Anda di halaman 1dari 29

PRESENTASI KASUS Ca PARU

Pembimbing: dr. Indah R., Sp.P

Disusun Oleh : Ryan Aprilian Putri Octi Guchiani Dannia Riski Ariani Noni Minty Belantric G1A009025 G1A009026 G1A009027 G1A009028

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2012

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS Telah dipresentasikan dan disahkan presentasi kasus dengan judul:

Ca Paru

Disusun Oleh : Ryan Aprilian Putri Octi Guchiani Dannia Riski N. Noni Minty Belantric G1A009025 G1A009026 G1A009027 G1A009028

Pada tanggal : 11 Desember 2012 Pembimbing

dr. Indah R., Sp.P

LEMBAR STATUS

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Status perkawinan Pekerjaan Alamat Tanggal masuk : Tn. Yosep : 52 tahun : Laki-laki : Sudah menikah : Buruh serabutan : Desa Cikawung RT 26/RW 07, Cinta Ratu, Labok, Ciamis : Rabu, 5 Desember 2012

SUBYEKTIF A. Keluhan Utama Sesak nafas B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluhkan sesak nafas sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas dirasakan hanya kadang-kadang dan hilang timbul. Sesak nafas tersebut dirasakan terutama saat beraktivitas dan sehabis batuk, setelah beristirahat sesak berkurang. Posisi tidur tidak mempengaruhi intensitas sesak nafas. Saat serangan sesak nafas pasien tidak dapat beraktivitas. Selain itu, pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sudah beberapa minggu, dahak berwarna merah muda namun sulit dikeluarkan, pasien tidak mengeluhkan demam, serta nafsu makan yang meningkat namun berat badan turun, nyeri di bekas wsd. C. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah mengalami efusi pada paru kanan dan telah dilakukan wsd untuk mengeluarkan cairan sebelum dirujuk di RSMS. Riwayat hipertensi dan jantung, asma negatif. D. Riwayat Penyakit Keluargal Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan sama. Riwayat penyakit hipertensi dan jantung, asma negatif.

E. Riwayat Sosial-ekonomi Pasien merokok 12 batang per hari selama 40 tahun terakhir. Pekerjaan buruh serabutan, tidak ada riwayat paparan polusi dan radiasi yang berarti. Pola makan baik cenderung meningkat.

OBYEKTIF A. PEMERIKSAAN FISIK : 1. Keadaan umum 2. Kesadaran 3. Vital sign a. Tensi b. Nadi c. Respirasi d. Suhu 4. Kepala a. Mata : Tampak sakit : Compos mentis : : 120/60 mmHg : 80 x/menit : 16 x/menit : 36,3 0C : : Konjungtiva anemis (-) / (-) Sklera ikterik (-) / (-) b. Hidung c. Mulut 5. Leher 6. Thorax a. Cor : Nafas cuping hidung (-) : Sianosis (-) : Deviasi trakhea (-) : : Inspeksi : IC di SIC 5, 2 jari lateral linea mid clavicula sinistra. Palpasi : Pulsasi parasternal (-). Pulsasi epigastrica (-). Perkusi : Batas kanan atas SIC 2 LPSD Batas kiri atas SIC 2 LPSD Batas kanan bawah SIC 4 LPSD Batas kiri bawah SIC 5 2 jari LMCS Auskultasi : S1 > S2, regular-reguler M (-), G (-) b. Pulmo : Inspeksi : Dinding dada berbentuk pectus excavatum,

hemitoraks dekstra ketinggalan gerak (+) Palpasi : Fremitus sinistra Perkusi : Pekak di lapang paru dekstra, sonor di lapang paru sinistra. Batas paru-hepar di SIC V LMCD Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+) menurun di paru dekstra, suara dasar vesikuler (+) di paru sinistra. Suara tambahan (-) RBH (-) / (-), RBK (-) / (-), WH (-) / (-). dekstra menurun dibanding

