Anda di halaman 1dari 55

KASUS 3 WAJAH PUCAT Seorang anak usia 6 tahun dibawa kedokter oleh ibunya karena lemas.

Sejak 1 bulan yang lalu anak mulai lesu, lemas, sering mengantuk, susah makan sehingga berat badannya turun. Anak tinggal di daerah perkebunan. Anak sering bermain tanpa menggunakan alas kaki. Hasil pemeriksaan diperoleh konjungtiva palpebra anemis. Dokter menyarankan untuk melakukan pemeriksaan darah dan feses. STEP 1 KLASIFIKASI ISTILAH Konjungtiva Konjungtiva merupakan membran mukosa tipis yang membatasi permukaan dalam dari kelopak mata dan melipat ke belakang membungkus permukaan depan dari bola mata, kecuali bagian jernih di tengah-tengah mata (kornea). Membran ini berisi banyak pembuluh darah dan berubah merah saat terjadi inflamasi. Konjungtiva terdiri dari tiga bagian: 1. konjungtiva palpebralis (menutupi permukaan posterior dari palpebra). 2. konjungtiva bulbaris (menutupi sebagian permukaan anterior bola mata). 3.forniks (bagian transisi yang membentuk hubungan antara bagian posterior palpebra dan bola mata). Pemeriksaan darah Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui adanya kelainan darah seperti anemia (kurang darah), adanya infeksi atau kelainan sel darah putih. Pemeriksaan darah rutin meliputi 6 jenis pemeriksaan, yaitu: Hemoglobin / Haemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count) dan hitung jenis (differential count), Hitung trombosit / platelet count, Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR), Hitung eritrosit (di beberapa instansi). Pemeriksaan feses Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui adanya telur parasit atau parasit dewasa pada saluran pencernaan. Anemis Keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang mengangkut oksigen dari paru dan mengantarkannya ke seluruh tubuh.

Kadar Hb menurut umur : o Baru lahir o Usia seminggu o Usia sebulan o Kanak-kanak o Laki-laki dewasa o Wanita Dewasa : 17-22 gm/dl : 15-20 gm/dl : 11-15 gm/dl : 11-13 gm/dl : 14-18 gm/dl : 12-16 gm/dl

STEP 2 MENETAPKAN MASALAH 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada kasus tersebut ? Diagnosis banding nya apa saja ? Pemeriksaan darah dan feses ! Faktor resiko nya apa saja ? Gejalanya apa saja ? Mengapa anak tersebut lesu, lemas, mengantuk, BB menurun ? Pencegahan dan pengobatannya bagaimana ?

STEP 3 ANALISIS MASALAH I. ANAMNESIS & PEMERIKSAAN FISIK 1. Anamnesis Identitas pasien, meliputi : Nama : Umur : 6 tahun predisposisi terbanyak anak-anak Alamat : tinggal di daerah perkebunan Jenis kelamin : Nama orang tua : Pekerjaan orang tua : Keluhan utama : wajah pucat RPS ( riwayat penyakit sekarang) Lokasi : mata pada konjungtiva, bibir (mukosa), kuku, dll. Onset : sejak kapan mulai meraskan sakit seperti ini? sejak 1 bulan yang lalu Kronologis : bagaimana bisa sakit seperti ini ? anak tinggal diperkebunan dan pada saat bermain anak tidak menggunakan alas kaki sehingga terjadi konjungtiva palpebra anemis Kualitas penyakit : seberapa besar sakit yang dirasakan anak tersebut ? kemungkinan terjadi rasa sakit yang hebat, sehingga menyebabkan anak menjadi lesu dan lemas Kuantitas penyakit : apakah mengganggu aktivas anak? sangat terganggu karena anak lesu dan lemas jadi tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya Gejala penyerta : lemah, lesu, BB menurun Keluhan pada tinja : Faktor yang mempengaruhi : Memperberat : Apabila anak tidak mau makan, maka berat badan akan menurun dan semakin lemas. Memperingan: Anak telah minum obat sebelumnya dan pada saat anak tersebut istirahat. Keluhan lain : sering mengantuk nafsu makan berkurang sehingga berat badan menurun lesu dan lemas RPD (riwayat penyakit dahulu) Apakah anak pernah menderita penyakit ini sebelumnya? Pernah mempunyai maag atau tidak ? Ada riwayat anemia atau tidak ? RPK ( riwayat penyakit keluarga)

Apakah dikeluarga ada yang mengalami sakit seperti ini? Teman-temman sepermainan apakah ada yang terkena? RPS (riwayat penyakit sosial) Lingkungan : anak tersebut bertempat tinggal di daerah perkebunan Riwayat kebiasaan : anak sering bermain tanpa menggunakan alas kaki. Kebiasaan makan, higene pribadi sanitasi termasuk BAB 2. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran : apatis / somnolen Kulit : pucat Status gizi Secara klinis : dengan inspeksi dan palpasi Inspeksi: proporsi tubuh gemukatau kurus Palpasi: dengan cara cubit, tebal jaringan lemak subcutan. Vital sign Tekanan darah Nilai Normal Tekanan Darah : Umur Neonate 2-6 tahun 7 tahun 8 tahun 9 tahun 10 tahun 11 tahun 12 tahun 13 tahun 14 tahun Sistolik (mmHg) 75-105 80-110 85-120 90-120 90-120 95-130 95-135 95-135 100-140 105-140 Diastolik (mmHg) 45-75 50-80 50-80 55-85 55-85 60-85 60-85 60-85 60-90 65-90

Nadi : berdenyut cepat, normalnya : 100-60 x / menit. Pernapasan : normalnya 16-24 x / menit. Suhu tubuh : normalnya pada anak: 36,5 37,5 C normalnya pada dewasa : 36 -37 C Keadaan wajah Mata : -sklera ikterik -konjungtiva pucat/anemis Bibir : sianosis, pucat, kering. Mulut : gusi/gingiva hipertrovi / mucosa anemy Lidah : atrofi papilla Leher : bentuk, KGB, trachea, kelenjar tiroid. JVP meningkat/menurun Telinga : tinnitus Rambut : rontok Thorax Jantung : -Pada anemia kronik mengalami pembesaran

-Pada anemia akut tidak mengalami pembesaran Paru : -Takipnea -Suara paru kronik tidak normal -Suara paru akut bisa normal atau tidak normal Abdomen : -Pada anemia hemolitik terjadi pembesaran hati dan limpa -Pembesaran usus -Ada nyeri tekan -Buncit Extremitas : Kuku sendok dan rapuh.

II.

DIAGNOSIS BANDING Manifestasi Klinis Gejala klinis anemia sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita dan keluarga, yang ringan diagnosa ditegakkan hanya dari laboratorium. Gejala yang umum adalah pucat. Pada Anemia defisiensi besi dengan kadar 6-10 g/dl terjadi kompensasi kompensasi yang efektif sehingga gejalanya hanya ringan. Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan besi seperti: Perubahan epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (spoon-shapednail), atrofi papila lidah, perubahan mukosa lambung dan usus halus. Penurunan aktivitas kerja. Termogenesis yang abnormal ditandai dengan ketidakmampuan mempertahankan suhu tubuh normal saat udara dingin. Daya tahan tubuh menurun karena fungsi leukosit yang abnormal

Diagnosis Diferensial Anemia Defisiensi Besi Anemia Defisiensi Besi Anemia Akibat Penyakit Kronik sampai Ringan Menurun/N Menurun/N Menurun Menurun Menurun/N Positif Thalassemia Anemia sideroblastik

Derajat anemia

MCV MCH Besi serum TIBC Saturasi Transferin Besi sumsum Negatif tulang

Ringan berat Menurun Menurun Menurun Meningkat > 360 Menurun

Ringan Menurun Menurun Meningkat/N Menurun/N Meningkat > 20% Positif kuat

Ringan- berat Menurun/ N Menurun/ N Meningkat/N Menurun/N Meningkat > 20% Positif dengan ring sideroblast

Protoporfirin eritrosit Feritin serum Elektrofoesis Hb

Meningkat Menurun<20g/ dl Normal

Meningkat

Normal

Normal Meningkat>50 g/dl Normal

Normal 20- Meningkat>5 200 g/dl 0 g/dl Normal Hb.A2 meningkat

III.

PEMERIKSAAN DARAH DAN FESES 1. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah bertujuan untuk menegakkan diagnosis yang ada dan untuk mengetahui kelainan pada darah. Pemeriksaan darah dibagi menjadi 2, yaitu : a. Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan darah rutin terdiri dari : Pemeriksaan Hb memurut umur Nilai normal : 1. Baru lahir 2. Usia seminggu 3. Usia sebulan 4. Kanak-kanak 5. Laki-laki dewasa 6. Wanita Dewasa 7. Lelaki separuh usia 8. Wanita Separuh Usia : 17-22 gm/dl : 15-20 gm/dl : 11-15 gm/dl : 11-13 gm/dl : 14-18 gm/dl : 12-16 gm/dl : 12,4 14,9 gm/dl : 11,7 13,8 gm/dl

Leukosit ( hitung total ) Nilai normalnya adalah 4500 10.000 sel/mm3 Leukosit ( hitung jenis ) Basofil 0 - 1 % Eusinofil 1 4 % Neutrofil staf 2 5 % Neutrofil segmen 50 70 %

Limfosit 20 40 % Monosit 2 8 % Laju endap darah ( LED ) Normal : laki laki : 0 5 mm/jam Wanita : 0 7 mm/ jam

Sediaan hapusan darah Syarat hapusan yang baik tipis, SDMdan lekosit terpisah satu dengan yanglain, 2/3 slide, tidak boleh mengandungendapan cat, distribusi lekosit meratatidak menggerombol di ekor hapusan.

