Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN Inflammatory bowel disease (IBD) merupakan istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan 2 jenis kelainan idiopatik

yang berkaitan dengan inflamasi traktus gastrointestinal , yaitu Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a" Kedua kelainan tersebut harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi, alergi dan keganasan" Karena IBD sering berhubungan dengan gejala klinis ekstraintestinal yang beragam dan men#akup berbagai organ seperti kulit, muskuloskeletal, hepato$bilier, mata, ginjal hematokrit dan gangguan tumbuh kembang, maka klinisi harus memperhatikan kelainan tersebut sebagai bagian dari gejala klinis IBD" Penyakit Crohn pertama kali dikenal oleh Crohn, %in&burg, dan 'ppenheimer pada tahun ()*2 sebagai ileitis regional" +aat ini, penyakit Crohn diketahui sebagai suatu proses inflamasi kronis transmural yang melibatkan traktus gastrointestinal dari mulut sampai rektum" ,ilks dan -o.on telah lebih dari satu abad mengenal Kolitis dan rektum" Proses inflamasi yang terjadi pada Kolitis lserati!a sebagai proses

inflamasi idiopatik yang bersifat kronis dan hilang timbul serta terbatas pada mukosa kolon lserati!a relatif homogen pada mukosa yang dimulai pada rektum dan melibatkan kolon kearah proksimal" Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a merupakan 2 kelainan yang berbeda, akan tetapi

memiliki banyak kesamaan gejala klinis dan histopatologi" Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a telah dikenal selama satu setengah abad namun proses inflamasi kronis yang terjadi menimbulkan kerusakan usus dan sampai saat ini masih merupakan suatu misteri" Pada referat ini akan dibahas mengenai etiologi, patologi, epidemiologi, gejala klinis, komplikasi, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan dan prognosis Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a"

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ETIOLOGI +ampai saat ini etiologi Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a belum jelas" /amun diduga

penyakit ini disebabkan oleh" multifaktor, yang meliputi genetik, pengaruh lingkungan, integritas mukosa, dan faktor imunologis Beberapa faktor pen#etus seperti infeksi, toksin dapat memi#u proses inflamasi dan akan menyebabkan disregulasi respon imunologi mukosa traktus gastrointestinal pada indi!idu yang rentan" PATOGENESIS Beberapa faktor predisposisi terjadinya IBD adalah0 A. Faktor Genetik Penderita IBD mempunyai faktor predisposisi genetik" Penelitian epidemiologi menunjukkan bah1a 223 penderita IBD memiliki ri1ayat keluarga dengan IBD" (penulis lain (4$223)" Pada kembar mono&igot peluang untuk Penyakit Crohn sekitar 523$263 dan peluang untuk Kolitis lserati!a sekitar 73$(83" +ampai saat ini telah ditemukan beberapa kelainan kromosom yang berhubungan dengan Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a atau keduanya" Kromosom (7 (gen IBDI) atau gen lserati!a" Kromosom 2 (2;*(), 7 (7p2( C9:D(2 berhubungan dengan Penyakit Crohn" Perinuclear antinetrophil antibody (p9/C9) ditemukan pada 843 penderita Kolitis dan ()p) sering ditemukan pada penderita IBD" B. Faktor Lingkungan Beberapa agen infeksius diduga sebagai penyebab IBD" 9kan tetapi, isolasi agen infeksius dari jaringan IBD tidak dapat membuktikan hubungan antara agen infeksius sebagai etiologi IBD karena pada IBD sering disertai koloni bakteri oportunistik pada mukosa yang mengalami inflamasi" +elain itu pemberian antibiotika tidak mempengaruhi perjalanan penyakit IBD" +ampai ini belum ada data mengenai transmisi se#ara epidemik agen infeksius pada IBD"

