sampai dengan .,-3, ta un -.4/ melonjak menjadi -/3 dan ta un -..2 meningkat menjadi -.3. *ensus nasional ta un 566- menunjukkan ba 0a kematian karena penyakit kardio)askuler termasuk penyakit jantung koroner adala sebesar 5/,73. (iteratur lain menyebutkan, juga berdasarkan sur)ei kese atan ruma tangga, angka kematian karena penyakit kardio)askular semakin meningkat di !ndonesia. Pada ta un -.46 menduduki urutan ketiga (.,.3), ta un -.4/ urutan kedua (.,13) dan ta un -..5 tela menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian bagi penduduk usia lebi dari 72 ta un yaitu sebanyak -/,73. Pada *K+, ta un -..2, proporsi penyakit sistem sirkulasi ini meningkat "ukup pesat dan pada ta un 566. akan tetap menduduki urutan pertama sebagai sebab kematian di !ndonesia.

2.( )aktor *i#iko

@aktor risiko untuk penyakit jantung koroner tidak dipublikasikan se"ara :ormal sampai dilakukannya penelitian penda uluan ole Framingham Heart Study di a0al

ta un -./6(-7). Framingham Heart Study berpendapat ba 0a PJK bukanla penyakit manusia lanjut usia (manula) atau nasib buruk yang tidak dapat di indari. Dalam ubungan ini dikenal adanya A@aktor +isiko PJKB, yaitu kondisi yang berkaitan dengan meningkatnya risiko timbulnya PJK. @aktor risiko tersebut diantaranya adala tekanan dara , merokok, lipid, diabetes mellitus, obesitas, dan ri0ayat keluarga dengan penyakit jantung. +e:erensi lain meyebutkan ba 0a :aktor risiko terjadinya PJK dibagi menjadi :aktor risiko kon)ensional, :aktor risiko yang dapat dimodi:ikasi dan :aktor risiko non8 tradisional. @aktor risiko kon)ensional terdiri atasC usia D72 ta un pada pria dan D22 ta un pada 0anita, ri0ayat sakit jantung dini pada keluarga dimana aya atau saudara laki8laki didiagnosis mengalami sakit jantung sebelum usia 22 ta un dan ibu atau saudara perempuan didiagnosis mengalami sakit jantung sebelum usia /2 ta un dan perbedaan ras. @aktor risiko yang dapat dimodi:ikasi terdiri atasC kadar kolesterol dara tinggi,

ipertensi, merokok, Diabetes ?ellitus, obesitas, kurangnya akti)itas :isik, sindroma metabolik, stress dan depresi. *edang :aktor risiko non8traditional terdiri atasC peningkatan kadar C+P di dara , peningkatan lipoprotein a, peningkatan omosistein, akti)ator plasminogen jaringan, :ibrinogen, dan berbagai :aktor lain seperti end8stage renal disease (E*+D), penyakit in:lamasi kronik yang mempengaru i jaringan ikat seperti lupus, r eumatoid art ritis, in:eksi uman immunode:i"ien"y )irus (H!=) (a"Fuired

immunode:i"ien"y syndrome GA!D*H dan ig ly a"ti)e antiretro)iral t erapy GHAA+,H. *ebagian :aktor risiko kon)ensional dan modi:ikasi disebut juga :aktor risiko mayor. #ambar berikut merupakan perbandingan biomarker :aktor risiko tradisional dan non8tradisional untuk PJK. Pada gambar tampak da:tar biomarker nontradisional berkembang lebi banyak daripada :aktor risiko tradisional (standar) untuk memprediksi kejadian kardio)askular di masa depan, namun tidak lebi berat jika dibandingkan :aktor risiko tradisional dan sampai standar. anya ditamba kan pada pasien dengan :aktor risiko moderat

Ga !ar 2. Perbandingan +isiko @aktor ,radisional dan Ion8tradisional PJK

/

2.+ Patogene#i# &lak atero#klero#i# *truktur arteri koroner jantung yang se at terdiri atas 9 lapisan, yaitu intima, media dan ad)entitia. !ntima merupakan lapisan monolayer sel8sel endotel yang menyelimuti lumen arteri bagian dalam. *el8sel endotel menutupi seluru bagian dalam sistem