b. Pemeriksaan darah lengkap Hematokrit Nilai normal, laki laki : 40 54 % Perempuan : 37 47 % MCV ( Mean Corpuscular Volume ) MCV = Ht % x 10L E juta / mm3 Nilai normalnya 77 93 fl MCH ( mean corpuscular hemoglobin ) MCH = Hb gr % x 100 gr E juta / mm3 Nilai normalnya adalah 27 32 pg MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) MCHC = Hb gr % x 100 % Ht % Nilai normalnya adalah 31 35 % Trombosit Nilai normalnya adalah 150.000 400.000 sel/mm3 Hitung eritrosit Nilai normal : wanita : 4 5,5 juta sel / mm3 Laki laki : 4,5 6, 2 juta sel/mm3 Pada kasus ini didapatkan MCH, MCV, dan MHCH menurun

2. Pemeriksaan Feses Nilai normalnya adalah 100 200 gr / hari. a. Pemeriksaan makroskopik, meliputi : Warna Bau Konsistensi Lendir Darah, nanah Parasit Serta makanan yang tidak tercerna

b. Pemeriksaan mikroskopik Untuk mengetahui adanya sel epitel, makrofag, eritrosit, leukosit, protozoa, telur san larva cacing. Metode yang dilakukan dengan penambahan larutan cat antara lain: Lemak sudan III Protozoa eosin 1 2 % Amylum lugol 1 2 % Leukosit asam asetat 10 % Pemeriksaan rutin NaCl 0,9 %

c. Pemeriksaan kimia Untuk mengetahui adanya darah, urobilin, urobilinogen, bilirubin dalam feses atau tinja.

IV.

FAKTOR RESIKO CACINGAN 1. Lahan pertanian Area pertanian merupakan lahan tanah yang relatif gembur karena seringnya mengalami pengolahan oleh para petani untuk penanaman tanaman pangan. Kondisi tanah yang gembur ini sangat memungkinkan menjaditempat

perkembangbiakan cacing tambang mengingat cacing tambang berkembang biak pada tanah pasir yang gembur, tercampur humus danterlindungi dari sinar matahari langsung. Lahan pertanian di desa tidak selalu berupa tanah persawahan, tetapi juga berupa kebun bahkan sering ditemukan kebun di sekeliling rumah yang

biasanya ditanami palawija. Kebun disekeliling rumah ini biasanya juga ditanami pepohonan produktif lainnyaseperti pohon buah-buahan atau kelapa bahkan pohon jati. Rindangnya buah ini akan membuat suasana tanah kebun di sekeliling rumah menjadi teduh dan sebagian tanah kebun tidak terkena sinar matahari secara langsung. Kondisi ini sangat disukai oleh cacing tambang untuk

perkembangbiakannya. Suhu optimum untuk pertumbuhan larva Necator americanus adalah 28-30 C, sedangkan suhu optimum untuk pertumbuhan larva Ancylostoma duodenale adalah 23-25 oC.

2. Sanitasi rumah Lingkungan rumah merupakan tempat berinteraksi paling lama dari anggota keluarga termasuk di dalamnya adalah anak. Kondisi lingkungan rumah yang baik dalam hal sanitasi akan membantu meminimalkan terjadinya gangguan kesehatan bagi penghuninya. Anak usia sekolah merupakan anggota keluarga yang masih harus mendapatkan pengawasan dalam aktifitas kesehariannya. Dalam hal kesehatan, perilaku bermain merupakan hal yang penting diperhatikan dalam kaitannya dengan kondisi sanitasi lingkungan rumah. Kondisi sanitasi lingkungan rumah yang baik tentu akan memberikan rasa aman dan nyaman bagi anak untuk bermain. Pada lingkungan masyarakatpedesaan, seorang anak bermain di halaman rumah, di kebun bersama teman sebaya tetangga merupakan hal yang sangat wajar terjadi. Dalam kaitannya dengan kebiasaan anak bermain di kebun, perlu diwaspadai kemungkinan anak terpapar oleh cacing tambang yang memang membutuhkan media tanahuntuk perkembangbiakannya.

3. Keberadaan cacing tambang pada tanah halaman rumah dikaitkandengan perilaku bermain anak tanpa alas kaki Tanah merupakan media yang mutlak diperlukan oleh cacing tambang untuk melangsungkan proses perkembangannya. Telur cacing tambang yang keluar bersama feses pejamu (host) mengalami pematangan di tanah. Setelah 24 jam telur akan berubah menjadi larva tingkat pertama (L1) yang selanjutnya berkembang menjadi larva tingkat kedua (L2) atau larva rhabditiform dan akhirnya menjadi larva tingkat ketiga (L3) yang bersifat infeksius. Larva tingkat ketiga disebut sebagai larva filariform. Larva filariform dalam tanah selanjutnya akan

menembus kulit terutama kulit tangan dan kaki, meskipun dikatakan dapat juga

menembus kulit perioral dan transmamaria. Adanya kontak pejamu dengan larva filariform yang infektif menyebabkan terjadinya penularan. Anak usia sekolah merupakan kelompok rentan terinfeksi cacing tambang karena pola bermain anak pada umumnya tidak dapat dilepaskan dari tanah sementara itu pada saat anak bermain seringkali lupa menggunakan alas kaki.

4. Perilaku pengobatan mandiri pada anak Masyarakat yang hidup dalam lingkungan yang mendukung terjadinya penularan merupakan kelompok beresiko tinggi. Apabila tidak diikuti dengan perilaku pemeriksaan dan pengobatan berkala, maka peluang terjadinya infeksi cacing tambang sangat besar. Perilaku pengobatan dapat merupakan salah satu faktor terjadinya infeksi cacing tambang. Pengobatan infeksi cacing tambang secara berkesinambungan sesuai aturan penggunaan obat merupakan upaya positif untuk menghindarkan diri dari infeksi cacing tambang.

5. Kebiasaan defekasi anggota keluarga Perilaku defekasi (buang air besar) yang kurang baik dan di sembarang tempat diduga menjadi faktor risiko dalam infeksi cacing tambang. Secara teoritik, telur cacing tambang memerlukan media tanah untuk perkembangannya. Adanya telur cacing tambang pada tinja penderita yang melakukan aktifitas defekasi di tanah terbuka semakin memperbesar peluang penularan larva cacing tambang pada masyarakat di sekitarnya. V. GEJALA Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kronik. Jumlah darah yang hiIang setiap hari tergantung pada : 1. jumlah cacing, terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatan dengan kapiler arteri; 2. species cacing : seekor A. duodenaleyang lebih besar daripada N. americanus mengisap 5x lebih banyak darah; 3. lamanya infeksi. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan.

Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit. Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor, antaza lain umur,"wormload," lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita. Penyakit cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tiga golongan : a. Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat diatasi tanpa gejala, walaupun penderita mempunyai daya tahan yang menurun terhadap penyakit lain. b. infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapat dikompensasi dan penderita kekurangan gizi, mempunyai keluhan pencernaan, anemia, lemah, fisik dan mentaI kurang baik. c. infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisik buruk dan payah jantung dengan segala akibatnya. Gejala lainnya adalah Ruam yang menonjol dan terasa gatal (ground itch) bisa muncul di tempat masuknya larva pada kulit. Demam, batuk dan bunyi nafas mengi (bengek) bisa terjadi akbiat berpindahnya larva melalui paru-paru.Cacing dewasa seringkali menyebabkan nyeri di perut bagian atas.Anemia karena kekurangan zat besi dan rendahnya kadar protein di dalam darah bisa terjadi akibat perdarahan usus. Kehilangan darah yang berat dan berlangsung lama, bisa menyebabkan pertumbuhan yang lambat, gagal jantung dan pembengkakan jaringan yang meluas pada anak-anak. (Surat Keputusan Menteri Kesehatan No: 424/MENKES/SK/VI, 2006:11).

Diagnosa

Jika timbul gejala, maka pada pemeriksaan tinja penderita akan ditemukan telur cacing tambang. Jika dalam beberapa jam tinja dibiarkan dahulu, maka telur akan mengeram dan menetaskan larva.

Komplikasi 1. 2. Dermatitis pada kulit Anemia berat yang menyebabkan gangguan pertumbuhan, perkembangan, dan payah jantung. VI. MENGAPA? Mengapa anak tersebut lesu, lemah, BB turun, dan mengantuk? Karena menurunnya kadar Hb ( Hemoglobin ) dalam darah, Hb ini membawa oksigen ke dalam darah. Jika kadar Hb dalam darah menurun maka menyebabkan tidak adanya kemampuan oksigenasi ke jaringan dan organ tubuh. Sebagai penyebabnya adalah bukan dari gangguan si produsen yaitu sumsum tulang namun akibat dari aktifitas cacing tambang yang selalu menyerap hemoglobin di usus halus, yang menyebabkan pasien menjadi : Lesu, lemas, dan berat badan menurun. Mengantuk dikaranakan sumsum tulang harus bekerja lebih exstra untuk memproduksi zat besi, agar bisa menstabilkan kembali hemoglobin yang ada di dalam tubuh. Menghisap darah dan merusak vili-vili usus sehingga malabsorbsi. VII. PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN Penatalaksanaan anemia

Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah penyebabnya, yaitu : yang hilang. Penatalaksanaan anemia berdasarkan

1.

Anemia aplastik: Dengan transplantasi sumsum tulang dan terapi immunosupresif dengan antithimocyte globulin ( ATG ) yang diperlukan melalui jalur sentral selama 7-

10 hari. Prognosis buruk jika transplantasi sumsum tulang tidak berhasil. Bila diperlukan dapat diberikan transfuse RBC rendah leukositdan platelet ( Phipps, Cassmeyer, Sanas& Lehman, 1995 ).

2. 3.