<aktor lingkungan lain yang diduga pen#etus IBD adalah stres psikososial, faktor makanan, seperti pajanan susu sapi atau food additives, asupan serat kurang dan &at toksin lingkungan" C. Faktor Imuno ogi Kelainan respon kekebalan telah diduga mempunyai peranan dalam patogenesis IBD" Pada IBD, setelah pajanan primer oleh antigen, sistem kekebalan akan mengalami kelainan regulasi yang bersifat menetap dan bertindak sebagai lingkaran setan yang mengakibatkan proses inflamasi" +el = helper>CD5? mempunyai peran penting dalam kelainan regulasi sistem kekebalan pada IBD" +el =h( menghasilkan interleukin (I@)$2, interferon (I/<)$, dan tumor necrosis factor (=/<)$ yang merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat" +el =h( dan sitokin yang dihasilkan akan merangsang akti!asi makrofag dan pembentukan granuloma, merupakan gambaran histologi yang sering ditemukan pada Penyakit Crohn"" +ebaliknya, sel =h2 menghasilkan sitokin seperti I@$5" I@$2, Il$7 dan Il$(4, akan merangsang antibody-mediated immune respons" Aal ini akan mengakibatkan kerusakan jaringan oleh akti!asi antibodi dan komplemen lebih sering ditemukan pada Kolitis lserati!a" Beberapa penelitian telah membuktikan kelainan autoimun dengan adanya antibodi, immunecomplex complement atau aktifitas limfosit terhadap mukosa kolon, namun semua fenomena ini tidak berlangsung se#ara konsisten dan tidak berhubungan dengan perjalanan penyakit" +elain itu, adanya kerusakan sel mukosa tanpa disertai adanya agen eksogen spesifik, dan respon terhadap pemberian kortikosteroid dan obat imunosupresif mendukung kemungkinan mekanisme kelainan kekebalan" Pada Kolitis lserati!a ternyata berhubungan dengan pre!alens atopi keluarga, dan umumnya disertai dengan kelainan ekstraintestinal seperti eritema nodusum, artritis, dan u!eitis" 9kan tetapi, sampai saat ini masih belum dapat dibuktikan apakah kelainan kekebalan tersebut mempunyai peranan primer atau sekunder pada patogenesis IBD" Diduga, kelainan kekebalan poligenik, yang menjelaskan manifestasi klinis yang beragam pada IBD" +istem kekebalan humoral lokal saluran gastrointestinal pada IBD diduga mempunyai kelainan" Pada periode neonatus, defisiensi immunoglobulin 9 (Ig9) sekretori atau fungsi barier mukosa yang imatur akan menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap protein$ protein di lumen usus yang bersifat antigenik, sehingga terjadi peningkatan pajanan terhadap makromolekul dan sensitasi sistem kekebalan saluran pen#ernaan terhadap antigen, bakteri atau alergen makanan dan perubahan sekresi dan komposisi mukus" Pendapat lain

mengatakan bah1a local gut associated lymphoid tissue mengalami sensitasi terhadap antigen, kemudian membentuk tahapan>dasar yang kemudian hari terakti!asi oleh pajanan cross-reacting antigents melalui respon imun antibody-dependent cell-mediated" D. Integrita! E"ite Kelainan barier epitel mukosa akan menyebabkan peningkatan pajanan antigen terhadap sistem kekebalan traktus gastrointestinal diduga sebagai faktor inisial pada IBD" Pada Penyakit Crohn dijumpai adanya gangguan integritas mukosa yang menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap protein$protein dilumen usus yang bersifat antigenik, sehingga terjadi perubahan sekresi dan komposisi mukus" Aal ini ditunjukkan oleh peningkatan antibodi spesifik terhadap protein susu sapi, produk$produk bakteri enterik, dan protein luminal pada penderita Penyakit Crohn" PATOLOGI Inflamasi pada Penyakit Crohn ditandai dengan karakteristik area inflamasi diskret, ulserasi fokal, aphtae, atau striktur disertai area mukosa yang normal (skip area)" Bika mengenai kolon, sering mengenai kolon as#endens dan jika mengenai daerah anal sering timbul skin tags, fisura anal, abses serta fistula dan terjadi pada 223 penderita Penyakit Crohn" Pada Penyakit Crohn terjadi proses inflamasi transmural yang dapat meluas keseluruh lapisan dinding traktus gastrointestinal dan menyebabkan fibrosis, adhesi striktur, dan fistula" Perubahan pada mukosa traktus gastrointestinal berupa kriptitis, dan>atau distorsi striktur kripta" %ranuloma nonkaseosus pada lamina propria atau submukosa dapat ditemukan pada lebih dari 243 penderita" Ditemukannya fibrosis dan proliferasi histiosit di submukosa spesifik untuk Penyakit Crohn, 1alaupun perubahan mukosa tersebut dapat terjadi pada penyakit inflamasi usus yang lain" Pada Kolitis lserati!a, proses inflamasi terbatas pada lapisan mukosa rektum dan kolon"

Inflamasi terbatas pada mukosa dan dan se#ara kontinyu sepanjang kolon dengan berbagai ma#am derajat ulserasi, perdarahan, edema, dan regenerasi epitel" +elain itu pada Kolitis lserati!a, terjadi kriptitis, abses kripta, dan terjadi distorsi kripta serta hilangnya sel goblet" Kelainan pada rektum hampir terjadi pada seluruh penderita Kolitis lserati!a" Inflamsai

dapat terjadi sampai daerah sekum dan mungkin terjadi pada ileum terminal (backwash ileitis)" Pada Kolitis lserati!a yang berat, setelah epitel mukosa dihan#urkan, proses inflamasi

