Anda di halaman 1dari 5

Patofisiologi

Hipertensi Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah. Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan darah lebih dari 140/90 mm/Hg selama 6 jam. Tekanan diastolic ditentukan pada hilangnya suara Korotkoffs phase V.Dipilihnya tekanan diastolic 90 mmHg sebagai batas hipertensi, dengan angka perinatal tinggi (Angsar, 2010).

Fungsi Ginjal Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklamsia, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun. Pada sebagian besar wanita dengan preeklamsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus dan bersihan kreatinin yang menyertai preeklamsia. (Cunningham, 2005). a. Proteinuria Sebelum hipertensi, umumnya merupakan penyakit ginjal. Tanpa kenaikan darah diastolic 90 mmHg, umumnya ditemukan pda infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria pada tekanan diastolic <90mmHg. Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeclampsia, tetapi proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu (Angsar, 2010). b. Asam urat serum Umumnya meningkat 50mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan mnurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan (Angsar, 2010). c. Kreatinin Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin,

disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma 1mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeclampsia berat dengan penyulit pada ginjal (Angsar, 2010). d. Oliguria dan anuria Terjadi karena hipovolemia sehinngga aliran darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringan hipovolemia. Hal ini berarti mennggambarkan pula berat ringannya preeclampsia (Angsar, 2010). Elektrolit Konsentrasi elekto litrwanita preeklamsia dengan wanita hamil normal, kecuali apabila telah diberikan terapi diuretetik, retreksi natrium. Umumnya volume cairan ekstraseluler, yang bermanifestasi sebagai edema, pada wanita dengan preeklamsia berat-eklamsia meningkat melebihi pengingkatan normal yang lazim pada kehamilan. Mekanisme penyebab ekspansi patologis ini belum diketahui jelas (Cunningham, 2005). Preklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timmbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi akibat hilangnya karbondiaoksida (Angsar, 2010). Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotik Osmolaritas serum dan tekanan menurun pada kehamilan 8 minggu. Pada preeclampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vascular (Angsar, 2010). Koagulasi dan Fibrinolisis Gangguan koagulasi pada preeclampsia, misalnya trombositopenia, jarang yang berat, tetapi serinng dijumpai. Pada preeclampsia terjadi peningkatan FDP, oenurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin (Angsar, 2010). Pada preeklamsia-eklamsia dapat terjadi tromnositopenia akut pada ibu. Penyebabnya kemungkinan besar adalah aktivasi dan konsumsi trombosit pada saat yang sama dengan peningkatan produksi trombosit (Cunningham, 2005).

Viskositas darah Pada preeclampsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ (Angsar, 2010). Hematokrit Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolmeia, kemudian meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklampsia hematokrit meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeclampsia (Angsar, 2010). Edema Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang patologik adalah edema yang nonependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat (Angsar, 2010). Hematologik Perubahan hematologic disebabakan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut trombositopenia bila trombosit <100.000 sel/ml. hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrosit (Angsar, 2010). Hepar Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar (Angsar, 2010). Neurologik Perubahan neurologic dapat berupa:

a. Nyeri kepala disebabkan hiperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema. b. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur, skomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment). c. Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeclampsia berat, tetapi bukan faktor prediksi terjadinya eklampsia. d. Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang eklamptik ialah edema serebri, vasospasme serebri dan iskemia serebri. e. Perdarahan intracranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeclampsia berat dan eklampsia (Angsar, 2010). Kardiovaskular Perubahan ini disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan ccardiac preload akibat hipovolemia (Angsar, 2010). Paru Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya dieresis (Angsar, 2010). Janin Preeklampsia dan eklampsia member pengaruuh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi uretro plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah: a. Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidroamnion. b. Kenaikan morbidits dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat IUGR, prematuritas, oligohidroamnion, dan solusio plasenta (Angsar, 2010). Referensi: Angsar, Muh. Dikma. 2010. Ilmu Kebidanan dalam Hipertensi dalam Kehamilan.Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal 537-541.

Cunningham, F. Gary. 2005. Obstetri Williams. Jakarta: EGC. Hal 634-640.