Anda di halaman 1dari 8

Preeklamsi adalah sindrom spasifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, gangguan

hipertensi yang jadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias kematian, bernama perdrahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan merupakan factor resiko medis yangpaling sering di jumpai. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita atau 3,7% di antara semuan kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum dapat terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama bebrapa decade. Gangguan hipertensi masih merupakan salahsatu masalah yang signifikan dalam ilmu kebidanan. Mortalitas maternal pada preeklamsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari preeklamsia dan eklamsia seperti: perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi. Mortalitas perinatal pada preeklamsia dan eklamsia dapat disebabkan asfiksia intrauterine dan prematuritas, asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat vasospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan kegawatan janin sampai terjadinya kematian janin. a. preeklamsia berat 1. definisi preeklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa kurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300mg atau lebih protein pada sampel urin secara acak. Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuria minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuria merupakan pertanda buruk, sebaliknya proteinuria yang tanpa disertai hipertensi hanya menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi. Proteinuria +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuria 24 jam sebesar 2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila terjadi kelainan ginjal yang parah, filtrasi pada glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat. Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan akibat nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul glisson. Nyeri khas ini sering disertai dengan peningkatan enzim hati dalam serum. Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi pada seorang wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat disebut superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi pada trimester kedua.

Elkamsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan saraf. Penyebab eklamsia adalah kurangnya cairan darah keotak, hipoksik otak atau edema otak. Preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan salahsatu atau lebih gejala dan tanda dibawah ini: a. tekanan darah: pasien dalam keadaan istirahat tekanan sistolik 160 mmHg dan desakan diastolik 90 mmHg. b. proteinuria: 5gr/jumlah urin selama 24 jam atau distik 4+. c. Oliguria: produksi urin < 400-500cc/24jam d. Kenaikan kreatinin serum e. Edema paru dan sianosis f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen: disebebkan terenggangnya kapsula glisson. Nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar. g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotoma, dan pandangan kabur. h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase. i. Hemolysis mikroangiopatik j. Trombositopenia < 100.000cell/mm3. k. Sindroma HELLP Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklmasia, dan mungkin disebabkan oleh akrivasi dan agregasi trombosit serta hemolysis mikroangiopati yang di picu oleh vasispasme hebat. Tanda-tanda hemolysis yang berat seperti hemoglobinemia, hemoglobulinuria atau hiperbilirubinemia menunjukkan penyakit yang parah. Faktor yang lain menunjukkan keparahan hipertensi adalah disfungsi jantung dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat nyata. Keparahan preeklamsia. Keparahan preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan intensitas berbagai kelainan seperti tekanan darah diastolic yang meningkat, proteinuria, nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen atas, oliguria, kejang, peningkatan kreatinin serum, trombositopenia, peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan edema paru. Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Perludiketahui, pembeda antara preeklamsia rigan dan preekalamsia berat dapat menyesatkan karena penyakit yang ringan dapat berkembang menjadi penyakit yang berat. 2. etiologi meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarng belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasarterjadinya preeklamsia. a. teori Genetik

dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesif. Preeklamsia dapat terjai pada penderita dengan riwayat keluarga preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara perempuan pederita. b. teori Immunologik kehamilan sebenarnya merupakan paradox biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing secara imunologik dapat diterima atau ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adopsi immunologic yang tidak terlalu kuat sehingga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel thropoblast tidak bias melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi. c. teori Ischemia Placenta Ischemia placenta pada preeklamsia dapat terjadi Karen apembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spiralesdan arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales, sehingga arteri spirales menjadi turun tonusnya dan akhirnya melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokontriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasentasehingga terjadi ischemia plasenta. d. teori Radikal Bebas ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Factor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolism oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plaseta yang mengalami ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membrane sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membrane sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun. e. teori Kerusakan Sel Endotel peroksidase lemak adalah proses oksidasi lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya proksidase lamak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia. Rupanya tidak hanya satu factor melainkan banyak factor yang menyebabkan preeklamsia dan eklamsia. Diantara factor-faktor yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat. 3. Patofisiologi

Patogenensis terjadinya preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut: a. penurunan kadar angiotensin II danpeningkatan kepekaan vaskuler pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopressor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah yang menyebabkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostasiklin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan turunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi. b. hipovolemia intravaskuler pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% dari kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dn peningkatan viksositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menurun (hipoperfusi) sehingga terjadinya gangguan peryukaran bahan-bahan metabolic dan oksigenasijaringan. Penurunan perfusi kedalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan intrauterine fetal death. c. vasokontriksi pembuluh darah pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokontriktor sehingga keluarnya bahan bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokontriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada system pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada dasarnya merupakan sebuah system kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik, sebab bila tidak terjadi vasokontriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa preeklmasi disebebkan oleh suatu zat beracun dari dalam darah yang menyebabkan trombosisdi banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat nekrosis berbagai organ. Pada preeklamsi berat dan eklamsidijumpai perburukan patologis fungsi sejumlah organ dan system mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Telah dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan perfusi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi system reninangiotensin. Aktivasu dari system ini akan mengakibatkan vasokontriksi secara general sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia dan hipoksia jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula disebabkan