melibatkan daerah submukosa selanjutnya ke ba1ah menuju daerah muskularis daerah yang terlibat akan membentuk jaringan pulau$pulau yang dinamakan Pseudopolyps" Penebalan dan fibrosis dari dinding usus besar sangat jarang terjadi, namun dapat terjadi pemendekan kolon dan striktur fokal dikolon pada penyakit yang berlangsung lama" =idak terjadi pembentukan granuloma dan fibrosis" EPIDE#IOLOGI" Insidens IBD lebih tinggi dinegara maju dibanding negara berkembang" Di 9merika +erikat diperkirakan *,2 kasus baru Penyakit Crohn setiap (44"444 populasi>tahun dan 2,* kasus baru Kolitis lserati!a pada kelompok usia (4$() tahun" +e#ara umum, pre!alens IBD hampir sama angka kejadiannya pada laki$laki dan perempuan, lebih banyak diderita oleh ras berkulit putih, didaerah urban, dan terutama bangsa Cahudi, akan tetapi laki$laki mempunyai insidens 243 lebih tinggi pada Penyakit Crohn" Pun#ak onset usia IBD bersifat bimodal, dan kasus paling sering terjadi pada usia dekade ke$ 2 dan ke$*" Pada anak, Penyakit Crohn biasanya dijumpai saat usia (4$(7 tahun, dan sekitar 223 kasus baru di populasi berusia D24E Pada populasi anak, penelitian epidemiologi pospektif dan retrospektif telah dilakukan di beberapa negara dalam (4 tahun terakhir" Penelitian tersebut menunjukkan bah1a insidens Penyakit Crohn 4,2$2,) per (44"444 anak>tahun, dan insidens Kolitis (44"444 anak>tahun" GEJALA KLINIS %ejala klinis IBD pada anak berbeda dibanding de1asa" Pada anak, gejala klinis yang sering dikeluhkan adalah nyeri perut" +elain itu beberapa gejala klinis gastrointestinal yang sering ditemukan adalah diare, perdarahan rektum, massa abdomen dan kelainan perianal" 'nset klinis IBD dapat terjadi perlahan (insidious), dengan gejala klinis tidak spesifik gastrointestinal atau gejala ekstraintestinal seperti gagal tumbuh" Aal ini sering menyebabkan terlambat diagnosis atau diagnosis yang tidak tepat" %agal tumbuh terjadi pada (4$543 lserati!a 4,2$*,2 per

penderita IBD" %ambaran klinis IBD pada anak tegantung dari lokasi dan luasnsya proses inflamasi traktus gastrointestinal, gejala klinis ekstrainterstinal, dan akibat penyakit pada tumbuh kembang harus dipertimbangkan dalam e!aluasi diagnosis" %ambaran gejala klinis IBD pada anak dan de1asa seperti tabel diba1ah ini" %ejala Klinis /yeri perut Diare Perdarahan :ektum Penurunan berat Badan Demam %agal tumbuh 9rtritis =abel %ambaran klinis IBD Pada Penyakit Crohn diare, nyeri perut (sering dirasakan setelah makan), kram periumbilikal, demam, dan penurunan berat badan adalah gejala klinis yang paling umum dan menandakan adanya inflamasi di usus halus" Perdarahan rektum terjadi jika mengenai kolon" %ejala klinis ekstraintestinal atau gagal tumbuh mungkin sebagai gejala a1al dari Penyakit Crohn" Diare yang terjadi terutama disebabkan oleh malabsorbsi akibat inflamasi pada mukosa, obstruksi parsial yang menyebabkan stasis dan pertumbuhan berlebih dari bakteri, atau dengan adanya fistula enteroenteral atau enterokolika" Diduga pre!alens malabsorbsi pada anak dengan penyakit Crohn sekitar (83 terhadap laktosa, 2)3 terhadap lemak, 843 terhadap protein" Diare berdarah yang menandakan keterlibatan kolon, biasanya disertai nyeri perut dan urgensi untuk defekasi karena terjadi peningkatan ke#epatan transit di kolon dan distensi dari bagian kolon yang mengalami inflamasi" Pada umumnya gejala klinis Kolitis lserati!a berupa diare, peradarahan rektum, nyeri perut, tenesmus ani dan tinja berdarah yang terjadi se#ara perlahan ( insidious) tanpa disertai gejala sistemik, berat badan turun, atau hipoalbuminemia" +ekitar *43 anak dengan gejala sistemik dan disertai diare berdarah, kram, urgensi anoreksi, penurunan berat badan dan demam" Kolitis lserati!a 9nak De1asa 8(3 **$2*3 783 223 *)3 (23 73 (73 *8$643 64$)43 5*3 283 $ (*3 Penyakit Crohn 9nak De1asa 72$)23 743 77$883 64$)23 22$6*3 (5$743 *4$**3 (2$223 74$(443 243 *53 27$2(3 $ 5$83

