Anda di halaman 1dari 7

STROKE ISKEMIK Stroke merupakan sindrome yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO) dengan awitan

akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma, maupun infeksi sistem saraf pusat, dan durasinya lebih dari 24 am (Dewanto dkk, 2!!")# Dalam literatur lain stroke didefinisikan sebagai ketidakmampuan global atau fokal yang akut dari fungsi otak yang disebabkan oleh proses patologis (thrombus, embolus, ruptur pembuluh darah) dari pembuluh darah ($ohkamm, 2!!4)# Stroke merupakan penyebab ke%a%atan nomor satu di dunia dan penyebab kematian nomor tiga dunia# Duapertiga stroke ter adi di negara berkembang# Pada masyarakat barat, &!' penderita mengalami stroke iskemik dan 2!' mengalami stroke hemoragik# (nsiden stroke meningkat seiring pertambahan usia (Dewanto dkk, 2!!")# Stroke iskemik dapat diklasifikasikan berdasarkan waktunya terdiri atas ()umenthaler ), )attle *#, 2!!+),

A. Etiologi (skemia serebral ini dapat disebabkan oleh beberapa etiologi# -dapun etiologi dari iskemia serebral ini adalah (Dewanto dkk, 2!!"), .# Vaskuler: aterosklerosis, displasia fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, S/0, poliartritis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, -(DS), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, sindrom )oyamoya, trombosis sinus, atau 1ena# 2# Kelainan jantung: trombus mural, aritmia antung, endokarditis infeksiosa dan noninfeksiosa, penyakit antung rematik, penggunaan katup antung prostetik, miksoma arterial, dan fibrilasi atrium#

2# Kelainan darah: trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi, dan hiper1iskositas darah# B. Faktor Risiko 3sia dan enis kelamin, genetik, ras, mendengkur dan sleep apnea, inakti1itas fisik, hipertensi, merokok, diabetes melitus, penyakit antung, aterosklerosis, dislipidemia, alkohol dan narkoba, kontrasepsi oral, serta obesitas (Dewanto dkk, 2!!")# C. ato!isiologi Insu!isiensi he"odina"ik -utoregulasi %erebro1askular se%ara normal mampu mempertahankan aliran darah %erebral (456) konstan sebesar 7!8+" ml9.!! g aringan otak9 menit sepan ang tekanan arteri rata8rata (mean arterial pressure 8 )-P) tetap berada dalam kisaran 7!8.7! mm*g# -pabila )-P turun hingga di bawah 7! mm*g, dan pada tingkat patologis tertentu (mis# (skemia), maka autoregulasi akan atuh dan 456 menurun# Stenosis 1as%ular atau oklusi akan menginduksi ter adinya kompensasi berupa 1asodilatasi downstream, yang meningkatkan 1olume darah %ereblar dan 456# Defi%it neurologis mayor ter adi hanya ika 456 atuh di bawah :threshold iskemi; kritis (2!ml9.!!g9menit)# #i$o$er!usi <ika 456 yang adekuat tidak dikembalikan, ter adi disfungsi neurologis# -pabila ter adi lebih lama, depresi berat 456 hingga di bawah :threshold infark; (&8.!ml9.!!g9menit) menyebabkan hilangnya proses metaboli% selular yang progresif dan ire1ersibel, diikuti oleh kerusakan stru%tural9nekrosis# (s%hemi% Penumbra, ialah area aringan yang mengelilingi =ona infark dimana 456 berada di antara threshold iskemi dan infark# -rea ini beresiko, namun berpotensial kembali sembuh# Semakin lama ter adi iskemi, maka semakin besar kemungkinan ter adinya infark# %. Mani!estasi Klinis )anifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan 1askularisasinya# Ge ala klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi (Dewanto dkk, 2!!"), .# Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai#

2# Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terututama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial neglect (bila mengenai area otak nondominan)# 2# Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik# Gangguan daya ingat ter adi bila ter adi infark pada lobus temporalis medial# -leksia tanpa agrafia timbul bila infark ter adi pada korteks 1isual dominan dan splenium korpus kalosum# -gnosia dan prosopagnosis (ketidakmampuan mengenali wa ah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipital inferior# 4# Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial disertai disartri, diplopi dan 1ertigo> gangguan serebral, seperti ataksia atau hilang keseimbangan> atau penurunan kesadaran# 7# (nfark lakunar merupakan infark ke%il dengan klinis gangguan murni motorik atau sensoris tanpa disertai gangguan fungsi luhur# Stroke iskemi dan stroke hemorargae dapat dibedakan dari manifestasi klinis, pemeriksaan fisik, maupun pemeriksaan penun ang# -dapun perbedaan dari stroke iskemi dan stroke hemorargae adalah sebagai berikut, 'ejala Onset Saat onset eringatan &(eri ke$ala Muntah Kejang Kesadaran Bradikardia )de" $a$il Kaku kuduk A&AM&ESIS erdarahan )endadak Sedang aktif 88 ??? ? ? ??? EMERIKSAA& FISIK ?? (dari awal) ? ? In!ark )endadak (stirahat ?? @ 8 A @ ? ( hr ke 7 ) A A A

Tanda Kernig* Brud+inki ??? EMERIKSAA& E&)&,A&'

a. Fundus-o$ .. ungsi lu".al : B Tekanan B /arna B Eritrosit -. Arteriogra!i d. E-ho0en-e$halogra!i e. CT s-an E. %iagnosis

$etina ? % 1itreum )eningkat )erah C.!!!9mm2 -da shift Shift midle8e%ho /esi hiperdens