oleh DIC yang dapat terjadi akibat dari terjadinya pelepasan thromboplastin karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus. Bila hipoksia dan hipovolemia terjadi pada kapiler-kapiler yang membentuk glomerulus maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang menyebabkan peningkatan perfusi glomerular dan filltrasinya sehingga dari gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Vasokontriksi kapiler-kapiler dapat pula menyebabkan oedem. Selaini itu, dari jalur adrenal akan memproduksi aldosterone yang juga dapat menyebabkan retensi Na dan air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem. Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat mengancam nyawa. Kadar sebagian factor pembekuan dalam plasma mungkin menurun dan eritrosit dapat mengalami trauma hebat shingga bentuknya aneh dan cepat mengalami hemolysis. 4. frekuensi hipertensi dalam kehamilan merupakan factor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita, atau 3,7% di anatara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 diantaranya dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar antara 3-10%. Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5%, walaupun laporanyang ada sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras dan etnik dan karenanya juga factor presdisposisi genetic, sementara factor lingkungan juga berperan. Pada primigravida frekuensi preklamsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas merupakan factor presdisposisi untuk terjadinya preeklamsia. 5. dasar pengelolaan pada kehamilan dengan penyulitapapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut: a. pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya. b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang tergantung pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu: Ekspektatif konservatif: bila umur kehamilannya <37 minggu, artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa.

Aktif agresif: bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa dan stabilisasi ibu.

6. pemberian terapi medikamentosa a. b. c. d. segera masuk rumah sakit. Tirah baring miring kiri secara interremitten Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5% Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang yang pembagiannya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan e. Pemberian anti hipertensi Diberikan bila tekanan darah 180/110 mmHg atau MAP 126. Jenis obat yang diberikan : Nifedipin 10-20mg oral diulang setelah 30 menit maksimum 120 mg dalam 24jam. Ddesakan darah diturunkan secara bertahap: - penurunan awal 25% dari desakan sistolik - desakan darah diturunkan sampai mencapai <160/105 atau MAP <125 f. diuretikum diuretikum tidak dibenarkan diberikan secra rutin karena: - memperberat penurunan perfusi plaseta - memperberat hpovolemia - meningkatkan hemokonsentrasi g. diet diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori berlebih 7. sikap terhadap kehamilannya a. perawatan konservatif ekspektatif 1) tujuan a) mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan memenuhi syarat janin yang dapat dilahirkan. b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. 2) indikasi: kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia 3) terapi medikamentosa a) terapi medikamentosa seperti diatas b) bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih dirawat 2-3 hari lagi baru boleh diizinkan pulang c) pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskuler. d) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34minggu selama 48 jam. 4) perawatan di Rumah Sakit

a) pemeriksaan dan monitoring tiap hari padagejala klinik sebagai berikut: - nyeri kepala - penglihatan kabur - nyeri perut kuadran kanan atas - nyeri epigastrium - kenaikan berat badan dengan cepat b) menimbang berat badan pada waktu masuk rumahsakit dan diikuti tiap harinya c) mengukur proteinuria ketika masuk rumahsakit dan diulangi tiap 2 hari d) pengukuran desakan darah sesuai dengan standar yang sudah ditentukan e) pemeriksaan laboratorium f) pemeriksaan USG g) meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB, masih dirawat 3 hari baru kemudian diizinkan pulang 5) penderita boleh dipulangkan bla penderita telah bebas dari gejalagejala PEB, masih dirawat 3 hari lagi baru boleh diijinkan pulang. 6) Cara persalinan a) bila penderita tidak in partu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan aterm b) bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya (missal dengan grafik friedman) c) bila penderita in partum aka persalinan di utamakan pervaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar. b. perawatan aktif agresif 1) tujuan: terminasi kehamilan 2) indikasi a) indikasi ibu. I. Kegagalan terapi medikamentosa Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah persisten Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang persisten II. tanda dan gejala impeding eklampsia III. gangguan fungsi hepar IV. gangguan fungsi ginjal V. dicurigai terjadi solutio placenta VI. tembusnya onset pertus, ketuban pecah dini, perdarahan b) indikasi janin I. umur kehamilan 37 minggu II. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG III. NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal IV. Timbulnya oligohidramnion c) indikasi laboratorium trombositopenia progressif yang menuju ke sindroma HELLP

3) terapi medikamentosa sama seperti medikamentosa diatas 4) cara persalinan sedapat mingkin persalinan diarahkan pervaginam a) penderita belum inpartu dilakukan induksi persalinan bila bishop score