)askular ampir seluas 166 m5 dan dengan berat -,2 kg. *el endotel memiliki berbagai :ungsi, diantaranya menyediakan lapisan nontrombogenik dengan menutupi

permukaannya dengan sul:at eparan dan melalui produksi deri)at prostaglandin seperti prostasiklin yang merupakan suatu )asodilator poten dan peng ambat agregasi platelet. +usaknya lapisan endotel akan memi"u terjadinya aterosklerosis sebagaimana yang akan dijelaskan kemudian.

Ga !ar %. *truktur Iormal Arteri

Ada

beberapa

ipotesis

yang

menerangkan

tentang

proses

terbentuknya

aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. Iamun yang banyak diperbin"angkan adala mengenai response to injure hypothesis sebagai berikutC

a. Stage A: Endothelial injure Endotelial yang intak dan li"in ber:ungsi sebagai barrier yang menjamin aliran dara koroner lan"ar. @aktor risiko yang dimiliki pasien akan memuda kan masuknya lipoprotein densitas renda yang teroksidasi maupun makro:ag ke dalam dinding arteri.

!nteraksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (kolagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation).

!. Stage B: Fatty Streak Formation. Pembentukan fatty streak merupakan pengendapan kolesterol8kolesterol yang tela dioksidasi dan makro:ag di ba0a endot elium arteri. Low Density Lipoprotein ((D() dalam dara akan menyerang endotel dan dioksidasi ole radikal8radikal bebas pada permukaan endotel. (esi ini mulai tumbu pada masa kanak8kanak, makroskopik

berbentuk ber"ak ber0arna kekuningan, yang terdiri dari sel8sel yang disebut foam cells. *el8sel ini iala sel8sel otot polos dan makro:ag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.

c. Stage C: Fibrosis Plaque Formation @ormasi plak :ibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). @ormasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu Stable fibrous pla ue dan !nstable fibrous pla ue.

Ga !ar (. Patogenesis Arterosklerosis

2., Kla#i"ika#i $AD Pada patogenesis aterosklerosis tela dijelaskan ba 0a di ak ir pembentukannya dalam lumen arteri, dapat bersi:at sebagai plak yang stabil atau plak "ulnerable (tak stabil). >le karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua mani:estasi klinis penting yaitu Angina Pektoris *tabil dan *indrom Koroner Akut. a. Angina Pektori# Sta!il Angina Pektoris adala rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.

!skemia miokardium merupakan asil dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutu an oksigen miokard. !skemia miokard dapat disebabkan ole stenosis arteri koroner, spasme arteri koroner dan berkurangnya kapasitas oksigen di dara .

!. Sin'ro a Koroner Akut *indroma Koroner Akut merupakan sekumpulan gejala klinis umum sebagai asil ak ir dari iskemia miokardial akut. !skemia akut biasanya disebabkan ole rupturnya plak aterosklerosis atau ditamba dengan trombosis intrakoroner. *indroma koroner
.

akut meliputi !n:ark ?iokard (disertai *, ele)asi atau Ion8*, ele)asi) dan Angina Pektoris ,ak *tabil.

1- Angina Pektori# Tak Sta!il !stila angina tidak stabil pertama kali digunakan 9 dekade yang lalu dan dimaksudkan untuk menandakan keadaan antara in:ark miokard dan kondisi lebi kronis angina stabil. Angina tidak stabil merupakan bagian dari sindrom koroner akut dimana tidak ada pelepasan enJim dan biomarker nekrosis miokard. Angina dari sindrom koroner akut "enderung merasa lebi para dari angina stabil, dan biasanya tidak berkurang dengan istira at beberapa menit atau ba kan dengan tablet nitrogliserin sublingual. *KA menyebabkan iskemia yang mengan"am kelangsungan idup dari otot jantung. Kadang8kadang, obstruksi menyebabkan *KA anya berlangsung selama 0aktu yang singkat dan tidak ada nekrosis

jantung yang terjadi.