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG : 1. Pemeriksaan laboratorium a. Hb b. Ht c. Eritrosit : 11,5 (14-18) : 35 (42-52) : 4,6 (4,7-6,1) : 76,3 (79-99) : 24,8 (27-31) : 32,5 (33-37) : 11,5 (11,5-14,5)

d. Leukosit : 18.300 (4.000-10.000) e. MCV f. MCH g. MCHC h. RCW 2. Hitung Jenis a. Eosinofil : 0,4 (2-4) b. Batang c. Segmen : 0,0 (2-5) : 85,4 (10-70)

d. Limfosit : 3,7 (25-40) e. Monosit : 10,3 (2-8) 3. Kimia Klinik a. SGOT b. SGPT : 32 (15-37) : 24 (30-65) : 24 (30-65) : 0,6 (0,8-0,3)

c. Ureum darah d. Kreatinin darah

4. Foto Toraks: tidak ada deviasi trakea, tidak ada penyempitan sela iga, terdapat gambaran opak di paru dekstra yang merupakan cairan, masa tumor di paru kanan 5. Histo patologi masa dinding torak menunjukan sel anaplastik.

ASSESMENT A. Diagnosis Klinis : Efusi Pleura Dekstra, Ca Paru dekstra stadium 4

B. Diagnosis Banding : Kanker mediastinun

PLANNING A. Diagnostik : bronkoskopi. B. Terapi : Biopsi dengan pengambilan sampel menggunakan

1. Terapi non farmakologi a. Nutrisi b. Tirah baring c. Perawatan luka WSD 2. Terapi farmakologi a. O2 : 4L/m b. IVFD RL 12 tpm + aminofilin 1,5 A/8jam c. Injeksi Ceftasidim 2x1gr vial IV d. Injeksi Ranitidin 2x1 A IV e. Injeksi MP 2x125 mg IV f. Injeksi Lefofloksasin 1x500 mg IV g. po Fortalin 3x1 C h. Bolus Aminofilin A/D5 IV i. Nebulizer Fentolin 2x j. Po Terosma 3x1 C C. Monitoring a. Vital Sign

b. Keluhan seperti sesak nafas c. Progresifitas tumor d. Komplikasi yang mungkin timbul D. Edukasi : a. Makan makanan yang mengandung buah-buahan dan sayuran. Pilih diet sehat dengan berbagai buah-buahan dan sayuran. Makanan sumber vitamin dan nutrisi yang terbaik. Hindari mengambil dosis besar vitamin dalam bentuk pil, karena mungkin akan berbahaya. Sebagai contoh, para peneliti berharap untuk mengurangi risiko kanker paru-paru pada perokok berat memberi mereka suplemen beta karoten. Hasilnya menunjukkan suplemen benar-benar meningkatkan risiko kanker pada perokok. b. Berhenti merokok c. Menjaga kebersihan diri E. Prognosis a. Ad functionam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam

b. Ad vitam c. Ad sanationam

BAB I PENDAHULUAN

Prevalensi kanker paru di negara sangat maju sangat tinggi, di Amerika tahun 2002 dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru (merupakan 13% dari semua kanker baru yang terdiagnosis) dengan 154.900 kematian (merupakan 28 % dari seluruh akibat kanker), di Inggris prevalensi kejadiannya mencapai 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak, di RS Kanker Dharmais, Jakarta tahun 1998 menduduki urutan ke 3 sesudah kanker payudara dan leher rahim.Kanker paru adalah penyebab kematian tersering dari seluruh kanker yang tersering di dunia (meliputi Ca Paru, Ca Prostat, Adenocarcinoma colon) (Farhad,2011). Data yang dibuat WHO juga menunjukkan bahwa kanker paru adalah jenis penyakit keganasan yang menjadi penyebab kematian utama pada kelompok kematian akibat keganasan, bukan hanya pada laki laki tetapi juga pada perempuan. Buruknya prognosis penyakit ini mungkin berkaitan erat dengan jarangnya penderita ke dokter ketika penyakitnya masih berada dalam stadium awal penyakit (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,2003). Kanker paru memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru dengan ahli radiologi, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli rehabilitasi dan ahli-ahli lainnya. Pengobatan atau penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada kecekatan ahli paru untuk mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,2003).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Secara normal, tubuh memelihara suatu sistim dari pemeriksaanpemeriksaan (checks) dan keseimbangan-keseimbangan (balances) pada