+ebagian dari anak dengan derajat berat akan mengalami kolektomi karena tidak berespon terhadap terapi medikamentosa" %ejala ekstraintestinal pada IBD terjadi pada 22$*23 penderita" %ejala Klinis ekstraintestinal yang sering terjadi berupa0 =empat Kulit Aati =ulang +endi -ata -anifestasi Gritema nodusum, pioderma gangrenosum Infiltrasi lemak, sclerosing cholangitis, hepatitis kronis, kolelitiasis 'steopenia, aseptik nekrosis 9rtritis, ankylosing spondilitis, sakro$ilitis !eitis, episkleritis, kerastitis obstruktif, fistula entero!esikal,

%injal>urolog /efrolitiasis, hidronefrosis i glomerulonefritis Aematologi Faskular Pankreas @ain$lain

9nemia (defisiensi &at besi, folat, !itamin B(2) =romboflebitis, !askulitis, trombosis !ena portal Pankreatitis %agal tumbuh, terlambat maturasi seksual

%ejala ekstraintestinal tersebut terbagi menjadi 5 kelompok0 Kelompok ( 0 +e#ara langsung berhubungan dengan akti!itas kelainan traktus gastrointestinal, biasanya respon pada terapi kelainan gastrointestinal (seperti demam dan anemia) Kelompok 2 0 =idak berhubungan dengan akti!itas kelainan traktus gastrointestinal (seperti sclerosis cholangitis) Kelompok * 0 9kibat dari kelainan traktus gastrointestinal (seperti obstruksi uretra) Kelompok 5 0 =imbul akibat dari terapi (seperti drug-induced pancreatitis)

=erdapat 2 bentuk artritis yang terjadi pada IBD" Cang pertama adalah, peripheral form ((43 penderita) umumnya mengenai sendi besar (lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, sendi siku) dan biasanya berhubungan dengan inflamasi kolon yang aktif" Cang kedua, adalah bentuk aksial berupa ankylosing spondilitis atau sakroilitis" Bentuk aksial jarang terjadi pada anak" %ambaran ekstraintestinal yang dapat timbul sebagai gejala a1al dan petunjuk pada Penyakit Crohn adalah kelainan perianal, stomatitis, eritema nodusum, eritema sendi besar, u!eitis, dan jari tabuh serta gagal tumbuh" Kelainan perianal lebih sering terjadi pada penyakit Crohn dibanding Kolitis lserati!a berupa skin tags, abses perianal, atau fisura dan fistula yang tidak nyeri" 9rtritis dapat terjadi pada ((3 kasus dan bersifat monoartikular terutama pada lutut dan pergelangan kaki atau poliartritis migran tanpa disertai kerusakan sendi atau deformitas" 9rtritis sering terjadi pada penderita dengan kelainan kolon dan #enderung berhubungan dengan aktifitas penyakit" Gritema nodusum terjadi pada 23 kasus dan berhubungan dengan akti!itas penyakit terutama inflamasi pada kolon" !eitis yang terjadi berupa simtomatik pada *3 anak dan asimtomatik pada *43 anak" %agal tumbuh terjadi pada 683 anak, dan disertai dengan osteoporosis serta gangguan maturasi seksual" +eperti halnya pada penyakit Crohn, pada Kolitis lserati!a terjadi gejala klinis

ekstraintestinal" %ejala ekstraintestinal yan sering dijumpai seperti artritis sendi besar, lesi kulit pioderma gangrenosum atau eritema nodusum (lebih sering pada Penyakit Crohn) dan gagal tumbuh" +elain itu, insidens kelainan hepatobilier pada Kolitis (43 dan kelainan yang sering ditemukan adalah sclerosing cholangitis" Derajat berat gejala klinis Penyakit Crohn terbagi * kriteria yaitu0 $ingan%!e&ang Dapat mentoleransi diet se#ara oral tanpa dehidrasi, demam, nyeri perut, massa abdomen, obstruksi, atau penurunan berat badan E(43 Se&ang%'erat =idak respon terhadap terapi derajat ringan$sedang atau gejala demam menetap, penurunan berat badan yang tidak signifikan, nyeri perut, mual dan muntah intermiten (tanpa adanya obstruksi), atau anemia yang signifikan" Berat%(u minan lserati!a men#apai 2$

%ejala klinis yang persisten meskipun telah mendapat kortikosteroid, atau penderita dengan demam tinggi, muntah persisten, obstruksi intestinal, kaheksia atau abses intra abdominal" Pada Kolitis lserati!a, setidaknya terdapat 5 bentuk gejala dan tanda klinis yang