2- Non STE.I Ion *,E?! merupakan tipe in:ark miokard tanpa ele)asi segmen *, yang disebabkan ole obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutu an oksigen. Pada Ion *,E?!, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluru lumen arteri koroner. Ion *,E?! memiliki gambaran klinis dan pato:isiologi yang mirip dengan Angina ,idak *tabil, se ingga penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis I*,E?! ditegakkan jika pasien dengan mani:estasi klinis Angina ,idak *tabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

%- STE.I !n:ark miokard akut dengan ele)asi *, (*,E?!) umumnya terjadi jika aliran dara koroner menurun se"ara mendadak setela oklusi trombus pada plak

-6

aterosklerosis yang suda ada sebelumnya. *,E?! terjadi jika trombus arteri koroner terjadi se"ara "epat pada lokasi injury )askular.

2./ Pen'ekatan Diagno#tik $AD %erikut ini merupakan pendekatan diagnostik CAD yang penulis sajikan dalam bentuk tabel yang bersumber dari beberapa literatur dengan arapan bisa mempermuda penulis dan pemba"a membandingkan klasi:ikasi dari CAD baik ditinjau dari segi anamnesa, pemeriksaan :isik sampai pada pemeriksaan penunjang.

Ta!el 1. Pendekatan Diagnosis CAD

--

Anamnesis

Iyeri dada iskemik, identi:ikasi :aktor pen"etus dan atau :aktor resiko. *i:at nyeri dada yang spesi:ik angina sebagai berikutC -. (okasiC substernal, retrosternal dan prekordial. 5. *i:at nyeriC rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindi benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 9.Penjalaran keC le er, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. 7.@aktor pen"etusC lati an :isik, stress emosi, udara dingin, dan sesuda makan 2.Hati8 ati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengelu nyeri dada akibat neuropati diabetik. %erikut perbedaan nyeri dada jantung dan non8jantung

Anamnesis K usus

Angina Pektoris *tabil -. Iyeri dada berlangsung selama sekitar -89 menit, dan dapat D-6K 5. #ejala sistemik (8) seperti mual, munta , keringat dingin.

Pemeriksaan @isik

-. 5. 9. 7. 2. /. 1.

Angina ,idak I*,E?! *,E?! *tabil -. Angina #ambaran klinis -. Iyeri dada !stira atC mirip Angina D56 menit Angina ,idak *tabil. 5. ,idak ilang timbul saat dengan istira at istira at, maupun nitrat D56 menit 9. ,idak selalu 5. Angina di"etuskan ole >nset baruC akti)itas. baru timbul 7. Disertai dalam 5 gejala sistemikC bulan, mual, munta , akti)itas lema , keringat se ari8 ari dingin. nyata terbatas seperti nyeri mun"ul saat naik tangga - lantai dengan ke"epatan biasa (CC* !!!) 9. Angina Progresi:C dalam 5 bulan bertamba sering, lama dan CC* naik minimal menjadi CC* !!! %er)ariasi dan tidak spesi:ik AnginaC tidak tampak sakit berat !n:arkC tampak sakit berat dan gelisa ,D naik/turun/normal H+ naik/turun/normal -5 ,anpa komplikasi tidak ditemukan kelainan Komplikasi gagal jantungC tanda8tanda gagal jantung

Pemeriksaan Penunjang EK#

2.0 Penatalak#anaan $AD

a. Angina Pektori# Sta!il 1Sin'ro

Koroner Kroni#-

,ujuan utama pengobatan adala men"ega kematian dan terjadinya serangan jantung (in:ark). *edangkan yang lainnya adala mengontrol serangan angina

se ingga memperbaiki kualitas idup. Pengobatan terdiri dari :armakologis dan non8 :armakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas idup. ,indakan lain adala terapi reper:usi miokardium dengan "ara inter)ensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi CA%# (bypass). %erikut -6 elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabilC

A Aspirin dan anti angina % %eta bloker dan pengontrol tekanan dara C C olesterol kontrol dan ber enti merokok D Diet dan atasi diabetes E Edukasi dan ola raga

!. Sin'ro

Koroner Akut

Diagnosis 5 dari 9 diba0a ini -) Angina (*ensiti:itas 163, *pesi:itas 563) 5) Peruba an EK# (*ensiti:itas 263, *pesi:itas -663) 9) Peningkatan EnJim Jantung (*ensiti:itas dan *pesi:itas mendekati -663) %erdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan *KA, langka yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut C 1- Jika ri2a3at 'an ana ne#a 4uriga a'an3a SKA a) %erikan asetil salisilat (A*A) 966 mg dikunya , berikan nitrat sublingual b) +ekam EK# -5 sadapan atau kirim ke :asilitas yang memungkinkan

") Jika mungkin periksa petanda biokimia 2- Jika EKG 'an &etan'a !ioki ia 4uriga a'an3a SKA Kirim pasien ke :asilitas kese atan terdekat dimana terapi de:initi: dapat

-9

diberikan. %- Jika EKG 'an &etan'a !ioki ia ti'ak &a#ti akan SKA a) Pasien risiko renda L dapat dirujuk ke :asilitas ra0at jalan b) Pasien risiko tinggi C pasien arus dira0at

Penanganan 'i In#tala#i Ga2at Darurat Pasien8pasien yang tiba di M#D, arus segera die)aluasi karena kita berpa"u dengan 0aktu dan bila makin "epat tindakan reper:usi dilakukan asilnya akan lebi baik. ,ujuannya adala men"ega terjadinya in:ark miokard ataupun membatasi

luasnya in:ark dan memperta ankan :ungsi jantung. ?anajemen yang dilakukan adala sebagai berikut C -) Dalam -6 menit pertama arus selesai dilaksanakan adala C a) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EK# -5 sadapan, b) Periksa enJim jantung CK/CK?% atau CK?%/",n,, ") %erikan segeraC >5, in:us IaCl 6,.3 atau dekstrosa 23, d) Pasang monitoring EK# se"ara kontiniu, e) Pemberian obatC Iitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intra)ena titrasi(kontraindikasi bila ,D sistolik N .6 mmHg, bradikardia (N 26 kpm) Aspirin -/68952 mgC bila alergi/tidak responsi: diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel ?engatasi nyeriC mor:in 5,2 mg (587 mg) intra)ena, dapat diulang tiap 2 menit sampai dosis total 56 mg atau petidin 52826 mg intra)ena atau tramadol 52826 mg intra)ena. :) Hasil penilaian EK#, bilaC Ele)asi segmen *, D 6,- m= pada 5 atau lebi berdampingan atau D 6,5 m= pada dua atau lebi sadapan ekstremitas sadapan prekordial

-7

berdampingan atau blok berkas (%%%) dan anamnesis di"urigai adanya !?A maka sikap yang diambil adala dilakukan reper:usi dengan C ,erapi trombolitik bila 0aktu mulai nyeri dada sampai terapi N -5 jam, usia N 12 ta un dan tidak ada kontraindikasi. Kontraindikasi berupa ri0ayat stroke emoragik, a"ti)e internal bleeding, diseksi aorta. *yarat pemberian bila *treptokinase %P D .6 mmHg dan tPA %P N 16mmHg. Jika bukan kandidate reper:usi maka perlakukan sama dengan I*,E?!/MAP. Angioplasti koroner (P,CA) primer bila :asilitas alat dan tenaga memungkinkan. P,CA primer sebagai terapi alternati: trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik %ila sangat men"urigai ada iskemia (depresi segmen *,, in)ersi ,), diberi terapi anti8iskemia, maka segera dira0at di !CCM. EK# normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di M#D. Per atikan monitoring EK# dan ulang se"ara serial dalam pemantauan -5 jam pemeriksaan enJim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada e)aluasi selama -5 jam, bilaC EK# normal dan enJim jantung normal, pasien berobat jalan untuk e)aluasi stress test atau ra0at inap di ruangan (bukan di !CCM), dan EK# ada peruba an bermakna atau enJim jantung meningkat, pasien di ra0at di !CCM.