pertumbuhan sel-sel sehingga sel-sel membelah untuk menghasilkan sel-sel baru hanya jika diperlukan. Gangguan atau kekacauan dari sistim checks dan balances ini pada pertumbuhan sel berakibat pada suatu pembelahan dan

perkembangbiakan sel-sel yang tidak terkontrol yang pada akhirnya membentuk suatu massa yang dikenal sebagai suatu tumor (Suyono,2001). Tumor-tumor bisa menjadi jinak atau ganas. Kanker adalah tumor yang dipertimbangkan sebagai ganas. Tumor-tumor jinak biasanya dapat diangkat dan tidak menyebar ke bagian-bagian lain tubuh. Tumor-tumor ganas, akan tumbuh secara agresif dan menyerang jaringan-jaringan lain dari tubuh. Masuknya sel-sel tumor kedalam aliran darah atau sistim limfatik menyebabkan menyebarnya tumor ke tempat-tempat lain di tubuh. Proses penyebaran ini disebut metastasis, area-area pertumbuhan tumor pada tempat-tempat yang berjarak jauh disebut metastases. Karena kanker paru-paru cenderung untuk metastase, maka tidak aneh bila kanker paru merupakan kanker yang sangat mengancam nyawa dan merupakan satu dari kanker-kanker yang paling sulit dirawat. Kelenjar adrenal, hati, otak, dan tulang adalah tempat-tempat yang paling sering menjadi tempat metastase untuk kanker paru (Suyono,2001).

B. Etiologi dan predisposisi


Seperti umumnya kanker yang lain penyebab yang pasti dari pada kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik dan lain-lain (Jusuf,2005). Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok. Lombard dan Doering, telah melaporkan tingginya insiden kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan tingginya insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9

perokok berat akan menderita kanker paru. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor(Jusuf,2005). Laporan beberapa penelitian terakhir ini mengatakan bahwa perokok pasif pun akan berisiko terkena kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar, dan perempuan yang hidup dengan suami/pasangan perokok juga terkena risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25 % kanker paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok pasif (Jusuf,2005). Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif (Suyono,2001). Insiden yang tinggi juga terjadi pada pekerja yang terpapar karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite dan orangorang yang bekerja dengan asbestos dan kromat juga mengalami peningkatan insiden (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,2003). Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari dan uap diesel dalam atmosfer di kota (Jusuf,2005). Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.Pemberian Nutrisi dan supplement dapat mengurang gejala yang disebabkan oleh kanker paru. Vitamin D dan Fe sangat baik untuk diberikan oleh penderita penyakit kanker paru, Begitu pula dengan makanan antioxidant seperti cherri, dan buah tomat. Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni: Proto oncogen, Tumor suppressor gene, Gene encoding enzyme (Jusuf,2005).