berhubungan dengan derajat peradangan mukosa dan gangguan sistemik" Pro&roma )*+,Kegagalan pertumbuhan, artropati, eritema nodusum, occult fecal blood" Peningkatan @GD, nyeri perut tidak khas, atau perubahan pola defekasi" $ingan )+.%/.,Diare, perdarahan rektum ringan, nyeri perut, tidak ada gangguan sistemik Se&ang )0.,Diare berdarah, kram, urgensi, abdominal tenderness %angguan sistemik0 anoreksia, penurunan berat badan, panas badan, anemia ringan Berat )1.,Defekasi berdarah E7.>hari, abdominal tenderness dengan atau tanpa distensi, takikardia, panas badan, penurunan berat badan, anemia yang signifikan, lekositosis dan hipoalbuminemia KO#PLIKASI Inflamasi transmural dari lapisan mukosa hingga serosa merupakan penyebab komplikasi intestinal tersering pada Penyakit Crohn, sehingga terjadi adhesi, striktur, dan abses, yang meningkatkan resiko obstruksi serta pertumbuhan bakteri yang berlebihan dan fistula" Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa keganasan, malnutrisi dan gagal tumbuh" <istula dapat terjadi enterokutan, enteroenteral, enterokolika, perirektal, labial, entero!aginal, dan entero!esikal" Komplikasi Kolitis lserati!a yang mengan#am ji1a adalah megakolon toksik dan

merupakan kasus kega1atan medis dan kega1atan bedah" 9nak dengan megakolon toksik mempunyai risiko tinggi untuk perforasi kolon, sepsis akibat bakteri gram negatif dan perdarahan masif" +elain itu, komplikasi yang dapat terjadi berupa striktur dan keganasan"

DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan

radiologi, gambaran mukosa dengan endoskopi, dan histopatologi" 9" 9namnesa dan Pemeriksaan <isik 9namnesis yang lengkap tentang gejala gastrointestinal, gejala sistemik, ri1ayat keluarga, gagal tumbuh, adanya keterlambatan perkembangan dan kematangan seksual serta manifestasi ekstraintestinal" Pemeriksaan fisik tanda$tanda dehidrasi, status nutrisi dan gejala ekstraintestinal" 9danya hipotensi ortostatik, takikardia, distensi abdomen dan adanya massa merupakan indikasi parahnya penyakit dan memerlukan pera1atan" B" Pemeriksaan @aboratorium +ampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk IBD" Pemeriksaan laboratorium dapat membantu dalam menilai keberhasilan pengobatan, petanda inflamasi, petanda gejala klinis ekstraintestinal dan status nutrisi" Pemeriksaan feses rutin dan biakan mikroorganisme feses dilakukan untuk eksklusi penyakit infeksi Dua petanda antibodi spesifik IBD telah diketahui antibodi tersebut adalah perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody (p9/C9) dan antibodi anti saccharomyces cervisiae (9+C9)" 9ntibodi p9/C9 ditemukan pada 643 Kolitis Kolitis lserati!a dan 523 pada Penyakit Crohn" +edangkan antibodi 9+C9 ditemukan pada 74$843 Penyakit Crohn dan (53 pada lserati!a" Pada 2 penelitian seroepidemiologi menunjukkan bah1a kombinasi lserati!a sebesar 66$ p9/C9 positif dan 9+C9 negatif mempunyai prediksi positif Kolitis positif Penyakit Crohn )2$)73" C" Pemeriksaan :adiologi Pemeriksaan radiologi abdomen posisi tegak dan terlentang untuk menge!aluasi dilatasi kolon dan eksklusi obstruksi yang berhubungan dengan ileus, obstruksi, pneumoperitonium karena perforasi" Barium enema dapat menilai karakteristik dan luas kelainan kolon, akan tetapi tidak boleh dilakukan pada penyakit akut ( active disease), yaitu kolitis aktif karena dapat menyebabkan dilatasi toksik" Pada kolitis ringan dan sedang tanpa distensi abdomen,

)23" +edangkan kombinasi p9/C9 negatif dan 9+C9 positif mempunyai nilai prediksi

barium enema dengan double contrast dapat mendeteksi kelainan mukosa berupa karakteristik lesi, deformitas sekum, kelainan segmental>seluruh kolon" Pemeriksaan barium enema dapat menentukan adanya pemendekan !ili, hilangnya haustrae, pseudopoli, striktur dan spasme pada IBD" Pemeriksaan radiologi traktus gastrointestinal atas dengan follow trough sampai dengan usus halus dapat menentukan ada>tidaknya kelainan pada usus halus" Pada Penyakit Crohn, ileum terminal tampak rigid, konstriksi, dan nodular dengan deformitas akibat proses inflamasi transmural" Pada Kolitis lserati!a dapat ditemukan backwash-ileitis, berupa gambaran mukosa yang menghilang dan ileum terminal dilatasi tanpa disertai penebalan dinding" +elain itu, tidak ditemukan kelainan lain dari usus halus pada Kolitis lserati!a" Kelainan yang dapat dilihat pada pemeriksaan barium enema dengan double contrast kolon penderita IBD adalah"

%ambaran stove-pipe %ambaran rectal sparing %ambaran thumbprinting %ambaran skip lesion %ambaran string sign %ambaran collar button Pemeriksaan lain yang dapat membantu adalah ultrasonografi dan C= s#an"