Anemia pada penyakit ginjal Pada pasien dialisis harus ditangani dengan pemberian besi dan asam folat Ketersediaan eritroproetin rekombinan Anemia pada penyakit kronis Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat.

4.

Anemia pada defisiensi besi Dengan pemberian makanan yang adekuat. Pada defisiensi besi diberikan sulfas ferosus 3 x 10 mg/hari. Transfusi darah diberikan bila kadar Hb kurang dari 5 gr %. Pada defisiensi asam folatdiberikan asam folat 3 x 5 mg/hari.

5.

Anemia megaloblastik - Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi disebabkan oleh defek absorbs atau tidak tersedianya factor intrinsic dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM. - Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi. - Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

6.

Anemia pascaperdarahan

Dengan memberikan transfuse darah dan plasma. Dalam keadaan darurat diberikan cairan intravena dengan cairan infusapa saja yang tersedia.

8. Anemia hemolitik Dengan penberian transfuse darah menggantikan darah yang hemolisis.

Pencegahan Penyakit Cacingan Untuk dapat mengatasi infeksi cacing secara tuntas, maka upaya pencegahan dan terapi merupakan usaha yang sangat bijaksana dalam memutus siklus penyebaran infeksinya. Pemberian obat anti cacing secara berkala setiap 6 bulan dapat pula dikerjakan. Menjaga kebersihan diri (Ian lingkungan serta sumber bahan pangan adalah merupakan sebagian dari usaha pencegahan untuk menghindari dari infeksi cacing. Memasyarakatkan cara-cara hidup sehat, terutama pada anak-anak usia sekolah dasar, dimana usia ini merupakan usia yang sangat peka untuk menanamkan dan memperkenalkan kebiasaankebiasaan baru. Kebiasaan untuk melakukan pemeriksaan kesehatan secara berkala merupakan salah satu contohnya. Beberapa Tips Pencegahan :

Cucilah tangan sebelum makan. Budayakan kebiasaan dan perilaku pada diri sendiri, anak dan keluarga untuk mencuci tangan sebelum makan. Kebiasaan akan terpupuk dengan baik apabila orangtua meneladani. Dengan mencuci tangan makan akan mengeliminir masuknya telur cacing ke mulut sebagai jalan masuk pertama ke tempat berkembang biak cacing di perut kita. Pakailah alas kaki jika menginjak tanah. Jenis cacing ada macamnya. Cara masuknya pun beragam macam, salah satunya adalah cacing tambang (Necator americanus ataupun Ankylostoma duodenale). Kedua jenis cacing ini masuk melalui larva cacing yang menembus kulit di kaki, yang kemudian jalan-jalan sampai ke usus melalui trayek saluran getah bening. Kejadian ini sering disebut sebagai Cutaneus Larva Migran (dari namanya ini kita sudah tahu lah apa artinya; cutaneus: kulit, larva: larva, migrant: berpindah). setelah larva cacing sampai ke usus, larva ini tumbuh dewasa dan terus berkembang biak dan menghisap darah manusia. Oleh sebab itu Anda akan anemia. Gunting dan bersihkan kuku secara teratur. Kadang telur cacing yang terselip di antara kuku Anda dan selamat masuk ke usus Anda dan mendirikan koloni di sana. Jangan buang air besar sembarangan dan cuci tangan saat membasuh. Setiap kotoran baiknya dikelola dengan baik, termasuk kotoran manusia. Di negara kita masih banyak warga yang memanfaatkan sungai untuk buang hajat. Dengan perilaku ini maka kotoran-kotoran ini akan liar tidak terjaga,

sehingga mencemari lingkungannya. Dan, jika lingkungan sudah cemar, penularan sering tidak pandang bulu. Orang yang sudah menjaga diri sebersih mungkin sekalipun masih dapat dihinggapi parasit cacing ini. Bertanam atau Berkebunlah dengan baik. Ambillah air yang masih baik untuk menyiram tanaman. Agar air ini senantiasa baik maka usahakan lingkungan sebaik mungkin. Menjaga alam ini termasuk bagian dalam merawat kesehatan. Peduli lah dengan lingkungan, maka akan dapat memanfaatkan hasil yang baik. Jika air yang digunakan terkontaminasi dengan tinja manusia, bukan tidak mungkin telur cacing bertahan pada kelopak-kelopak tanaman yang ditanam dan terbawa hingga ke meja makan. Cucilah sayur dengan baik sebelum diolah. Cucilah sayur di bawah air yang mengalir. Mengapa demikian? Ya, agar kotoran yang melekat akan terbawa air yang mengalir, di samping itu nilai gizi sayuran tidak hilang jika dicuci di bawah air yang mengalir. Cara mengolah sayuran yang baik dapat Anda lihat di artikel Cerdas mengolah Sayuran : Menjamin Ketersediaan Nutrisi. Hati-hatilah makan makanan mentah atau setengah matang, terutama di daerah yang sanitasinya buruk. Perlu dicermati juga, makanan mentah tidak selamanya buruk. Yang harus diperhatikan adalah kebersihan bahan makanan agar makanan dapat kita makan sesegar mungkin sehingga enzim yang terkandung dalam makanan dapat kita rasakan manfaatnya. Ulasan saya tentang makanan mentah yang menyehatkan dapat dilihat pada artikel Diet Sunda ini. Buanglah kotoran hewan hewan peliharaan kesayangan Anda seperti kucing atau anjing pada tempat pembuangan khusus Pencegahan dengan meminum obat anti cacing setiap 6 bulan, terutama bagi Anda yang risiko tinggi terkena infestasi cacing ini, seperti petani, anak-anak yang sering bermain pasir, pekerja kebun, dan pekerja tambang (orang-orang yang terlalu sering berhubungan dengan tanah.

Pengobatan

Penanganan untuk mengatasi infeksi cacing dengan obat-obatan merupakan pilihan yang dianjurkan. Obat anti cacing Golongan Pirantel Pamoat (Combantrin dan lain-lain) merupakan anti cacing yang efektif untuk mengatasi sebagian besar infeksi yang disebabkan parasit cacing. Intervensi berupa pemberian obat cacing ( obat pirantel pamoat 10 mg / kg BB dan albendazole 10 mg/kg BB ) dosis tunggal diberikan tiap 6 bulan pada anak SD dapay mengurangi angka kejadian infeksi ini pada suatu daerah Paduan yang serasi antara upaya prevensi dan terapi akan memberikan tingkat keberhasilan yang memuaskan, sehingga infeksi cacing secara perlahan dapat diatasi secara maksimal, tuntas dan paripurna

Pencegahan Anemia 1. Pemberian tablet atau suntikan zat besi Pemberian tablet tambah darah pada pekerja atau lama suplementasi selama 3- 4 bulan untuk meningkatkan kadar hemoglobin, karena kehidupan sel darah merah hanya sekitar 3 bulan atau kehidupan eritrosit hanya berlangsung selama 120 hari, maka 1/20 sel eritrosit harus diganti setiap hari atau tubuh memerlukan 20 mg zat besi perhari. Tubuh tidak dapat menyerap zat besi (Fe) dari makanan sebanyak itu setiap hari, maka suplementasi zat besi tablet tambah darah sangat penting dilakukan. Suplementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. Karena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagian besar disebabkan karena kekurangan zat besi.

2. Pendidikan Pendidikan dan upaya yang ada kaitannya dengan peningkatan asupan zat besi melalui makanan Konsumsi tablet zat besi dapat menimbulkan efek samping yang mengganggu sehingga orang cenderung menolak tablet yang diberikan. Agar mengerti, harus diberikan pendidikan yang tepat misalnya tentang bahaya yang mungkin terjadi akibat anemia, dan harus pula diyakinkan bahwa salah satu penyebab anemia adalah defisiensi zat besi. Asupan zat besi dari makanan dapat ditingkatkan melalui dua cara : a. Pemastian konsumsi makanan yang cukup mengandung kalori sebesar yang semestinya dikonsumsi. b. Meningkatkan ketersediaan hayati zat besi yang dimakan, yaitu dengan jalan mempromosikan makanan yang dapat memacu dan menghindarkan pangan yang bisa mereduksi penyerapan zat besi.

3. Pengawasan penyakit infeksi Pengobatan yang efektif dan tepat waktu dapat mengurangi dampak gizi yang tidak diingini. Meskipun, jumlah episode penyakit tidak berhasil dikurangi, pelayanan pengobatan yang tepat telah terbukti dapat menyusutkan lama serta beratnya infeksi. Tindakan yang penting sekali dilakukan selama penyakit berlangsung adalah mendidik keluarga penderita tentang cara makan yang sehat selama dan sesudah sakit. Pengawasan penyakit infeksi memerlukan upaya kesehatan seperti penyediaan air bersih, perbaikan sanitasi lingkungan dan kebersihan perorangan. Jika terjadi infeksi parasit, tidak bisa disangkal lagi, bahwa cacing tambang (Ancylostoma dan Necator) serta Schistosoma yang menjadi penyebabnya. Sementara peran parasit usus yang lain terbukti sangat kecil. Ada banyak bukti tertulis, bahwa parasit parasit dalam jumlah besar dapat menggaggu penyerapan berbagai zat gizi. Karena itu, parasit harus dimusnahkan secara rutin. Bagaimanapun juga, jika pemusnahan parasit usus tidak dibarengi dengan langkah pelenyapan sumber infeksi, reinfeksi dapat terjadi sehingga memerlukan obat lebih banyak. Pemusnahan cacing itu sendiri dapat efektif dalam hal menurunkan parasit, tetapi manfaatnya di tingkat hemoglobin sangat sedikit. Jika asupan zat besi bertambah, baik melalui pemberian suplementasi

maupun fortifikasi makanan, kadar hemoglobin akan bertambah meskipun parasitnya sendiri belum tereliminasi.