C. Patofisiologi

D. Penegakan Diagnosis 1. Anamnesis Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci untuk diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur darah, sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing), nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung. Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah faktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok, dan terpapar zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru. Menurut Jusuf (2005) tindakan deteksi dini untuk mengetahui adanya kanker paru berupa skrinning (penyaringan) perlu dilakukan. Sasaran penyaringan penderita dengan risiko kanker paru yang tinggi, yaitu: a. Pria, survey epidemiologi kanker paru berdasarkan jenis kelamin pada umumnya melaporkan bahwa perbandingan kasus pria dan wanita sebesar 5:1. b. Umur > 40 tahun, survei epidemiologi kanker paru pada umumnya melaporkan bahwa kurang lebih 90% kasus didapatkan pada penderita di atas usia 40 tahun. c. Perokok, beberapa data epidemiologik perihal rokok yang sudah banyak dilaporkan. Makin banyak merokok/hari (>20 batang/hari) dan makin lama merokok (>10-20 tahun) serta kebiasaan inhalasi dalam, penyalaan kembali puntung rokok, akan mempertinggi risiko terkena kanker paru sebanyak 4-120 kali. d. Bekerja atau berhubungan dengan asbestos (paparan asbestos akan meningkatkan risiko 4-5 kali atau lebih banyak lagi hingga 100 kali jika individu yang terpapar juga seorang perokok); uranium, arsenikum, nikel, coal, tar, petroleum oil, gas mustard. e. Ada riwayat penyakit paru interstitial, penyakit paru kronis obstruktif

f. Pasien dengan infeksi HIV dan memiliki riwayat merokok dapat terkena kanker paru pada usia relatif muda (<50 tahun). Risiko terkena kanker paru pada pasien ini meningkat 6,5 kali. g. Mempunyai gejala klinik yang berhubungan dengan kanker paru, batuk-batuk darah, penurunan berat badan lebih dari 4 kg/6 bulan, stridor unilateral, batuk yang hebat serta lama atau batuk rokok (smokers cough)

2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan cairan pleura. Pemeriksaan jasmani harus dilakukan secara menyeluruh dan teliti. Hasil yang didapat sangat bergantung pada kelainan saat pemeriksaan dilakukan. Tumor paru ukuran kecil dan terletak di perifer dapat memberikan gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor dengan ukuran besar, terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat kompresi bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil yang lebih informatif. Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan stage penyakit, seperti pembesaran KGB atau tumor diluar paru. Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi dengan perabaan hepar, pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan intrakranial dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang.

3. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Sitologi Pemeriksaan sitologi mampu memeriksa sel kanker sebelum tindakan kanker bedah sehingga bermanfaat untuk deteksi pertumbuhan kanker, bahkan sebelum timbul manfestasi klinik penyakit kanker (Smeltzer, 2002).

Dahak spontan mempunyai nilai diagnostik tinggi terutama pada tumor dengan kecurigaan klinis yang jelas. Koleksi dahak 24 jam atau dahak pagi sangat banyak mengandung materi semua lapisan paru bagian dalam. Akurasi akan melebih 90% bila pemeriksaan dilakukan 3-5 kali berturut-turut. Dahak setelah pemeriksaan bronkoskopi (post broncoscopic sputum) yaitu 2 jam sesudah atau keesokan harinya, banyak mengandung materi diagnostik dari bagian dalam yang tinggi nilai diagnostiknya (Smeltzer, 2002). Pemeriksaan sitologi sputum efektif pada tumor yang letaknya endobronchial dan biasanya dibuat 3 contoh specimen. Keadaan ini dapat memberikan hasil 30% pada mereka yang tanpa gejala, 50% bila adanya riwayat batuk dan 70% bila adanya riwayat batuk darah pada mereka yang kita curigai (Smeltzer, 2002)

b. Pemeriksaan foto toraks Meskipun banyak kemajuan yang telah dicapai pada bidang radiologi, seperti computed tomografi, Scintigrafi, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan sebagainya, namun x-foto dada yang rutin dikerjakan masih merupakan metode yang sangat informatif pada pemeriksaan paru dan struktur-struktur toraks. Standar pemeriksaan adalah x-foto dada posisi postero-anterior dan lateral. Pemeriksaan radiologis idealnya memakai film berukuran 66 x 43 cm dengan paparan sinar 140 KV (Hight KV Teknik). Pemeriksaan ini hanya memberi radiasi yang kecil (Jusuf, 2002). Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan berdasarkan: 1) Penilaian hilus, meliputi: Pembesaran hilus, Massa di hilus, Massa perihilus 2) Penilaian parenkim paru meliputi: Massa, Massa apical, Massa multiple, Emfisema, Ateletaksis, Proses konsolidasi,