Pemeriksaan tersebut terutama untuk menentukan adanya abses intra abdomen" D" Pemeriksaan Gndoskopi Kolonoskopi se#ara !isual langsung mukosa dengan biopsi mukosa pada kolon dan ileum termminal merupakan pemeriksaan yang paling sensitif dan spesifik pada IBD" Kontraindikasi kolonoskopi pada kolitis yang berat, karena resiko perforasi, perdarahan dan menginduksi megakolon toksik" Kelainan mukosa pada Penyakit Crohn berupa lesi diskret atau aphthae pada mukosa dengan eksudat sentral dan eritema dan gambaran cobblestone-like appearance" Diantara daerah lesi

terdapat daerah mukosa yang normal (skip area)" Pada Kolitis

lserati!a, kelainan mukosa

difus dan kontinyu dengan edema, eritema, dan erosi mukosa serta pseudopolyp" Kolonoskopi pada penderita IBD dapat digunakan untuk tindakan terapi" =indakan yang sering dilakukan berupa dilatasi striktur pada Penyakit Crohn dan injeksi intralesi kortikosteroid (triamnisolon 2 mg pada 5 kuadran) dapat membantu untuk men#egah pembentukan striktur berulang" DIAGNOSIS BANDING %ejala klinis dan ektraintestinal yang beragam menyebabkan diagnosis Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a sulit ditegakkan" Beberapa kelainan yang menyerupai IBD adalah Chronic inflamatory-like intestinal disorder seperti enterokolitis karena infeksi (bakteri dan parasit, kelainan sistem imunitas (seperti gastroenteritis eosinofilik), kelainan !askular (seperti !askulitis sistemik, Aeno#h$+#holein Purpura, sindrom hemolitik$uremik) dan kolitis Aisr#hsprung serta limfoma intestinal, serta keganasan" PENATALAKSANAAN =ujuan terapi pada IBD adalah mengurangi proses inflamasi, men#egah komplikasi dan men#egah relaps atau perburukan penyakit, memeperbaiki status nutrisi dan kualitas hidup" Konsultasi ke bagian %i&i dilakukan karena gagal tumbuh sering terjadi pada penderita IBD" =ujuan dari dukungan nutrisi adalah pemulihan hemostasis metabolisme dengan koreksi defisit nutrien dan mengganti ongoing lossesH ke#ukupan energi, protein dan mineral untuk keseimbangan positif nitrogen dan penyembuhan" +ampai saat belum diketahui &at makanan tertentu yang menyebabkan akti!asi IBD" Pemberian nutrisi enteral mungkin mempengaruhi proses inflamasi pada Penyakit Crohn, tetapi tidak mempunyai penranan dalam proses inflamasi pada Kolitis lserati!a" 9" =erapi -edikamentosa -edikamentosa yang digunakan untuk induksi remisi, mempertahankan remisi, men#egah dan mengurangi relaps adalah0

(" 9minosalisilat (9+9), terutama untuk mempertahankan remisi" Dosis tinggi digunakan untuk induksi remisi" +ulfasalasin, dosis *4$24 mg>kg>hari dalam 2$5 dosis, dapat ditingkatkan sampai 82 mg>kg -esalamin, dosis *4$24 mg>kg>hari dalam2$5 dosis (maksimal *,2g>hari) 'lsala&in, dosis *4 mg>kg>hari dalam 2 dosis 2" Kortikosteroid, untuk induksi remisi" =idak berperan dalam mempertahankan remisi" Prednison, dosis0 ($2 mg>kg>hari dosis tunggal atau dosis terbagi -etilprednisolon, dosis0 2 mg>kg>hari dalam 2$* dosis *" Imunomodulator, digunakan untuk induksi dan mempertahankan remisi" 9&athioprine, dosis0 2$2,2 mg>kg>hari dosis tunggal 7$-er#atopurin, dosis0 (,2 mg>kg>hari dosis tunggal 5" Anti-tumor necrosis factor untuk induksi remisi infli.imab merupakan antibodi monoklonal anti$=/<$alfa" Infli.imab, dosis0 2 mg>kg dilarutkan dengan 224 ml /aCl fisiologis se#ara intra!ena" Infli.imab dosis tunggal untuk Penyakit Crohn derajat moderat$berat atau pada fistula dengan dosis 2mg>kg dalam 2 jam * kali pada minggu 4, 2, dan 7, sering diikuti pemberian setiap 6 minggu" Data penggunaan infli.imab pada Kolitis lserati!a tidak sebaik pada Penyakit Crohn" 2" 9ntibiotika -etronida&ole, dosis0 *4$24 mg>kg>hari dalam * dosis" -etronida&ole diberikan pada kelainan perianal Penyakit Crohn

