TIROIDITIS Definisi 1-3 Tiroiditis merupakan segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid.

Tiroiditis bisa timbul secara mendadak dengan disertai rasa sakit yang hebat pada tiroid (subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis), dan juga pada keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid (subacute lymphocytic painless thyroiditis) dan tiroiditis fibrosa (Riedels thyroiditis).1-3 Klasifikasi Tiroiditis 1-3 Tiroiditis dapat dibagi berdasar atas etiologi, patologi atau penampilan klinisnya. Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid penting karena merupakan pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis. 1-3 Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas:
1-3

Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit:

1) Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis

supurativa, 2) Tiroiditis karena radiasi, 3) Tiroiditis traumatika Tiroiditis subakut. A. Yang disertai rasa sakit: Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis nonsupurativa = tiroiditis de Quervain B. Yang tidak disertai rasa sakit: 1). Tiroiditis limfositik subakut; 2).Tiroiditis post partum; 3). Tiroiditis oleh karena obat-obatan Tiroiditis kronis: 1). Tiroiditis Hashimoto; 2). Tiroiditis riedel; 3).Tiroiditis infeksiosa kronis. TIROIDITIS AKUT Tiroiditis akut dapat digolongkan sebagai tiroiditis infeksiosa, tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena trauma.1-3 Tiroiditis Infeksiosa Akut1-3 Terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula darisinus piriformis yang berdekatan dengan laring, yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada anak1

anak. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul, mengandung iodum tinggi, kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. Karenanya tiroiditis infeksiosa jarang terjadi kecuali pada keadaan-kedaan tertentu seperti mereka yang mempunyai penyakit tiroid, atau adanya supresis sistem imun seperti pada orang tua atau penderita AIDS.1-3 Pasien tiroiditis supurativa bakteri ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid, panas, memggigil, disfagi, disfoni, sakit leher depan, nyeri tekan, ada fluktuasi dan eritema. Fungsi tiroidnya umumnya normal. Sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid. Jumlah leukosit dan laju endap darah meningkat.1-3 Pengobatan Pasien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. Umumnya diperlukan penanganan segera, dan jika terlambat bisa berakibat fatal.1-3 TIROIDITIS SUBAKUT Tiroiditis sub akut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit.1-4 Tiroiditis Sub Akut Yang Disertai Rasa Sakit (Subacute Painful thyroiditis). Tiroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya tiroiditis granulomatosa subakut; tiroiditis nonsupurativa subakut; tiroiditis de Quervain; tiroiditis sel raksasa; subacute poinfulthyroiditis.1-4 Etiologi Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas, diduga penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum terjadinya tiroiditis. Kejadian tiroidis ini juga berkaitan dengan musim, tertinggi pada musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus coxsackie, parotis epidemika, campak, adenovirus. Antibodi terhadap virus juga sering didapatkan, tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspecific anamnestic response. Tidak didapatkan adanya inclusion bodies pada jaringan tiroid.1-4