Pneumonitis, Kavitas

3) Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi: Pelebaran/massa di mediastinum, Dinding toraks termasuk otot dan tulangnya, Efusi pleura, Peninggian diafragma 4) Bermacam-macam gambaran radiologis tumor paru yang dapat dijumpai yaitu: 5) Massa radiopaque di paru, densitas homogen, tepi sering irreguler. 6) Massa radiopaque di paru dengan ateletaksis. 7) Massa radiopaque di paru dengan pneumonia. 8) Pembesaran kelenjar hilus, pada stadium awal umumnya unilateral untuk mengetahui lebih jelas pembesaran kelenjar hilus, perlu pemeriksaan tomografi frontal atau lebih jelas lagi dengan computed tomografi. 9) Kavitasi terjadi karena nekrosis, didapatkan pada 2-16% kasus. Lebih sering dijumpai pada squamous carcinoma. Kavitas karena proses keganasan tidak selalu berdinding tebal, kadangkadang berdinding tipis akibat nekrosis pada tumor. 10) Massa dengan efusi pleura, dan bila efusi masif yang tampak sering efusinya dahulu, setelah efusi dievakuasi baru gambaran massa tampak, terjadi pada 8-15% kasus. 11) Jaringan paru yang kolap akibat komplikasi dari tumor. 12) Tumor Pancoast, karsinoma bronkogenik yang terdapat di superior sulcus pulmonary, pada apeks lobus superior. 13) Kelainan pada tulang, sering berupa osteolitik, diperkirakan terdapat pada 10-20% kasus. Kadang-kadang dijumpai destruksi satu atau lebih dari tulang iga, terutama pada tulang iga pertama sampai ketiga. 14) Elevasi unilateral dari diafragma, akibat kelumpuhan pada n. fremikus, kelumpuhan ini akan tampak jelas bila dilakukan pemeriksaan fluroskospi, dimana didapatkan gerakan paradok dari diafragma.

15) Perikardial efusi, terjadi bila kanker telah metastase ke perikardium. c. Tomografi dan Computed Tomografi Pada pemeriksaan tomografi untuk menentukan N, tomografi miring (left/right inferior oblique) dapat mendeteksi lebih baik daripada tomografi transversal. Kelenjar yang dapat dideteksi adalah kelenjar hilus, trakea, aorta dan para aorta. Computed tomografi adalah alat yang dapat memberi gambaran irisan tubuh dengan bantuan komputer. Alat ini dapat menentukan nodul mulai dari sebesar 5-6 mm atau lebih. Dalam menentukan besarnya tumor (T), CT scan lebih peka daripada xfoto dada biasa, dalam gambar akan tampak jelas batas dan besarnya tumor. d. Magnetic Resonance Imaging Keunggulan MRI dibanding CT scan, MRI dapat membedakan struktur vaskuler atau padat tanpa perlu bahan kontras. e. Bronkografi Beberapa laporan menyebutkan keberhasilan diagnosa kanker paru dengan bronkografi antara 72-94%. f. Bronkoskopi Akurasi diagnostik bronkoskopi tergantung dari lokasi tumor, dengan akurasi secara keseluruhan antara 60-80%. Untuk kanker paru, dengan diameter > 2 cm dan terletak di sentral akurasi 90%, sedang untuk kanker paru dengan diameter < 2 cm, dengan terletak di perifer akurasi hanya sekitar 15-20%. g. Mediastinokopi Pada penderita kanker paru yang dengan pemeriksaan non invasif menunjukkan adanya nodul pada mediastinum, dan pada penderita ini dilakukan mediastinokopi cervical memberikan hasil positif 85-90%, sedang dalam mediastinokopi tersebut dilakukan rutin pada semua penderita kanker paru tanpa dilakukan tindakan