=erapi medikamentosa pada Kolitis

lserati!a tergantung dari derajat berat dan

luasnya inflamasi" =ujuan terapi medikamentosa adalah untuk mengendalikan proses inflamasi, menghilangkan gejala klinis, men#egah komplikasi, dan men#egah relaps, serta mempersiapkan untuk tindakan bedah karena 243 penderita akan mengalami tindakan bedah" @uasnya inflamasi terbagi menjadi 2 tipe yaitu0 =ipe distal, inflamasi terbatas pada kolon diba1ah fleksura llienalis dan dapat di#apai dengan terapi topikal =ipe ekstensif, inflamasi meluas kearah proksimal dari fleksura lienalis dan memerlukan terapi sistemik Pada Penyakit Crohn sampai saat ini belum ada terapi definitif, penatalaksanaan umumnya terdiri dari terapi medikamentosa dan dukungan nutrisi" +ampai saat ini, belum ada regimen medikamentosa yang dapat mempengaruhi outcome jangka panjang Penyakit Crohn" 'leh karena itu, medika mentosa digunakan untuk serangan eksaserbasi dan mengurangi frekuensi serangan eksaserbasi" B"=erapi Bedah Pendekatan terapi bedah pada IBD tergantung dari jenis dan berat penyakit" =ujuan terapi bedah pada Kolitis lserati!a dan Penyakit Crohn berbeda" Karena kelainan Kolitis lserati!a terbatas pada kolon, maka total kolektomi merupakan terapi definitif" 9kan tetapi, pada Penyakit Crohn dimana kelainan traktus gastrointestinal dapat terjadi mulai dari mulut sampai anus, saat ini belum ada terapi bedah definitif" Indikasi bedah Penyakit Crohn adalah0 'bstruksi traktus gastrointestinal <istula 9bses Perdarahan yang tidak terkontrol

-egakolon toksik Perforasi Penyakit fulminan yang tidak responsif terhadap terapi medikamentosa %agal tumbuh dengan kelainan mukosa traktus gastrointestinal yang terbatas (locali ed disease) Indikasi bedah untuk Kolitis lserati!a adalah0 -egakolon toksik Perdarahan yang masif>tidak terkontrol Perforasi Prolonged corticostreoid dependent Komplikasi akibat kortikosteroid pada penyakit kronis aktif %agal tumbuh setelah mendapat dukungan nutrisi Displasia epitel dan resiko tinggi keganasan Penyakit yang tidak respon terhadap terapi medikamentosa +triktur C"Peran Probiotik dan Prebiotik Peranan probiotik dan prebiotik pada IBD masih belum jelas" 9khir$akhir ini banyak penelitian pemberian probiotik dan prebiotik pada penderita IBD" Probiotik dapat mengubah flora traktus gastrointestinal dengan mekanisme kompetitif, menghasilkan &at antimikroba, atau mempengaruhi respon kekebalan lokal" 9da juga yang mengatakan bah1a interaksi probiotik dengan sel epitel dapat memper#epat penyembuhan proses inflamasi" Gfek prebiotik

dapat ditingkatkan dengan pemberian prebiotik yang dapat merangsang pertumbuhan probiotik Pada anak, penelitian probiotik pada IBD menunjukkan bah1a pemberian !actobacillus casei strain "" pada Penyakit Crohn meningkatkan respons kekebalan Ig9 traktus gastrointestinal" Penelitian lain menunjukkan bah1a probiotik dapat memperbaiki gejala kllinis dan permeabilitas traktus gastrointestinal pada pada penyakit Crohn" Penelitian pemberian prebiotik dan probiotik (sinbiotik) pada penderita Kolitis perbaikan gejala klinis" P$OGNOSIS Inflamatory bo1el disease ditandai dengan periode eksaserbasi dan remisi" +ebagian besar anak (843) dengan Kolitis lserati!a mengalami remisi dalam * bulan setelah terapi inisial dan kurang lebih 243 remisi dalam 2 tahun" Koletomi dalam 2 tahun setelah diagnosis terjadi pada 273 kasus derajat berat dibanding (43 kasus derajat ringan" 9nak dengan proktitis, 843 akan mengalami penyakit lebih ekstensif dikemudian hari" Aanya (3 anak dengan penyakit Crohn tidak mengalami relaps setelah didiagnosis dan terapi inisial" 9nak dengan ileokolitis #enderung untuk mengalami respon buruk terhadap terapi medikamentosa" +ekitar 843 anak dengan Penyakit Crohn akan mengalami tindakan bedah dalam (4$24 tahun setelah diagnosis" +elain itu, pada IBD #enderung untuk terjadi keganasan pada kolorektal" :esiko keganasan kolorektal pada penyakit Crohn (kolitis) sama dengan Kolitis lserati!a" Dalam 6$(4 tahun setelah didiagnosis, risiko keganasan kolorektal meningkat 4,2$(3 setiap tahun" Dua faktor resiko utama untuk adenokarsinoma adalah lama>durasi #olitis (terutama lebih dari (4 tahun) dan luas #olitis (pankolitis E left-sided colitis E proktitis)" lserati!a memper#epat