2.5 Ko &lika#i Komplikasi akut in:ark adala aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adala )entrikel )ibrilasi. =entrikel )ibrilasi .23 meninggal sebelum sampai ruma sakit. Komplikasi lain meliputi dis:ungsi )entrikel kiri/gagal jantung dan kardiogenik. ipotensi/syok

-2

2.16 Progno#i# Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa al yaitu 0ilaya yang terkena oklusi, sirkulasi kolateral, durasi atau 0aktu oklusi,oklusi total atau parsial kebutu an oksigen miokard. %erikut prognosis pada penyakit jantung koroner yaitu 523 meninggal sebelum sampai ke ruma sakit, total mortalitas -28963, mortalitas pada usia N 26 ta un -68563, dan mortalitas usia D 26 ta un sekitar 563

BAB III PENUTUP

%.1 Ke#i &ulan Pada *K+, ta un -..2, proporsi penyakit sistem sirkulasi meningkat "ukup pesat dan pada ta un 566. tetap menduduki urutan pertama sebagai sebab kematian di !ndonesia O para "alon dokter umum yang kelak terjun ke masyarakat arus mema ami CAD se ingga mampu mengenali dan melakukan tindakan tepat berupa tindakan penda uluan dalam kasus ga0at darurat sebelum merujuk mengingat CAD merupakan sala satu kompetensi dokter umum dengan le)el 9%. PJK/CAD memiliki patogenesis aterosklerosis plak stabil dan plak "ulnerable (tak stabil) dengan mani:estasi klinis berupa Angina Pektoris *tabil dan *indrom Koroner Akut. Penegakan diagnosis CAD didasarkan
-/

pada anamnesis dan pemeriksaan penunjang berupa EK# dan pemeriksaan enJim jantung. Penatalaksanaan CAD didasarkan pada klasi:ikasi CAD.

%.2 Saran Para panitra klinik di arapkan dapat mempersiapkan diri dalam meng adapi pasien dengan CAD pada berbagai kondisi k ususnya di daera dengan keterbatasan :asilitas. Para panitra klinik di arapkan mampu memberikan edukasi untuk :aktor risiko yang dapat dimodi:ikasi dalam rangka men"ega dan meminimalisir kejadian CAD di

masyarakat dengan meningkatkan kemampuan komunikasi e:ekti:.

DA)TA* PUSTAKA

Alaeddini J. Angina pe"toris. ?eds"ape Gserial onlineH >"t 56-- G"ited 56-- Io) -1HL A)ailable :romC M+(C ttpC//emedi"ine.meds"ape."om/arti"le/-265-28 o)er)ie0Ps o0all Harun *, Al0i !. 566/. !n:ak miokard akut tanpa ele)asi *,. !n %uku Ajar !lmu Penyakit Dalam. 7t ed. JakartaC Pusat Penerbitan Departemen !lmu Penyakit Dalam. pC-/5/. ttpC//000.a"bd.monas .org/at eros"lerosis8presentation.pd: ?akmun (H, Al0i ! Q +anitya +. 566.. Panduan tatalaksana sindrom koroner akut dengan ele)asi segmen *,. JakartaC !nterna Publis ing.

-1

+a man ?uin. 566/. Angina pektoris stabil. !n %uku Ajar !lmu Penyakit Dalam. 7t ed. Pusat Penerbitan Departemen !lmu Penyakit DalamC Jakarta. pC-/--. ,an $A. Mnstabe angina. ?eds"ape Gserial onlineH ?ay 56-- G"ited 56-- Io) -1HL A)ailable :romC M+(C ttpC//emedi"ine.meds"ape."om/arti"le/-2.9498 o)er)ie0Ps o0all

-4