4. Fortifikasi makanan pokok dengan zat besi Fortifikasi makanan yang banyak dikonsumsi dan yang diproses secara terpusat merupakan inti pengawasan anemia di berbagai negara. Fortifikasi makanan merupakan salah satu cara terampuh dalam pencegahan defisiensi zat besi. Di negara industri, produk makana fortifikasi yang lazim adalah tepung gandum serta roti makanan yang terbuat dari jagung dan bubur jagung. Di negara sedang berkembang lain telah dipertimbangkan untuk memfortifikasi garam, gula, beras dan saus ikan.

STEP 4 SKEMA

Keluhan Utama : Wajah Pucat

Umur 6 Tahun Suka main di kebun, Tidak pakai alas kaki

Anamnesis, Pemeriksaan Fisik

Onset : 1 bulan yang lalu

Di tanah menetas jadi rabditiform Kopulasi, Betina bertelur, masuk ke feses

Di tanah berkembang jadi filariform

Penetrasi kulit, invasi ke aliran darah

lemas, lesu, mudah ngantuk, susah makan, BB turun

Di usus jadi dewasa, menghisap darah => kurang darah

Infiltrasi kapiler paru, ke tenggorok, dibatukkan, ditelan

Malabsorbsi, dispepsia Didugaanemia defisiensi besi akibat perdarahan, diduga akibat parasit Pemeriksaan Feses, ditemukan makroskopik (parasit) mikroskopik (telur) misalnya: A. Duodenale =>Ancylostomiasis

Pemeriksaan Darah (Rutin, Lengkap)

Hb menurun, Hematokrit menurun (anemia), Eosinofilia (ada parasit), MCV menurun, MCH menurun. Sifat =>mikrositik hipokromik ditambah studi besi (TIBC meningkat, Feritrin serum (cadangan besi) menurun Anemia defisiensi besi

Terapi Kausatif: basmi parasit cacing dengan obat anthelmintik Terapi Suportif: tablet besi Preventif Tertier: perbaikan diet (bergizi, mengandung besi), dan pengawasan lain agar tidak bertambah berat sakitnya

STEP 5 SASARAN BELAJAR 1. Parasitologi : - Agent (morfologi) - Siklus hidup 2. Patofisiologi pada kasus ini. 3. Macam-macam anemia

STEP 6 BELAJAR MANDIRI

STEP 7 MELAPORKAN DAN MENSINTESA INFORMASI 1. PARASITOLOGI a. Morfologi

Morfologi Necator americanus Ciri Morfologi : Telur Telur- Ukuran : 60x40 mikron Bentuk lonjong, kedua ujungnya membulat Kulit telur satu lapis Isi telur antara 4-8 sel, kadang berisi embrio Telur kadang menetas ditanah keluar menjadi larva rabditiform kemudian berkembang menjadi larfa filariform

Necator americanus Jantan Dewasa - Bentuk silindris berbentuk S - Lengkung kepala berlawanan dengan lengkung badan dan ekor

Panjang 5-9 mm Ujung ekor melebar disebut bursa kopulatrik tampak tumpul, digunakan untuk proses kopulasi Rusuk dorsal celah dalam, ujung tiap cabang bercelah 2, speculum ujungnya tidak menyatu membentuk kait Necator americanus Betina Dewasa Bentuk silindris berbentuk S Lengkung kepala berlawanan dengan lengkung badan dan ekor Panjang 9-11 mm Ujung ekor meruncing, mukron tidak ada

Kepala Necator americanus Dewasa - Mulut dilengapi dengan alat lempeng pemotong untuk melekatkan diripada mukosa usus - Terdapat sepasang benda kitin menggantikan gigi, dari lateral tampak sepasang

Gambar : kepala Necator americanus Larva Rhabditiform Esofagus dengan rongga mulut mulut besar/lebar Promordium genital kecil Menetas dari telur pada waktu 24-48 jam Keadaan optimum dengan kelembapan tinggi, teduh, panas, lebih dari 25 celcius tanah lepas berpasir Aktif makan bahan organik Mengalami pergantian kulit 2x pada hari ketiga dan kelima

Larva filariform Esofagus memanjang sampai panjang tubuh dan menonjol Bersarung, ujung runcing Tombak esophagus tidak menonjol, sering tertutup pada ujung anterior, sarung bergaris nyata pada ujung posterior Tidak makan, bergerak aktif merupakan bentuk infektif parasit

Klasifikasi Necator americanus

Kingdom Phylum

: :

Animalia Nematoda

Class Order Family Genus Species

: : : : :

Secernentea Strongylida Ancylostomatidae Necator Necator americanus

Morfologi Ancylostoma duodenale Ancylostoma duodenale jantan dewasa Bentuk menyerupai huruf c Panjangnya 1,0-1,3 cm dan diameter 0,6 mm Memiliki bursa kopulatriks yang berguna untuk mengikat cacing betina pada waktu kopulasi Warna putih kecoklatan atau agak merah muda Memiliki kutikula yang mempunyai garis-garis melintang Terdapat sepasang papillae, masing-masing satu pada sisi tubuh dekat pertengahan esofagus Ancylostoma duodenale betina dewasa Bentuk menyerupai huruf c Panjangnya 0,8-1,1 cm dan diameter 0,45 mm Memiliki ekor yang lurus dan runcing Warna putih kecoklatan atau agak merah muda Memiliki kutikula yang mempunyai garis-garis melintang Terdapat sepasang papillae, masing-masing satu pada sisi dekat pertengahan esofagus

Kepala Ancylostoma duodenale - Dimulutnya terdapat 2 pasang gigi ventral, 1 pasang gigi dorsal semilunar - Gigi sebelah dalam lebih kecil dibandingkan dengan gigi yang luar

Gambar : kepala Ancylostoma duodenale Klasifikasi Ancylostoma duodenale

Kingdom Phylum Class Order Family Genus Spesies

: : : : : : :

Animalia Nematoda Secernentea Strongylida Ancylostomatidae Ancylostoma Ancylostoma duodenale

b.

Siklus hidup

Siklus hidup non paru


Larva filariform Mengkontaminasi makanan Larva filariform tertelan bersama dengan makanan

Usus halus Laring (cacing dewasa) Trakea

Siklus hidup paru Telur larva rabditiform larva filariform menembus kulit kapiler darah jantung kanan paru bronkus trakea laring usus halus.

Ket : telur cacing tambang dikeluarkan dengan tinja dan setelah menetas dalam waktu 1 1, 5 hari, keluarlah larva rabditiform. Dalam waktu kurang lebih 3 hari larva rabditiform tumbuh menjadi larva filariform, yang dapat menembus kulit dan dapat hidup selama 7 8 minggu di tanah. Telur cacing tambang yang besarnya 60 x 40 mikron, berbentuk bujur dan

mempunyai dinding tipis. Didalamnya terdapat beberapa sel. Larva rabditiform panjangnya 250 mikron, sedangkan larva filariform panjangnya 600 mikron

2.

PATOFISIOLOGI Patofisiologi Ancylostomiasis 1. Stadium larva : Bila banyak larva filariform sekaligus menembus kulit, maka terjadi perubahan kulit yang disebut ground itch. Hal ini terjadi karena adanya paparan berulang dengan larva filariform yang dapat berlanjut dengan menetapnya cacing dibawah kulit (subdermal). Secara klinis hal ini menyebabkan rasa gatal serta timbulnya lesi papulovesikular dan eritematus.

Setelah penetrasi perkutan, terjadi migrasi larva filariform ke paru-paru setelah melewati sirkulasi ventrikel kanan. Dermatitis dan kadang ruam makulopapula sampai vesikel; merupakan tanda pertama yang dihubungkan dengan invasi larva cacing ke pembuluh darah (kutaneus larva migrans). Larva kemudian memasuki parenkim paru-paru lalu naik ke saluran nafas sampai di trakea. Perubahan yang terjadi pada paru biasanya ringan. Selama berada di paru, larva dapat menyebabkan kapiler-kapiler dalam alveoli paru menjadi pecah sehingga terjadi batuk darah. Berat ringannya kondisi ini ditentukan oleh jumlah larva cacing yang melakukan penetrasi ke dalam kulit. Larva kemudian memasuki parenkim paru-paru lalu naik ke saluran nafas sampai di trakea, dibatukkan, dan tertelan sehingga masuk ke saluran cerna lalu bersarang terutama pada daerah 1/3 proksimal usus halus. Adapun larva dapat langsung menuju ke usus halus melalui rute fecal-oral, tanpa harus melewati penetrasi kulit, kutaneus larva migrans, dan siklus paru. Pematangan larva menjadi cacing dewasa terjadi disini. Larva cacing menyebabkan iritasi mukosa usus halus. Gejala dari iritasi mukosa usus halus diantaranya adalah rasa tidak enak di perut (dispepsia), kembung, sering mengeluarkan gas (flatus), serta diare. 2. Stadium dewasa : Cacing tambang memiliki alat pengait seperti gunting yang membantu melekatkan dirinya pada mukosa dan submukosa jaringan intestinal. Setelah terjadi pelekatan, otot esofagus cacing menyebabkan tekanan negatif yang menyedot gumpalan jaringan intestinal ke dalam kapsul bukal cacing. Akibat kaitan ini terjadi ruptur kapiler dan arteriol yang menyebabkan perdarahan. Pelepasan enzim hidrolitik oleh cacing tambang akan memperberat kerusakan pembuluh darah. Hal itu ditambah lagi dengan sekresi berbagai antikoagulan termasuk diantaranya inhibitor factor VIIa (tissue inhibitory factor). Cacing ini mencerna sebagian darah dengan bantuan enzim hemoglobinase yang merusak hemoglobin, sedangkan sebagian lagi dari darah tersebut akan keluar melalui saluran cerna. Tiap cacing A.duodenale menyebabkan kehilangan darah sebanyak 0,08 034 cc. Biasanya terdapat eosinofilia. Bukti adanya toksin yang menyebabkan anemia belum ada. Biasanya tidak mengakibatkan kematian, tetapi daya tahan berkurang dan prestasi kerja akan turun. Untuk meyebabkan anemia diperlukan kurang lebih 500 cacing dewasa. Pada infeksi yang berat dapat terjadi kehilangan darah sampai 200 ml/hari, meskipun pada umumnya didapatkan perdarahan intestinal kronik yang terjadi perlahan-lahan. Terjadinya anemia defisiensi besi pada infeksi cacing tambang tergantung pada status besi tubuh dan gizi pejamu, beratnya infeksi (jumlah cacing dalam usus penderita), serta spesies cacing tambang dalam usus.