4rossing ph# Dormal <ernih E 7!!9mm2 Oklusi Ditengah /esi hipodens

-da beberapa hal yang dapat digunakan untuk membantu penegakan diagnosis stroke iskemik# -dapun hal8hal yang dapat digunakan untuk membantu penegakan diagnosis adalah (Dewanto dkk, 2!!"), .# Skor stroke, skor stroke Sirira , skor Gad ah )ada 2# /aboratorium darah B *emoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung enis, trombosit, dan la u endap darah# B PF dan aPFF, agregasi trombosit, fibrinogen B Gula darah B Profil lipid dan kolesterol, asam urat 2# 0GG dan ekokardiografi, men%ari pen%etus stroke akibat penyakit antung# 4# Pungsi lumbal (sesuai indikasi) 7# 6oto toraks +# 4F s%an9)$( kepala H# )$-, OF-G

Fable Skor Stroke Sirira 43*5 6 derajat kesadaran7 1 43 6 "untah7 1 43 6 n(eri ke$ala7 1 48*2 6 tekanan diastolik7 9 4: ; $enanda atero"a7 9 23 %i"ana: Dera at kesadaran )untah Dyeri Gepala -teroma <#asilI ! I kompos mentis> . I somnolen> 2 I sopor9koma ! I tidak ada> . I ada ! I tidak ada> . I ada ! I tidak ada> . I salah satu atau lebih (diabetes mellitus, angina, penyakit pembuluh darah) Skor C . perdarahan supratentorial Skor E . infark serebri Fable Skor Stroke Gad ah )ada enurunan Kesadaran 1 1 0 0 0 F. enatalaksanaan 0 0 0 0 0 Dutrisi# *idrasi intra1ena koreksi dengan Da4l !,"' ika hipo1olemia# *iperglikemik, koreksi dengan insulin skala lun%ur# 5ila stabil, beri insulin reguler subkutan# Deurorehabilitasi dini, stimulasi dini se%epatnya dan fisioterapi gerak anggota badan aktif maupun pasif# Perawatan kandung kemih, kateter menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran menurun, demensia, dan afasia global)# 3. Khusus (Dewanto dkk, 2!!") a# Ferapi spesifik stroke iskemik akut, &(eri Ke$ala ? 8 ? 8 8 Ba.inski ? 8 8 ? 8 ,enis Stroke Perdarahan Perdarahan Perdarahan (skemik (skemik

2. )"u" (Dewanto dkk, 2!!")

Frombolisis rt8P- intra1ena9intraarterial pada 2 am setelah awitan stroke dengan dosis !," mg9kg (maksimal "! mg)# Sebanyak .!' dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilan utkan melalui infus dalam waktu . am#

b#

-ntiplatelet, asam salisilat .+! J 227 mg9hari 4& am setelah awitan stroke atau 4lopidogrel H7 mg9hari#

*ipertensi, Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik C 22! mm*g dan9atau tekanan diastolik C .2! mm*g dengan penurunan maksimal 2!' dari tekanan arterial rata8rata ()-P) awal perhari# Panduan penurunan tekanan darah tinggi, 5ila tekanan darah sistolik C 22! mm*g atau tekanan diastolik C .4! mm*g berikan nikardipin (7J.7 mg9 am infus kontinu), diltia=em (7J4! mg9kg9menit infus kontinu) atau nimodipin (+! mg94 am PO) 5ila tekanan sistolik .&!J22! mm*g atau tekanan diastolik .!7J.4! mm*g, atau tekanan darah arteri rata8rata .2! mm*g pada dua kali pengukuran tekanan darah dengan selang 2! menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark miokard, edema paru kardiogenik, retinopati, nefropati, atau ensefalopati hipertensif) dapat diberikan, /abetalol .!J2! mg (K selama .J2 menit# 3langi atau gandakan setiap .! menit sampai maksimal 2!! mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol drip 2J& mg9menit# Dikardipin Diltia=em Dimodipin 5ila tekanan sistolik E .&! mm*g dan tekanan diastolik E .!7 mm*g, tangguhkan pemberian obat antihipertensi

%#

Frombosis 1ena dalam, *eparin 7!!! unit9.2 am selama 7 J .! hari# /ow )ole%ular Leight *eparin (enoksaparin9nadroparin) 2 M !,2 J !,4 (3 S4 abdomen#

'.

Pneumati% boots, stoking elastik, fisioterapi, dan mobilisasi#

en-egahan Pen%egahan primer berupa pengendalian faktor risiko, gi=i seimbang, dan olahraga

teratur# Sedangkang pen%egahan sekundernya adalah mengendalikan faktor risiko, medikamentosa, dan tindakan in1asif bila perlu (Dewanto dkk, 2!!")# #. Ko"$likasi dan rognosis Pasien yang mengalami ge ala berat seperti imobilisasi dengan hemiplegia berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu , 8 8 8 8 Pneumonia, septikrmia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih) Deep 1ein thrombosis dan emboli paru# (nfark miokard, aritmia antung, dan gagal antung# Getidakseimbangan %airan#

Sekitar .!' pasien dengan infark serebri meninggal pada 2! hari pertama# *ingga 7!' pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam men alankan akti1itas sehari8hari# 6a%tor8faktor yang berkontribusi pada disabilitas (ketidakmampuan) angka pan ang a#l , 8 8 8 8 8 Re!rensi: )umenthaler ), )attle *# 2!!+# Fundamental of neurology# Fhieme , Dew Nork# Dewanto George, Suwono Lita <#, $iyanto 5udi, Furana Nuda# 2!!"# Panduan Praktis: Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf# 0G4# <akarta $ohkamm# 2!!4# Color Atlas of Neurology# Fhieme# 3S3lkus dekubitus 0pilepsy <atuh berulang dan fraktur Spastisitas, dengan nyeri kontraktur dan kekakuan sendi bahu# Depresi