Tampaknya proses autoimun tidak berperan dalam terjadinya TGS ini, walaupun demikian TGS berkaitan dengan HLA-B35. Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak akibat virus. Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic T lympochite yang akan merusak sel folikel tiroid. Berbeda dengan penyakit tiroid autoimun, pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus. Proses ini hanya sementara.1-4 Inflamasi pada TGS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolisis dari timbunan triglobulin. Akibatnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4 yang tidak terkendali kedalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. Hipertiroid ini akan berakhir kalau timbunan hormon telah habis. Karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi karena kerusakan folikel tiroid maupun penurunan TSH akibat hipertiroid tersebut. Pada keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. Bila radangnya sembuh terjadi perbaikan folikel tiroid, sintesis hormon kembali normal.1-4 Gambaran patologi anatomi yang karaktetistik dari folikel tiroid adalah adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel tengah raksasa yang berinti banyak, lesi ini kemudian bekembang menjadi granuloma. Disamping itu didapatkan infiltrasi netrofil, limfosit dan histiosit. Distruption dan kolaps folikel tiroid, nekrosis sel-sel folikel.1-4 Manifestasi Klinis Rasa sakit merupakan keluhan yang sering didapatkan dan mendorong pasien untuk berobat. Rasa sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai ke leher depan, telinga, rahang dan tenggorokan sampai menyebakan pasien periksa ke THT. Biasanya terjadi demam, malaise, anoreksi dan myalgia. Kelenjar tirod membesar difus dan sakit pada palpasi. Separuh dari pasien menunjukan gejala klinis hipertiroid, tetapi gejala rasa sakit lebih mendominasi. Inflamsi dan hipertiroiditis lebih bersifat sementara, sekitar 2-6 minggu, kemungkinan diikuti oleh terjadinya hipotiroik yang asimptomatis berlangsung 2-8 minggu dan diikuti penyembuhan. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian.1-4 Pemeriksaan Pada pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH. Uptake iodium radioaktif rendah, kadar tiroglobulin serum tinggi, anemia ringan, leukositosis dan LED yang meningkat. Biasanya tidak didapatkan peningkatan
3

antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin. Ultrasonografi, RAIU, dan AJH dapat membantu memastikan diagnosis.1-4 Pengobatan Terapi TGS bersifat simptomatis. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau aspirin. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid, misalnya prednison 40mg/hari. Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat, bila berat dapat diberikan obat bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50mg/hari. Pemberian PTU atau metimasol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau sekresi hormon. Pada perjalanan penyakitnya kadang-kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang berlangsung tidak lama, karenanya tidak memerlukan pengobatan. Bila hipotiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg/hari selama 6-8 minggu dan tiroksin kemudian dihentikan.1-4 Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit. TLSTRS dipertimbangkan sebagai penyebab tiroid pada setiap wanita atau laki-laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari 2 bulan, tanpa pembesaran tiroid atau pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati.1 TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis (hashimoto thyroditis), diduga merupakan bagian dari spektrum tiroid autoimun. Banyak pasien TLSTRS mempunyai kosentrasi antibodi yang tidak baik terhadap TPO maupun tiroglobulin. Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. Beberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. TLSTRS berkaitan dengan HLA haplo tipe yang spesifik yaitu HLAe DR3 yang menunjukan adanya inherited susceptibility walaupun assosiasinya sama.1 Etiologi Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake yodium yang berlebihan dan sitokin. Suatu sindrom yang merupai TLSTRS dapat terjadi pasien yang mendapat terapi amiodaron (yang kaya iodium), interferon alfa, interleukin 2 dan litium. Keadaan ini menunjukan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat dari keruskan jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS.1 Pemeriksaan
4

Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya inflitasi limfosit, kadang-kadang didapatkan germinal centre dan sedikit fibrosis. Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan.1 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu dan berakhir 2-8 minggu. Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. Kelenjar tiroid membesar ringan, difus dan tidak disertai rasa sakit. Gejala hipertiroid ini akan diikuti oleh adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 miggu yang biasanya juga ringan atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. Kadang kadang dapat diikuti terjadinya tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanent.1 Pada saat terjadi hipertiroid terjadi penigkatan kadar T3 danT4, dan penurunan TSH. Kadang kadang hanya didapatkan penurunan TSH saja yang menunjukan adanya hipertorid subklinis. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai peningkatan kadar TSH. Kadang-kadang hanya didapatkan peningkatan TSH saja (hipotiroid subklinis). Antibodi terhadap tiroid (anti- TPO antibodi dan antitiroglobulin antibodi) meningkat pada 50 % pasien saat terdiagnosis TLSTRS. Titer antibodi ini akan menurun (berbeda pada saat tiroiditis post partum yang persisiten). Jumlah leukosit biasanya normal dan laju endap darah hanya sedikit meningkat.1 Pengobatan Biasnya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid maupun hipotiroid, karena gejalanya ringan. Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan beta bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau etanolol (25-50 mg/hari). Pemberian PTU dan metimasol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon. Pemberian prednisone dapat memperpendek fase hipertiroid. Kadang-kadang gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan L tiroksin 50 100 mg/hari selam 8-12 hari minggu, yang penting pada pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis.1 TIROIDITIS KRONIS Tiroiditis kronis adalah pembengkakan (radang) dari kelenjar tiroid yang sering mengakibatkan penurunan fungsi tiroid (hipotiroidisme). Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto, tiroiditis Riedel, dan tiroiditis infeksiosa kronis.1-3
5