Skema Patofisiologi Ancylostomiasis Sampai Terjadinya Anemia

Eritematous Ground Itch: gatal, nyeri, radang Di tanah telur menetas -> rhabditiform -> filariforme (infeksius) 1. Rusaknya mukosa usus akibatkan malabsorbsi zat besi 2. Perdarahan Di usus terjadi pematangan, jadi dewasa, menusuk nusuk mukosa usus Dispepsia, kembung (pot belly), diare Ke laring, dibatukan, ditelan ke GIT Penetrasi di parenkim paru, kapiler-kapiler alveolus ruptur Haemopteu, edema ringan Penetrasi ke kutan

Menghisap darah di usus halus, kopulasi menghasilkan telur

Kutaneus Larva Migrans

Dermatitis, lesi makulapapula

Tergantung: status gizi hospes, usia, status cadangan besi hospes, jumlah dan spesies cacing (500 A. duodenale => hilang 200ml/hari)

Anemia Defisiensi Besi

Bermanifestasi biasanya ketika Hb < 7gr%

Ciri inspeksi utama: Pucat (Pallor, anemik)

Hipoksia, ketidakmampuan oksigenasi ke jaringan-jaringan tubuh => gangguan, khususnya pada otak => lethargi, faint

Kurangnya PO2 => Merangsang Kemoreseptor di Arcus aorta dan arcus caroticus

Terkompensasi => Sympathetic Activity, replesi kebutuhan O2

Gangguan Metabolisme Aerob

Metabolisme Anaerob

Takipnea sebabkan Dispnea(sesak)

Takikardia

ATP Kurang => Energy output menurun => Lemas, tak bertenaga

Produksi ATP menurun, Produksi Asam Laktat

Tidak Terkompensasi => Cyanosis => Shock => Mati

Side Effect: perubahan parenkim, biasanya pada penderita usia lanjut

Produksi Asam Laktat => Keletihan

Berdasarkan beratnya kekurangan besi dalam tubuh, defisiensi besi dapat dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu: 1. Deplesi besi (iron depleted state) Terjadi penurunan cadangan besi tubuh, tetapi penyediaan untuk eritropoiesis belum terganggu. Pada fase ini terjadi penurunan serum feritin, peningkatan absorpsi besi dari usus, dan hasil pengecatan besi pada apus sumsum tulang menunjukkan cadangan besi berkurang. 2. Iron deficient Erythropoiesis Cadangan besi dalam tubuh kosong sehingga pengecatan besi pada apus tulang menunjukkan hasil negatif, tetapi belum menyebabkan anemia secara laboratorik karena untuk mencukupi kebutuhan terhadap besi, sumsum tulang melakukan mekanisme mengurangi sitoplasmanya sehingga normoblas yang terbentuk menjadi tercabik-cabik, bahkan ditemukan normoblas yang tidak memiliki sitoplasma (naked nuclei). Selain itu kelainan pertama yang dapat dijumpai adalah penigkatan kadar free protoporfirin dalam eritrosit, saturasi transferin menurun, total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Parameter lain yang sangat spesifik adalah peningkatan reseptor transferin dalam serum.

Gambar kiri menunjukkan gambaran histologi apus sumsum tulang dengan hasil pengecatan besi positif (lihat panah) menandakan adanya cadangan besi (iron pool) pada sumsum tulang. Sel darah merah terlihat normokrom, normositik. Gambar kanan menunjukkan gambaran histologi apus sumsum tulang dengan hasil pengecatan besi negatif menandakan defisiensi cadangan besi sumsum tulang, sehingga terjadi gangguan pada eritropoesis. Sel darah merah terlihat lebih hipokromik dan mikrositik.

3. Anemia defisiensi besi Bila besi terus berkurang maka eritropoiesis akan semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin akan semakin menurun diikuti dengan penurunan jumlah eritrosit. Akibatnya terjadi anemia hipokromik mikrositik. Pada saat ini terjadi pula manifestasi anemia defisiensi besi, biasanya ketika kadar Hb dalam darah kurang dari 7gr%

Gejala Anemia defisiensi besi digolongkan menjadi 3 golongan besar: 1. Gejala Umum anemia (anemic syndrome) Dijumpai bila kadar hemoglobin turun dibawah 7 gr/dl. Berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, dan mata berkunang-berkunang. Pada anemia defisiensi besi penurunan Hb terjadi secara bertahap sehingga sindrom ini tidak terlalu mencolok. 2. Gejala khas defisiensi besi, antara lain: Koilonychia (kuku seperti sendok, rapuh, bergaris-garis vertikal) Atrofi papil lidah sehingga teksturnya terlihat halus, jika makan indra pengecap tidak berfungsi dengan baik Cheilosis (stomatitis angularis) radang pada kedua sisi mulut Disfagia, terjadi akibat kerusakan epitel hipofaring sehingga susah menelan Atrofi mukosa gaster, sehingga menyebabkan aklorhidria Kumpulan gejala anemia hipokrom-mikrositer, disfagia, dan atrofi papil lidah disebut Sindroma Plummer Vinson atau Paterson Kelly. 3. Gejala akibat penyakit dasar Pada skenario, penderita belum merasakan adanya gejala penyakit dasar yang dominan. Adapun gejala khas dasar cacingan (ancylostomiasis) yaitu dispepsia: nyeri abdomen, mual, muntah, pot belly (perut terlihat kembung), berak cair, berlendir, dan berdarah. Adapun gejala lain yang dapat dirasakan adalah creeping eruption (ground itch, kulit eritemis) akibat penetrasi cacing pada kulit, haemopteu akibat penetrasi cacing pada kapiler paru.

Skema Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi

Iron Depleted Stated Cadangan besi menurun namun, eritropoietik belum terganggu

feritin serum, pengecatan besi pada sumsum tulang , absorbsi besi melalui usus

Iron Deficient Eritropoietic Cadangan besi kosong dan eritropoietik terganggu namun, gejala anemia belum manifestasi

Free protophorfirin , TIBC , pengecatan besi pada sumsum tulang (-)

Iron Deficiency Anemia Eritropoietik sangat terganggu, kadar Hb menurun sehingga gejala anemia bermanifestasi Sistem Neuromuskuler

Anemia hipokrom mikrositer. Gejala klinik anemia: letih, lesu, lemas, lethargia, pucat

Fe mioglobin, enzim sitokrom, gliserofosfat gangguan gilkolisis asam laktat kelelahan otot Gangguan mental dan kecerdasan Fe gangguan enzim aldehidoksidase & enzim monoaminooksidase serotonin & katekolamin di otak. Gangguan imunitas dan ketahanan terhadap infeksi Fe enzim untuk sintesis DNA dan enzim mieloperoksidase netrofil imunitas seluler Gejala Anemia defisiensi besi Fe Hb dalam darahoksigenasi gejala tipikal anemia: letih, lesu, lemas, lethargia, pucat. Adapun gejala khas anemia defisiensi besi: koilonychia, pica, atrofi papila lidah, disfagia, cheilosis, atrofi mukosa gaster (Paterson-Kelly Syndrome)

Anemia Defisiensi Besi dan Gangguan Eritropoesis Penurunan transportasi oksigen ke jaringan akan meningkatkan kecepatan produksi sel darah merah. Faktor utama yang merangsang produksi eritrosit adalah eritropoeitin, dihasilkan oleh ginjal yang disebabkan oleh perubahan-perubahan penurunan kandungan O2 darah arteri dan penurunan konsentrasi hemolobin. Pada keadaan hipoksia pada bagian tubuh lainnya maka akan merangsang eritropoesis. Bila tidak ada eritropoeitin maka sumsum tulang hanya membentuk sedikit eritrosit. Pada jumlah eritropoetin banyak sekali dan jika tersedia banyak sekali besi dan bahan nutrisi lainnya diperlukan maka kecepatan produksi eritrosit meningkat.

Maturasi sel darah merah tergantung pada jumlah makanan yang adekuat dan penggunaanya yang sesuai seperti vitamin B12, asam folat, protein, zat besi dan tembaga. Jika salah satu bahan untuk Eritropoesis mengalami defisiensi maka proses eritropoesis akan terganggu. Zat besi adalah komponen utama heme dalam haemoglobin sebagai salah satu komponen terpenting sel darah merah. Ketidakhadiran zat besi akan menyebabkan defek pembentukan hemoglobin sehingga oksigenasi jaringan tubuh tidak berjalan baik. Akibatnya walaupun terjadi defisiensi pada pool besi, eritropoetin terus memacu proses eritropoesis, memaksa terbentuknya eritrosit yang akhirnya eritrosit kekurangan komponen Haemoglobin. Akibatnya terbentuk sel darah merah yang normokromik dan mikrositer dengan hasil pemeriksaan apus sumsum tulang ditemukan hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok normoblast basofil. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil.

3.

MACAM-MACAM ANEMIA ANEMIA Adalah keadaan berkurangnya jumlah hemoglobin dari nilai normal dalam darah, sehingga tidak ada kemampuan untuk memelihara oksigenasi ke jaringan dan organ pada tubuh.