BAB III KESI#PULAN Inflammatory bowel disease (IBD) merupakan istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan 2 jenis kelainan idiopatik yang berkaitan dengan inflamasi traktus gastrointestinal , yaitu Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a" Kedua kelainan tersebut harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi, alergi dan keganasan" Karena IBD sering berhubungan dengan gejala klinis ekstraintestinal yang beragam dan men#akup berbagai organ seperti kulit, muskuloskeletal, hepato$bilier, mata, ginjal hematokrit dan gangguan tumbuh kembang, maka klinisi harus memperhatikan kelainan tersebut sebagai bagian dari gejala klinis IBD" +ampai saat ini etiologi Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a belum jelas" Beberapa faktor

predisposisi terjadinya IBD adalah0 Penderita IBD mempunyai faktor predisposisi genetik, faktor @ingkungan (stres psikososial, faktor makanan, seperti pajanan susu sapi atau penga1et makanan, asupan serat kurang dan &at toksin lingkungan), faktor imunologi, integritas epitel" Insidens IBD lebih tinggi dinegara maju dibanding negara berkembang" Di 9merika +erikat diperkirakan *,2 kasus baru Penyakit Crohn setiap (44"444 populasi>tahun dan 2,* kasus baru Kolitis lserati!a pada kelompok usia (4$() tahun" +e#ara umum, pre!alens IBD hampir sama angka kejadiannya pada laki$laki dan perempuan, lebih banyak diderita oleh ras berkulit putih, didaerah urban, dan terutama bangsa Cahudi, akan tetapi laki$laki mempunyai insidens 243 lebih tinggi pada Penyakit Crohn" " Pada ana k, Penyakit Crohn biasanya dijumpai saat usia (4$(7 tahun, dan sekitar 223 kasus baru di populasi berusia D24E

%ejala klinis IBD pada anak berbeda dibanding de1asa" Pada anak, gejala klinis yang sering dikeluhkan adalah nyeri perut" +elain itu beberapa gejala klinis gastrointestinal yang sering ditemukan adalah diare, perdarahan rektum, massa abdomen dan kelainan perianal =erdapat 2 bentuk artritis yang terjadi pada IBD" Cang pertama adalah, peripheral form ((43 penderita) umumnya mengenai sendi besar (lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, sendi siku) dan biasanya berhubungan dengan inflamasi kolon yang aktif" Cang kedua, adalah bentuk aksial berupa ankylosing spondilitis atau sakroilitis" Bentuk aksial jarang terjadi pada anak" Inflamasi transmural dari lapisan mukosa hingga serosa merupakan penyebab komplikasi intestinal tersering pada Penyakit Crohn, komplikasi Kolitis lserati!a yang mengan#am ji1a adalah megakolon toksik dan merupakan kasus kega1atan medis dan kega1atan bedah Diagnosis penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan

radiologi, gambaran mukosa dengan endoskopi, dan histopatologi" =ujuan terapi pada IBD adalah mengurangi proses inflamasi, men#egah komplikasi dan men#egah relaps atau perburukan penyakit, memeperbaiki status nutrisi dan kualitas hidup" Konsultasi ke bagian %i&i dilakukan karena gagal tumbuh sering terjadi pada penderita IBD" =ujuan dari dukungan nutrisi adalah pemulihan hemostasis metabolisme dengan koreksi defisit nutrien dan mengganti ongoing lossesH ke#ukupan energi, protein dan mineral untuk keseimbangan positif nitrogen dan penyembuhan :esiko keganasan kolorektal pada penyakit Crohn (kolitis) sama dengan Kolitis lserati!a"

Dalam 6$(4 tahun setelah didiagnosis, risiko keganasan kolorektal meningkat 4,2$(3 setiap tahun" Dua faktor resiko utama untuk adenokarsinoma adalah lama>durasi #olitis (terutama lebih dari (4 tahun) dan luas #olitis (pankolitis E left-sided colitis E proktitis)"

BAB I2 DAFTA$ PUSTAKA (" Kathleen a" Calendra, ,"Daniel B, :i#hard B%" Inflammatory Bo1el Disease" -"%ra#ey, Falerie B, editor Pediatri# gastroenterology and hepatology" Gdisi ke$ *" Boston0 Bla#k1ell,())*" Alm 62)$68)" 2" Ayams B" Inflammatory Bo1el Disease" :i#hard GB, :obert -K, Aal BB, editor" /elson =e.book of Pediatri#s" Gdisi ke$(8" Philadelphia0 +aundersH 2445" Aal (256$(222 *" ,illiam 9 :o1e" Inflammatory Bo1el Disease" Atttp0>>111"emedi#ine"#om 5" F"9lin Botoman, %regory <" Bonner, Daniella 9" Bootman" -anagement of Inflammatory Bo1el Disease" http>>111"aafp"org> 2" Doug Knutson, %regg %, Aolly C" -anagement of Crohn Disease" http>>111"aafp"org>