non invasif terlebih dahulu memberikan hasil positif antara 2540%. h. Torakosintesis dan Torakoskopi Dengan torakosintesis, diagnosa sitologi yang dapat ditegakkan dari berbagai penelitian didapatkan sekitar 40-75%. Apabila dikombinasi dengan biopsi pleura didapatkan sekitar 87%. i. Biopsi Tindakan biopsi untuk diagnosa histologi atau sitologi pada kanker paru dapat dilakukan melalui: 1) Biopsi kelenjar scalenus/kelenjar supra clavicula 2) Biopsi transkutaneus/transtorakal 3) Biopsi transbronkial 4) Biopsi terbuka Bahan yang didapat dapat berupa jaringan paru, jaringan plura, kelenjar regional.

6. Klasifikasi dan penderajatan Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC) dan kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC). Klasifikasi ini digunakan untuk menentukan terapi. Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari ketiganya (Kumar, 2007). Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) merupakan tipe histologik kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan

mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada perempuan (Kumar, 2007) Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala. Karsinoma bronkoalveolus dimasukkan sebagai subtipe

adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari WHO. Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh (Kumar, 2007). Karsinoma sel kecil umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di sentral dengan perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan kromatin granular. Gambaran mitotik sering ditemukan. Biasanya ditemukan nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering memperlihatkan fragmentasi dan crush artifact pada sediaan biopsi. Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar, 2007). Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh (Kumar, 2007).

Bentuk lain dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan mesotelioma bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena dapat menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam jiwa (Kumar, 2007). Stadium Klinis Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer (AJCC) 1997 adalah sebagai berikut : Tabel 2.1. Stadium Klinis Kanker Paru. Karsinoma tersembunyi Stadium 0 Stadium IA Stadium IB Stadium IIA Stadium IIB Tx, N0, M0 Tis, N0, M0 T1, N0, M0 T2, N0, M0 T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N0, M0 Stadium IIIA T3, N1, M0 T1-3, N2, M0 Stadium IIIB T berapa pun, N3, M0 T4, N berapa pun, M0 Stadium IV T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :

Status Tumor Primer (T) T0 Tx : Tidak terbukti adanya tumor primer. : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi. Tis T1 : Karsinoma in situ. : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal.

T2

: Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.

T3

: Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.

T4

: Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N) N0 :Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional. N1 N2 :Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral. :Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina. N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh (M) M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh. M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak

E. Penatalaksanaan Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (2003) terapi Ca Paru merupakan terapi mulidmodalitas yang meliputi : 1. Medikamentosa a. Pembedahan

Indikasi pembedahan (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003):

1. NSCLC stadium I dan II 2. Pada NSCLC stadium IIIA pembedahan dikombinasikan dengan kemoterapi. 3. Terdapat kegawatan yang memerlukan tindakan operasi seperti adanya sindrom vena kava superior yang berat. Prinsip pembedahan adalah seluruh tumor direseksi secara lengkap beserta KGB intrapulmoner dengan lobektomi maupun pneumonektomi. diperiksa patologi KGB mediastinum juga diambil kemudian anatomi. Syarat reseksi paru adalah

(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003): 1. Resiko ringan untuk pneumektomi bila kapasitas vital paru kontralateral baik, VEP1 > 60%. 2. Resiko sedang untuk pneumektomi bila kapasitas vital paru kontralateral > 35%, VEP1 > 60%. Apablia syarat tersebut tidak terpenuhi dapat dilakukan segmentomi. Tepi sayatan diperiksa untuk memastikan batas sayatan telah bebas sel ganas (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003). b. Radioterapi Radioterapi pada NSCLC stadium III A berfungsi sebagai terapi kuratif. Radiasi dapat menjadi tindakan darurat pada sindrom vena kava superior, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis ke tulang atau otak (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003). Pilihan radioterapi pada NSCLC dipengaruhi oleh