NILAI NORMAL 1. Baru lahir 2. Usia seminggu 3. Usia sebulan 4. Kanak-kanak 5. Laki-laki dewasa 6. Wanita Dewasa : 17-22 gm/dl : 15-20 gm/dl : 11-15 gm/dl : 11-13 gm/dl : 14-18 gm/dl : 12-16 gm/dl

MACAM-MACAM ANEMIA : 1. Anemia Aplastik Adalah kegagalan hematopoietik stem celluntuk berproliferasi& berdiferensiasi yang tak diketahui sebabnya. Definisi tergantung pula pada penemuan klinik terutama keadaan negatif, dimana sebagian besar kasus yang bervariasi yang diklasifikasikan ke dalam anemia aplastik berasal dari adanya evolusi penyakit. Etiologi anemia aplastik : Obat-obatan Bahan kimia Virus a. Obat-obatan : Chloramphenicol : sering menimbulkan anemia aplastik. Sejak 1949 dikenal sebagai memiliki kesamaan kimiawi dengan amidopirin yang dapat menyebabkan diskrasia. Amidopirin menyebabkan agranulositosis dan beberapa kasus anemia aplastic. b. Bahan kimia : Idiosinkratik anemia aplastik dilaporkan berkaitan dengan sejumlah petugas industri, termasuk industri cat anilin. Efek benzene pd sumsum tulang banyak dipelajari (Gardner, 1987) c. Virus : Infeksi virus dapat menyebabkan kerusakan serius pada sumsum tulang. Hepatitis non A non B, dikatakan sebagai penyebab, Epstein-Barr virus infection dan influensa A juga sebagai penyebab anemia aplastik. Manifestasi Klinik Anemia aplastik dapat muncul secara mendadak (dalam beberapa hari) atau perlahan (minggu- bulan). Hitung jenis darah menentukan manifestasi klinis. Anemia menyebabkan fatig, dispnea, dan p a l p i t a s i . T r o m b o s i t o p e n i m e n ye b a b k a n m u d a h m e m a r d a n p e r d a r a h a n m u k o s a . N e u t r o p e n i meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Dapat juga menimbulkan sakit kepala dan demem. Penegakan diagnosis memerlukan pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis leukosit, hitung retikulosit, dan aspirasi serta biopsy sumsum tulang. Selain dengan gejala-gejala di atas terkadang anemia jenis ini dapat asimtomatik. Anemia aplastik pada kenyataannya dapat ditemukan dengan gejala bervariasi. Berikut adalah keluhan yang sering ditemukan: 1. Perdarahan 2. Badan lemah 3. Pusing

4. Jantung berdebar 5. Demam 6. Nafsu makan berkurang 7. Sesak nafas 8. Pucat 9. Penglihatan kabur 10. Telinga berdengung Kriteria laboratorium anemia aplastik Darah tepi : Pansitopeni dengan kriteria 1 atau 2 dari : Neutrophil < 0.5 x 109 /l Trombosit < 20 x 109 /l Retikulosit < 1% Sumsum tulang :trephine biopsy Hiposeluler berat : < 25% atau Hiposeluler moderat : 25 50% normal dg sel hematopotik < 30%

2. Anemia Defisiensi Besi Manifestasi Klinik 1.Gejala umum anemia Gejala umum anemia disebut sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. 2. Gejala khas akibat defisiensi besi Gejala khas pada defisiensi besi: Koilonychia : kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi sangat licin dan mengkilap karena papil lidah hilang Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut,berupa bercak pucat keputihan Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring Atrofi mukosa gaster sehingga timbul aklorida Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah, kaca dll. Sebab-sebabnya antara lain :

1. Kehilangan berlebihan (kronis) a. Dari uterus b. Dari gastrointestinalis a. Varies esofagus b. Hiatus hernia c. Ulkus peptikum d. Karsinoma lambung e. Wasir

2. Kebutuhan meningkat : a. Kehamilan b. Pertumbuhan

3. Pemasukan berkurang a. Malabsorbsi : gasrektomi, coeliac disease b. Diit buruk

Pemeriksaan laboratorium : Preparat darah tepi / morfologi sdm : a. Mikrosit b. Hipokrom c. Anisositosis d. Basophilic stippling e. Sel sasaran f. Sel pensil Indeks sel darah merah : a. MCV, MCH, MCHC menurun

b. Hb menurun Sumsum tulang : c. Eritroid hiperplasi d. Cadangan besi tidak ada Ferritin serum Menurun (Normal : 10-500 g/ml) Jumlah retikulosit : dapat, menurun, normal, meningkat Fe serum : menurun (normal :12.7-35.9 mol/L / 60-180g/dl) TIBC meningkat (normal : 45.2-77.7 mol/L = 2004-104 g/dl) FEP (free eritrosit protoporphirin) : Normal 1.71 mol/L = 100 g/l)

3. Anemia Megaloblastik Adalah anemia dimana eritroblas dalam sumsum tulang memperlihatkan abnormalis, pematangan inti terlambat dibandingkan sitoplasma.Hal ini disebabkan sintesis DNA yang tidak sempurna (defektif).

Manifestasi Klinik Gambaran umum anemia megaloblastik adalah: 1.Anemia timbul perlahan dan progresif 2.Kadang kadang disertai ikterus ringan 3.Glositis dengan lidah berwarna merah, seperti daging Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neuropati,sedangkan defisiensi besi tidak disertai gejalaneuro pati. Gejala neuropati berupa subacute combined degeneration. 1.Neuritis perifer : mati rasa , rasa terbakar pada jari 2.Kerusakan columna posterior :gangguan posisi , vibrasi dan tes Romberg positif 3.Kerusakan columna lateralis : spasitisitas dengan deep r e f l e x h i p e r a k t i f d a n g a n g g u a serebrasi Sebab-sebab anemia megaloblastik : 1. Defisiensi vitamin B 12 2. Desisiensi asam folat 3. Abnormalitas metabolisme vitamin B 12 atau asam folat 4. Catat sintesis DNA lain : a. Defisiensi enzim kongenital

b. Akuisita : Terapi hidroksiuria Terapi sitosis arabinose Sebab2 anemia defisiensi asam folat : Nutrisonal : umur tua, scorbut, gastrektomi partial 1. Malabsorbsi :tropical sprue, penyakit coeliac, gastrektomi partial, penyakit Crohn. 2. Pemakaian berlebihan : a. Fisiologis kehamilan, laktasi dan prematuritas b. Patologis : a. Anemia hemolitik b. Mielosklerosis c. Keganasan : limfoma, mieloma d. Radang : penyakit Crohn, tuberkulosis, artritis rematoid, psoriasis 3. Pembuangan folat urin berlebihan a. Penyakit hati akut b. Payah jantung kongestif 4. Terapi obat konvulsan 5. Lain : penyakit hati, alkoholisme, perawatan intensif

Gejala Klinik : 1. Lemah, sering capek 2. Kulit kuning lemon 3. Atrofi permukaan mukosa : lidah gastrointestinal, vagina 4. Sering lupa, mudah mengantuk, mudah tersinggung 5. Parestesi, ataksi 6. Megaloblastic madness : terapi pd anemia berat, menyerang cerebral menyebabkan perubahan mental, paranoid dan depresi

Pemeriksaan laboratorium : 1. Preparat darah tepi / gambaran darah tepi : Makrositik normokmik, banyak makrosit oval Schistocytes, dengan banyak ukuran Fragmentasi, sdm pecah Benda inklusi dalam sdm : basaphilic strippling, Howell Jolly, nucleated red blood cells Neutrofil hipersegmen : inti dengan lobus 6 atau lebih

2. Jumlah sel menurun : Retikulosit sangat menurun Neutrofil turun Trombosit menurun Indeks sdm : MCV meningkat, MCHC normal

Sumsum tulang : Eritroid hiperplasi, granulositik hiperplasi Eritrosit : asinkronisasi sitoplasma dan inti, dimana inti besar, kromatin halus menyebar, sitoplasma lebih matang dengan hemoglobinisasi Meloid abnormal : bentuk raksasa (giant staf), metamielosit hipersegmen Megakariosit besar

Serum : Vitamin B 12 menurun Asam folat menurun

Pemeriksaan lain : Tes gastrin

Tes Schilling`

4. Anemia Sideroblastik Merupakan anemia refrakter (sukar diobati) dengan sel hipokrom dalam darah tepi dan besi sumsum tulang meningkat dengan banyak cincin patologis. Manifestasi Klinik Seperti anemia pada umumnya.

o Pembagian : 1. Herediter : biasanya terdapat pada pria 2. Akuisita : a. Primer b. Sekunder : obat-obatan misl. Antituberkulosis, alkohol, timah c. Bersamaan dg penyakit sumsum tulang Sindroma mielodisplastik Mielosklerosis, leukomia mieloid, myeloma

o Pemeriksaan laboratorium : 1. Darah tepi : sel-sel hipokrom 2. Indeks eritrosit : Tipe kongenital MCV, MCH, MCHC sangat rendah Tipe akuisita MCV sering naik Sumsum tulang : Banyak cincin sideroblas : granule besi tersusun pd cincin atau ban di sekeliling nukleus / intra sel Cadangan besi sumsum tulang : ada Serum : Besi serum meningkat Feritin serum meningkat

5. Anemia Penyakit Kronik Merupakan anemia yang paling sering terjadi pada penderita dengan berbagai penyakit radang dan keganasan. Manifestasi Klinik Tidak khas karena didominasi oleh gejala penyakit dasar. Syndrom anemia tidak terlalu mencolok karena penurunan Hb tak terlalu berat

o Sebab-sebab : 1. Penyakit radang kronik : a. Infeksi : abses, paru, tuberkulosis, osteomielitis, pnemonia, endokarditis bakterialis b. Non infeksi : artritis rematoid, SLE dan penyakit jaringan ikat lain, sarkoidosis, penyakit Crohn 2. Penyakit keganasan : karsinoma, limfoma dan sarcoma o Pemeriksaan laboratorium : 1. Darah tepi : normositik normokromik, bisa juga hipokromik, biasanya mikrositik

2. Serum : TIBC dan besi serum menurun Feritin serum normal atau meningkat Sumsum tulang : Simpanan besi normal Besi eritroblas berkurang

6. Anemia Hemolitik Adalah anemia yang diakibatkan peningkatan kecepatan destruksi sel darah merah. Hiperplasia eritropoietik dan perluasan anatomis tulang, karena destruksi sel darah merah bisa meningkat beberapa kali lipat sebelum pasien menjadi anemia.Sumsum tulang dewasa maksimal sanggup memproduksi darah dengan kecepatan 6-8 kali normal.Retikulosit meninggi terutama pada kasus anemia yang berat dan eritropoiesis yang efektif.Umur sel darah merah rata-rata 120 hari & pada hemolisis berat umur sel darah merah hanya bertahan beberapa hari.