Tiroiditis Hashimoto Tiroiditis kronis atau penyakit Hashimoto umumnya adalah gangguan kelenjar tiroid. Penyakit ini disebut sebagai tiroiditis autoimun kronis, penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Dapat terjadi pada semua usia, tetapi lebih sering pada wanita paruh baya. Hal ini disebabkan oleh reaksi dari sistem kekebalan tubuh terhadap kelenjar tiroid. Rasio perbandingan antara wanita dan laki-laki 7:1.1,-3,5 Ada 2 bentuk tiroiditis Hashimoto yaitu bentuk Goitrous (90%) dimana terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atrofi (10%) dimana kelenjar tiroid mengecil. Bentuk varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless thyroiditis dan postpartum tiroiditis.1-3,5 Etiologi Penyakit ini terjadi perlahan-lahan, mungkin sekitar berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Mungkin dalam beberapa kasus yang jarang terjadi, penyakit Hashimoto terkait dengan gangguan endokrin yang disebabkan oleh sistem imun tubuh. Penyakit Hashimoto dapat terjadi dengan insufisiensi adrenal dan diabetes tipe 1. Dalam kasus ini, keadaan ini disebut sebagai sindrom autoimun polyglandular tipe 2 (PGA II).1-3,5 TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid oleh karena adanya proses inflamasi, sel-sel inflamasi menghancurkan tiroid sehingga dalam jangka panjang timbul jaringan parut. Ketika sel-sel tiroid rusak akan terjadi penghentian produksi hormon tiroid sehingga mengakibatkan hipotiroidisme. Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap.1-3,5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan-pelan, adanya struma atau kedua-duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. Gejalagejala pasien TH yaitu sembelit, kesulitan berkonsentrasi, kulit kering, pembesaran leher, kelelahan, rambut rontok, intoleransi terhadap dingin, BB ringan, stadium akhir penyakit kelenjar tiroid mengecil. Gejala lain yang dapat ditemukan pada pasien yaitu pembengkakan pada wajah.1-3,5 Pemeriksaan

Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus, lymphoid germinal centers dan destruksi sel-sel folikel tiroid. Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler (oleh karena TSH yang meningkat) terlihat pada TH yang berat.1-3,5 Ada 4 antigen yang berperan pada TH yaitu tiroglobulin, tiroid peroksidase, reseptor TSH dan sodium iodine symporter. Hampir semua pasien TH mempunyai antibodi terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang tinggi. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang-kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. Antibodi terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH. Pada penyakit Graves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat dan karenanya menimbulkan hipertiroid, sedangkan pada TH antibodi yang bersifat memblok lebih kuat dan karenanya menimbulkan hipotiroid. Antibodi terhadap reseptor TSH ini bersifat spesifik pada penyakit graves dan TH. Antibodi terhadap sodium iodine symporter terdapat pada 0-20% pasien TH. Antibodi ini dapat menghambat RAIU yang dipacu TSH.1-3,5 Pengobatan Pengobatan TH ditujukan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid. Levotiroksin diberikan sampai kadar TSH normal. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid pemberian levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%. Pasien TH yang disertai adanya nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada tidaknya limfoma atau karsinoma. Walaupun jarang risiko limfoma tiroid ini meningkat pada TH.1-3,5 Tiroiditis Riedel Tiroiditis Riedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis yang dapat mengenai ruang retroperitoneal, mediastinum, ruang retroorbital dan traktus biliaris. Kelenjar tiroid membesar secara progresif yang tidak disertai rasa sakit, keras dan bilateral. Proses fibriotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang menjorok melewati tiroid sampai ke jaringan lunak peritiroid. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid, n. laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak, ke trakea menyebabkan kompresi, juga ke mediastinum dan dinding depan dada.1 Etiologi