(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003): 1. Staging penyakit 2. Status tampilan 3. Fungsi paru Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah

(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003):

1. Hb > 10 g% 2. Trombosit > 100.000/mm3 3. Leukosit > 3000/dl Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003): 1. Performance Scale (PS)< 70. 2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan. 3. Fungsi paru buruk.
Penilaian Performance Scale menurut Karnofsky (Ando, et al., 2001):

1. 100: normal, tidak ada gejala atau adanya penyakit. 2. 90-99: gejala minor namun masih dapat menjalankan aktivitas normal. 3. 80-89: beberapa gejala, aktivitas normal membutuhkan usaha. 4. 70-79: tidak dapat melakukan aktivitas normal namun masih dapat merawat diri. 5. 60-69: membutuhkan perawatan untuk sebagian besar

aktivitas, beberapa bantuan dibutuhkan untuk merawat diri. 6. 50-59: membutuhkan bantuan untuk merawat diri, perawatan medis sering. 7. 40-49: cacat, membutuhkan perawatan khusus. 8. 30-39: kecacatan yang parah, dirawat di rumah sakit. 9. 20-29: sangat sakit, membutuhkan perawatan suportif yang signifikan. 10. 10-19: sekarat 11. 0-9: mati c. Kemoterapi Kemoterapi dapat dilakukan dnegan menggunakan kombinasi obat anti kanker. Pada kondisi tertentu 1 obat anti kanker dapat digunakan. Prinsip pemilihan jenis obat anti kanker adalah platimun based therapy menggunakan sisplatin atau karboplatin, respon obyektif satu obat anti kanker 15%, toksisitas obat tidak melebihi grade 3 skala WHO, harus dihentikan atau diganti jika tumor

menjadi progresif setelah 2 siklus obat. Tidak semua pasien dapat memperoleh kemoterapi, terdapat syarat standar yang harus dipernuhi sebelum memperoleh kemoterapi yaitu (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003): 1. Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat diberikan obat antikanker 2. dengan regimen tertentu dan/atau jadual tertentu. 3. Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb < 10 g% tidak pertu 4. tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia. 5. Granulosit > 1500/mm3 6. Trombosit > 100.000/mm3 7. Fungsi hati baik 8. Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit) Regimen untuk NSCLC adalah (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003): 1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin) 2. 3. 4. 5. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid) Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin Evaluasi kemoterapi dilakukan setelah 6 siklus jika pasien menunjukkan respons yang memadai. Evaluasi dilihat dnegan melihat perubahan ukuran tumor pada foto toraks PA setelah pemberian terapi kedua atau dengan CT-Scan toraks setelah

kemoterapi keempat. Respon yang dinilai adalah respon subyektif yaitu penurunan terhadap keluhan awal, respons semisubyektif dilihat dari perbaikan tampilan seperti penambahan berat badan, efek samping obat dan repons obyektif. Respons obyektif meliputi (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003): 1. Complete response: tumor hilang 100% dan bertahan hingga 4 minggu.

2. Partian response: pengurangan tumor > 50% namun tidak mencapai 100%. 3. Stable disease: tumor tidak berubah atau mengecil > 25% namun tidak mencapai 50%. 4. Progresive disease: penambahan ukuran tumor > 25% atau ada lesi baru di tempat lain. 2. Nonmedikamentosa a. Rehabilitasi Medik Pada pasien yang masih dapat dioperasi rehabilitasi medik bertujuan untuk preventif dan restoratif. Pada pasien yang akan dibedah perlu mendapat rehabilitasi medik prabedah dan pascabedah, terutama untuk mencegah komplikasi pascabedah seperti retensi sputum dan paru tidak mengembang serta mempercepat mobilisasi. Sedangkan pada pasien yang sudah tidak dapat dioperasi rehabilitasi medik bertujuan untuk tindakan suportif dan paliatif. Tujuan program rehabilitasi medis pada pasien yang sudah tidak dapat dioperasi adalah mempertahankan kemampuan fungsional penderita berdasarkan skala Karnofsky. b. Beri terapi paliatif untuk mengurangi kesakitan c. Jaga pola asupan nutrisi (Amin, 2007)