Manifestasi Klinik Pasien mungkin mengeluh lemah, pusing, cepat capek dan sesak. Pasien juga mengeluh kuning dan urinnya kecoklatan, meski jarang terjadi. Riwayat pemakaian obat-obatan dan terpajan toksin serta riwayat keluarga merupakan informasi penting yang harus ditanyakan saat anamnesis.Pada pemeriksaan fisik ditemukan kulit dan mukosa kuning. Splenomegali didapatkan pada beberapa anemia hemolitik. Pada anemia berat dapat ditemukan takikardi dan aliran murmur padakatup jantung. Ada 2 kategori anemia hemolitik : A. Anemia hemolitik herediter / kelainan intrinsik B. Anemia hemolitik akuisita / kelainan ekstrinsik

Anemia hemolitik herediter Defek membran : a. Sferositosis herediter b. Eliptositosis herediter Defek metabolik / kelainan enzim a. Defisiensi enzim G6PD b. Defisiensi enzim PK

Defek hemoglobin a. b. c. d. e. b. c. d. e. Anemia sickle sell Trait sickle sell Hemoglobin C Hemoglobin SC Hemoglobin D dan E Hemoglobin M Hemoglobin Koln & Zurich Hemoglobin dengan gangguan afinitas Thalasemia homozigot / mayor heterozigot minor thalassemia minor Anemia hemolitik akuisita

1. Autoimtm 2. Isoimun 3. Imun 4. Lain-lain

(AIHA) (reaksi tranfusi) (obat)

a. Zat kimia dan faktor fisik b. Mekanik c. Obat-obatan d. Infeksi e. Defek membran / PNH Gambaran klinis : Bisa ditemukan selaput lendir pucat, ikterus ringan dan splenomegali.Tidak ditemukan empedu dalam urin atau ditemukan urobilinogen berlebihan. Gambaran laboratorium :

1. Peningkatan destruksi sel darah merah a. Bilirubin serum meningkat b. Urobilinogen urin meningkat c. Sterkobilinogen feses meningkat d. Heptoglobin serum tidak ada 2. Peningkatan produksi sel darah merah a. Retikulositosis b. Eritroid hiperplasi 3. Sel darah merah rusak a. Morfologi : fragmentosis, sferositosis, mikrosit b. Fragilitas osmotik abnormal c. Autohemolitik d. Umur sel darah merah memendek

Anemia hemolitik intravaskuler 1. Hemoglobinemi 2. Hemoglobunuri 3. Hemosiderinuri 4. Methemalbuminuri : dideteksi dg Schumm test o Sferositosis herediter 1. Fragilitas osmotik meningkat 2. Autohemolitik meningkat 3. Tes antiglobulin negatif / direct Coombs test 4. Cr51 destruksi oleh limpa terbanyak

7. Thalassemia Thalassemia Terdapat duplikasi gen rantai globin. Karena rantai dibutuhkan pd hemoglobin janin, penghapusan 4 gen mengakibatkan kegagalan sintesis hemoglobin janin dan kematian intra uterin. Ketiadaan 3 gen mengakibatkan anemia mikrositik hipokromik dg splenomegali dimana hemoglobin H dapat dideteksi dlm sel darah merah dg elektroforesis.

Thalassemia mayor Gambaran klinis : 1. Anemia berat pd 3-6 bulan setelah lahir 2. Pemeriksaan hati dan limpa 3. Pembesaran tulang krn hiperplasia sumsum berat / facies thalassemia Penipisan korteks dan gambaran hair-on-end pada sinar X tenggorak

Gambaran Laboratorium 1. Anemia mikrositik hipokromik 2. Elektroforesis : hampir tidak ada HbA dengan hampir semua HbF

Thalassemia minor Biasanya tanpa gejala, ditandai oleh mikrositik hipokromik (MCV, MCH, MCHC sangat rendah), tetapi anemia ringan : hemoglobin 11-15 g/dl. Diagnosis pasti adanya HbA2 yg meningkat.Hasil pemeriksaan besi normal.Jika dua penderita thalassemia minor kawin, ada 25% kemungkinan anaknya thalassemia mayor. Diagnosis antenatal dan abortus dpt mencegah terjadinya keadaan ini 50% keturunan mereka akan menjadi carriers. Manifestasi klinik Anemia aplastik 1. 2. 3. 4. 5. 6. Perdarahan Badan lemah Pusing Jantung berdebar Demam Nafsu makan berkurang 7. Sesak nafas 8. Pucat 9. Penglihatan kabur 10. Telinga berdengung Manifestasi laboratorium 1.Darah tepi : Pansitopeni dengan kriteria 1 atau 2 dari: a. Neutrophil< 0.5 x109 /l b. Trombosit< 20 x 109 /l c. Retikulosit < 1% d. Sumsumtulang: trephine biopsy Hiposeluler berat : < 25% atau Hiposeluler moderat : 25 50% normal dengan sel hematopotik < 30% 1. Anemia mikrositik hipokromik 2. Elektroforesis : hampir tidak ada HbA dengan hampir semua HbF Penatalaksanaan 1. Terapi Konservatif : terapi imunosupresif, relaps 2. Terapi penyelamatan (alvage therapies) 3. Transplantasi sumsum tulang 4. Terapi suportif 5. Transfusi darah 6. Atasi komplikasi dengan antibiotik 7. Kortikosteroid dosisi rendah

Anemia 1. Anemia berat pd 3-6 bulan setelah lahir Thalasse 2. Pemeriksaan hati dan mia limpa 3. Pembesaran tulang krn hiperplasia sumsum berat / facies thalassemia Penipisan korteks dan gambaran hair-onend pada sinar X tenggorok

1.

Medikamentosa

- Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah kadar feritin serum sudah mencapai 1000 mg/l atau saturasi transferin lebih 50%, atau sekitar 10-20 kali transfusi darah. Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan melalui pompa infus dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama 5 hari berturut setiap selesai

transfusi darah. - Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk meningkatkan efek kelasi besi. - Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat. - Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat memperpanjang umur sel darah merah.

II.

Bedah

Splenektomi, dengan indikasi: limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita, menimbulkan peningkatan tekanan intraabdominal dan bahaya terjadinya ruptur hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi darah atau kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg berat badan dalam satu tahun.

III.Suportif Transfusi darah :

Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Dengan kedaan ini akan memberikan supresi sumsum tualang yang adekuat, menurunkan tingkat akumulasi besi, dan dapat mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan penderita. Pemberian darah dalam bentuk PRC (packed red cell), 3 ml/kg BB untuk setiap kenaikan Hb 1 g/dl.

IV.Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll) Tumbuh kembang, kardiologi, Gizi, endokrinologi, radiologi, Gigi

Anemia Hemoliti k

1.mengeluh lemah 1. Peningkatan pusing destruksi sel darah 2.cepat capek merah 3.sesak a. Bilirubin serum 4.selaput lendir pucat meningkat 5.ikterus ringan b. Urobilinogen urin 6.splenomegali meningkat c. Sterkobilinogen feses meningkat d. Heptoglobin serum tidak ada 2. Peningkatan produksi sel darah merah a. Retikulositosis b.Eritroid hiperplasi 3. Sel darah merah rusak a. Morfologi : fragmentosis, sferositosis, mikrosit b.Fragilitas osmotik abnormal

1. Kortikosteroid 2. Spenektomi 3. Imunosupresi 4. Terapi lain : danazol 600800- mg/hari 5. Terapi transfusi 6. Terapi inisiasi menggunakan prednison 1-2 mg/kg

c. Autohemolitik d.Umur sel darah merah memendek Anemia Tidak khas karena didominasi oleh Penyakit gejala penyakit dasar. kronik Syndrom anemia tidak terlalu mencolok karena penurunan Hb tak terlalu berat.

1. Darah tepi : normositik normokromik, bisa juga hipokromik, biasanya mikrositik 2. Serum : TIBC dan besi serum menurun Feritin serum normal atau meningkat Sumsum tulang : Simpanan besi normal Besi eritroblas berkurang 1. Darah tepi : sel-sel hipokrom 2. Indeks eritrosit : Tipe kongenital MCV, MCH, MCHC sangat rendah Tipe akuisita MCV sering naik Sumsum tulang : Banyak cincin sideroblas : granule besi tersusun pd cincin atau ban di sekeliling nukleus / intra sel Cadangan besi sumsum tulang : ada Serum : Besi serum meningkat Feritin serum meningkat 3. Preparat darah tepi / gambaran darah tepi : 1. Transfusi 2. Terapi eritropoietin 3.Menggunaan pyrodoxine dosis tinggi (vit B6) 4.Transplantasi sumsum tulang

Anemia Siderobl astik

Seperti anemia pada umumnya.