Penyebab TR belum jelas, diduga proses autoimun mengingat adanya infiltrasi mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid. Walaupun demikian, kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid. Tampaknya fibrosklerosis multifocal yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblast terpacu oleh sitokin yang berasal dari sel limfosit B dan T.1 TR jarang dijumpai, kira-kira hanya 0,05% dari seluruh operasi tiroid. Wanita lebih sering daripada laki-laki (4:1), dengan umur 30-50 tahun. Pembesaran tiroid yang terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. Pembesaran ini menekan leher depan menimbulkan disfagia, suara serak, sesak napas dan kadang-kadang hipoparatiroid. Hipotiroid sendiri terjadi 30-40% pasien, walaupun tidak hipotiroid, pasien sering mengeluh malaise dan kelelahan. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar, biasanya kedua lobus walaupun tdak simetris. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini yang menyebabkan TR tidak bergerak waktu menelan. Kadang-kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. Semua keadaan tersebut menyebabkan kesan suatu karsinoma.1 Pemeriksaan Kebanyakan pasien TR kadar T3, T4, dan TSH normal, sekitar 30-40% didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid. Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid. Skintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang heterogen atau adanya uptake yang rendah.1 Secara makroskopis gambaran TR adalah keras, putih, avaskular. Secara histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit, plasma dan eosinofil, disertai tidak adanya folikel tiroid. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada TH atau Ca papilare tetapi tidak menembus jaringan sekitarnya.1 Pengobatan TR yang tidak diobati biasanya pelan-pelan progresif kadang-kadang stabil atau malahan regresi. Pengobatan ditujukan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esophagus. Operasi terbatas pada
8

obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan risiko merusak struktur sekitarnya. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang.1 Tiroiditis Infeksiosa Kronis Penyakit ini jarang terdapat. Penyebabnya adalah jamur, mikobakteri, parasit atau sifilis. Tiroiditis oleh karena Mycobacterium tuberculosis hanya sekitar 19 kasus yang dilaporkan. Tiroiditis TBC biasanya berkaitan dengan TBC milier dan gejala berlangsung selama beberapa bulan. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan.1 PROGNOSIS3 1. Pada tiroiditis akut, biasanya sembuh total dan fungsi tiroid akan kembali normal. 2. Pada tiroiditis subakut, proses self-limiting disese akan berlangsung dalam 2 hingga 7 bulan. 3. Pada tiroiditis kronis, komplikasi utama yang ditakutkan adalah terjadinya hipotiroidisme permanent. Kira-kira 20% anak-anak dengan hipotiroidisme subklinis akan berlanjut ke fase remisi dan menjadi eutiroidism.

DAFTAR PUSTAKA 1. Wiyono P. Tiroiditis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed 4. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009; hal;2016-6. 2. Jameson J.L., Weetman A.P. Disorders of the thyroid gland. Harrisons Principle of Internal Medicine. 17th ed. Vol II; 2008; hal; 2237-4. 3. Hoffman. R.P. 2011. Thyroiditis. Diunduh dari, http://emedicine.medscape.com/article/925249-overview#a0101, pada Juni 16, 2012. 4. Allee M.R. 2007. Subacute thyroiditis. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/125497-medication#4, pada Juni 16, 2012. 5. Lee S.L. 2011. Hashimoto thyroiditis. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/120937-overview, pada Juni 16, 2012.

10