D. Prognosis
Secara umum prognosis Ca Paru adalah malam. Tabel 1. Prognosis Ca Paru (Eldridge, 2012)

NO 1

Jenis Ca Paru Small Cell Lung Cancer

5 Years Survival Rate Secara umum 5 years survival rate 6%. Tanpa terapi harapan hidup 2-4 bulan, dengan terapi harapan hidup 6-12 bulan.

Non-Small

Cell

Lung Stadium 1: 60-80%

Cancer

Stadium 2: 40-50% Stadium 3A: 23% Stadium 3B: 10%. 50% pasien dengan terapi meninggal setelah 13 bulan.

E. Komplikasi Komplikasi dari kanker paru dapat berupa komplikasi torakal, komplikasi ekstra torakal, atau kanker paru itu bermetastasis ke otak (Amin, 2006). Komplikasi metabolik yang paling umum terkait dengan NSCLC adalah hiperkalemia, yang biasanya terdapat pada karsinoma sel skuamosa (Tan, 2012).

BAB IV Kesimpulan

1. Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru yang dapat disebabkan karena beberapa faktor resiko seperti merokok, radiasi, polusi udara, dan diet. 2. Pasien pada kasus ini mengalami kanker paru dengan anamnesis yang didapatkan berupa sesak nafas, batuk berlendir warna merah muda, dan gambaran massa pada paru-paru pasien 3. Pemeriksaan yang dapat digunakan dalam mendiagnosis kanker paru adalah radiologis berupa foto toraks dan CT-Scan toraks. 4. Penatalaksanaan yang dapat diberikan pada pasien kanker paru adalah dengan pembedahan, radioterapi, kemoterapi, rehabilitasi medik,

pengobatan paliatif, dan asupan nutrisi yang terjaga. 5. Prognosis secara umum adalah malam.

DAFTAR PUSTAKA

Amin, Zulkifli. 2006. Kanker Paru : Buku Ajar Penyakit Dalam. Jilid II Edisi IV. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2254. Ando, M., Y Ando., Y. Hasegawa., K Shimokata., H Minami., K Wakai., et al. 2001. Prognostic Value of Performance Status Assessed by Patients Themselves, Nurses, and Oncologists in Advanced Non-Small Cell Lung Cancer. British Journal of Cancer. 85, 16341639. Eldridge, Lynne. 2012. Lung Cancer Survival Rates by Type and Stage: What Are the Survival Rartes for Different Stage of Lung Cancer?. Diunduh di http://lungcancer.about.com/od/whatislungcancer/a/lungcancersurvivalrates.ht m. Tanggal 10 Desember 2012 pukul 17.16 Kalantari Farhad, Sarami Abdollah, Shahba Nariman, Marashi seyed Kamal, Reza Shafiezadeh. Prevalence of cancers in the National Oil Company employees referred to Ahwaz health and industrial medicine in 5 years (Ministry of oil). Life Science Journal. 2011;8(4):698-700] (ISSN:1097-8135). Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E, Endardjo S, Mudjiantoro S, Sutandio N. Kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil . Pedoman nasional untuk

diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia 2005. PDPI dan POI, Jakarta, 2005. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Kanker Paru. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol. 2 Edisi 8. Jakarta: EGC.
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,\ Jilid II Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Tan, Winston W. 2012. Non Small Cell Lung Cancer available at http://emedicine.medscape.com/article/279960-clinical#aw2aab6b3b3aa diakses pada 10 Desember 2012 pukul 17.35.

Lampiran 1 Gambaran Radiologi 23 November 2012

Gambaran Rdiologi 30 November 2012

Gammbaran Radiologi 5 Desember 2012

Anda mungkin juga menyukai