Anemia 1. Lemah, sering capek Megalob 2. Kulit kuning lemon 3. Atrofi permukaan lastik

1. Terapai parenteral dengan kobalamin 2. Suntikan IM kobalamin

mukosa : lidah gastrointestinal, vagina 4. Sering lupa, mudah mengantuk, mudah tersinggung 5. Parestesi, ataksi 6. Megaloblastic madness : terapi pd anemia berat, menyerang cerebral menyebabkan perubahan mental, paranoid dan depresi

Makrositik normokmik, banyak makrosit oval Schistocytes, dengan banyak ukuran Fragmentasi, sdm pecah Benda inklusi dalam sdm : basaphilic strippling, Howell Jolly, nucleated red blood cells Neutrofil hipersegmen : inti dengan lobus 6 atau lebih

3. Terapi oral kristalin B12

4. Jumlah sel menurun : Retikulosit sangat menurun Neutrofil turun Trombosit menurun Indeks sdm : MCV meningkat, MCHC normal Sumsum tulang : Eritroid hiperplasi, granulositik hiperplasi Eritrosit : asinkronisasi sitoplasma dan inti, dimana inti besar, kromatin halus menyebar, sitoplasma lebih matang dengan hemoglobinisasi Meloid abnormal : bentuk raksasa (giant staf), metamielosit hipersegmen Megakariosit besar

Anemia Defisien si besi

Serum : Vitamin B 12 menurun Asam folat menurun 1.Gejala umum Preparat darah tepi anemia / morfologi sdm : Gejala umum anemia g. Mikrosit disebut sindrom anemia h. Hipokrom dijumpai pada anemia i. Anisositosis defisiensi besi apabila j. Basophilic kadar hemoglobin turun stippling dibawah 7-8 g/dl. Gejala k. Sel sasaran ini berupa badan lemah, l. Sel pensil lesu, cepat lelah, mata Indeks sel darah berkunang-kunang, serta merah : telinga mendenging. e. MCV, MCH, MCHC menurun 2. Gejala khas akibat f. Hb menurun defisiensi besi Sumsum tulang : Gejala khas pada g. Eritroid hiperplasi defisiensi besi: h. Cadangan besi Koilonychia : tidak ada kuku sendok, kuku Ferritin serum menjadi rapuh, bergaris Menurun garis vertikal dan menjadi (Normal : 10-500 cekung sehingga mirip g/ml) sendok Jumlah retikulosit : dapat, menurun, Atrofi papil lidah: normal, meningkat permukaan lidah menjadi Fe serum : sangat licin dan menurun (normal mengkilap karena papil :12.7-35.9 mol/L lidah hilang / 60-180g/dl) Stomatitis angularis TIBC meningkat (cheilosis): adanya (normal : 45.2-77.7 keradangan pada sudut mol/L = 2004mulut,berupa 104 g/dl) bercak pucat keputihan FEP (free eritrosit Disfagia: nyeri menelan protoporphirin) : karena kerusakan epitel Normal 1.71 hipofaring mol/L = 100 Atrofi mukosa gaster g/l) sehingga timbul aklorida Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah, kaca dll.

1. terapi besi oral 2. terapi besi parental 3. terapi kausal 4. pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh.

Diagnosis Diferensial Anemia Defisiensi Besi Anemia Defisiensi Besi Anemia Akibat Penyakit Kronik sampai Ringan Menurun/N Menurun/N Menurun Menurun Menurun/N Positif Meningkat Thalassemia Anemia sideroblastik

Derajat anemia

MCV MCH Besi serum TIBC Saturasi Transferin Besi sumsum Negatif tulang Protoporfirin Meningkat eritrosit Feritin serum Menurun <20g/dl Elektrofoesis Hb Normal

Ringan berat Menurun Menurun Menurun Meningkat > 360 Menurun

Ringan Menurun Menurun Meningkat/N Menurun/N Meningkat > 20% Positif kuat Normal

Ringan- berat Menurun/ N Menurun/ N Meningkat/N Menurun/N Meningkat > 20% Positif dengan ring sideroblast Normal Meningkat g/dl Normal >50

Normal 20- Meningkat 200 g/dl >50 g/dl Normal Hb.A2 meningkat

Anemia Mikrositik Hipokrom a. Anemia Defisiensi Besi Anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi eritropoesis, karena cadangan besi (depleted iron store ) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemogobin berkurang. Etiologi Anemia ini umumnya disebabkan oleh perdarahan kronik. Namun di Indonesia paling bnayka disebabkan oleh infeksi cacing tambang (ankilostomiasis ). Infeksi cacing tambang pada seseorang dengan makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia. Bila diketahui malnutrisi baru akan terjadi anemia. Penyebab lainnya : Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari : Saluran cerna = akibat dari tukak peptik, kanker lambung Saluran kemih = hematuria Saluran nafas = hemoptoe

- Faktor nutrisi akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi ( bioavailabilitas ), besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin c ) - Gangguan absorpsi besi = gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik

Manifestasi Klinik - Koilonychia, kuku sendok (spoon nail ), kuku menjadi rapuh bergaris vertikal, dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok - Atrofi papil lidah : Permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang - Stomatitis angularis (cheilosis ) : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan - Disfagia : Nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring - Atrofi Mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

Pemeriksaan Penunjang Didapatkan hasil : - Feritin serum < 30 mg/dl - Total Iron Binding capacity (TIBC) yang meningkat - Fe Serum <30 mg/dl - Saturasi Transferin < 15 mg/dl Penatalaksanaan Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. terapi terhadap anmeia defisiensi besi adalah :

- Terapi kausal = terapi terhadap penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan cacing tambang, pengobtana hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan , kalu tidak anemia akan kambuh lagi - Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh ( iron replacemen therapy )

b. Anemia Penyakit Kronik Anemia ini dikenal pula dengan nama sideropenic anemia with reticuloendothelial siderosis Etiologi - Penyakit ini dihubungkan dengan berbagai penyakit ginjal, paru (bronkial, taksis, abses ) - Inflamasi kronik, seperti artritis reumatoid - Neoplasma, seperti limfoma malignum dan nekrosis jaringan

Manifetasi Klinik Anemia pada penyakit kronik biasanya ringan sampai dengan sedang dan munculnya setelah 12 bulan menderita sakit. Biasanya anemianya tidak bertambah progresif atau stabil, dan mengenai berat ringannya anemia pada seorang penderita tergantung kepada berat dan lamanya menderita penyakit tersebut. Gambaran klinis dari anemianya sering tertutupi oleh gejala klinis dari penyakit yang mendasari (asimptomatik). Tetapi pada pasien-pasien dengan gangguan paru yang berat, demam, atau fisik dalam keadaan lemah akan menimbulkan berkurangnya kapasitas daya angkut oksigen dalam jumlah sedang, yang mana ini nantinya akan mencetuskan gejala. Pada pasien-pasien lansia, oleh karena adanya penyakit vaskular degeneratif kemungkinan akan ditemukan gejala-gejala kelelahan, lemah, klaudikasiointermiten, muka pucat dan pada jantung keluhannya dapat berupa palpitasi dan angina pektoris serta dapat terjadi gangguan serebral.Tanda fisik yang mungkin dapat dijumpai antara lain muka pucat, konjungtiva pucat dan takikardi.

Pemeriksaan Penunjang Didapatkan: Hematokrit 25-30 %, biasanya normositik/normokrom leukosit & hitung jenisnya normal Penatalaksaan Pada anemia yang mengancam nyawa dapat diberikan tranfusi darah merah (packed red cell ) seperlunya.

4.

ABSORBSI BESI UNTUK PEMBENTUKAN HEMOGLOBIN Proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga fase, yaitu:

A. Fase Luminal Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk, yaitu besi heme dan besi nonheme. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi. Besi non-heme berasal dari sumber nabati, tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya rendah. Besi dalam makanan diolah di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain) karena pengaruh asam lambung. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat diserap di duodenum. B. Fase Mukosal Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali. Besi heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam lambung. Pada brush border dari sel absorptif (teletak pada puncak vili usus, disebut sebagai apical cell), besi feri direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase, mungkin dimediasi oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB). Transpor melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1). Setelah besi masuk dalam sitoplasma, sebagian disimpan dalam bentuk feritin, sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke dalam kapiler usus.

Pada proses ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin). Kemudian besi bentuk feri diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus. Sementara besi non-heme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh DMT 1. Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin akan kembali ke dalam lumen usus.

Gambar: Absorbsi Besi di Usus Halus (sumber: Andrews, N.C., 2005. Understanding Heme Transport. N Engl J Med; 23: 2508-9).

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau diloloskan ke basolateral diatur oleh set point yang sudah diatur saat enterosit berada pada dasar kripta.Kemudian pada saat pematangan, enterosit bermigrasi ke arah puncak vili dan siap menjadi sel absorptif. Adapun mekanisme regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu, regulator dietetik, regulator simpanan, dan regulator eritropoetik.

Gambar 2.3. Regulasi Absorbsi Besi (sumber: Andrews, N.C., 1999. Disorders of Iron Metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95). C. Fase Korporeal Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler usus. Kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal dua molekul besi. Besi yang terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat pada permukaan sel, terutama sel normoblas. Kompleks Fe2-TfTfr akan terlokalisir pada suatu cekungan yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit). Cekungan ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom. Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin. Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan bantuan DMT 1, sedangkan ikatan apotransferin dan reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali.

Gambar : Siklus Transferin (sumber: Andrews, N. C., 1999. Disorders of Iron Metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan heme. Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga terbentuk suatu rantai protoporfirin. Empat dari enam posisi ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh enzim heme sintetase ferrocelatase. Sehingga terbentuk heme, yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya.