Ikterus

KELOMPOK VI
030.06.159 Maya Dwi Utami

030.08.103 Fifi Tandion

030.06.160 Maydina Putri Anggita

030.08.104 Fitri Anugrah

030.06.162 Medissa

030.08.105 Fitrisia Rahma

030.06.167 Mgs Puji Wahid Farhan M

030.08.106 Friska Monita

030.07.151 Maratu Solihah

030.08.107 Gabriel Klemens

030.08.088 Donna Novita A

030.08.211 Riski Dianti F

030.08.089 Edward Wijaya L Ismangoen

030.08.290 Noor Ain Bt Moh

030.08.102 Ferdy

030.08.301 Nurul Wahida H

Modul Organ GastroEnteroHepatologi

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta
01 oktober 2009

BAB I
PENDAHULUAN
Alhamdulillah, puji syukur atas rahmat dan karunia dari tuhan Yang Maha Esa, kelompok
kami dapat menyelesaikan makalah ini sesuai waktu yang ditentukan setelah menjalani beberapa
kali diskusi terlebih dahulu.
Diskusi pertama dilakukan pada hari rabu, tanggal 11 september 2009, diketuai oleh
saudara Ferdi dan sekretaris Dona novita. Diskusi kedua dilakukan pada hari kamis, tanggal 28
september 2009, diketuai oleh saudara Ferdi dan sekretaris Friska monita. Topik diskusi tentang
ikterus. Diskusi berlangusung dengan lancar. Semua peserta diskusi yang terdiri dari 16 orang
sangat aktif untuk memecahkan masalah pasien pada kasus ini.
Beberapa kali terjadi perdebatan antar peserta diskusi. Walaupun pada akhirnya didapatkan
suatu kesimpulan bersama dengan bimbingan dan arahan dari tutor tentunya.
Sekian dan terima kasih

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Gambaran mikroskopik lobulus hati 1,2
Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang
merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal
yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk poligonal dengan macam-macam ukuran,
dengan satu buah inti vesikular besar dan kadang-kadang berinti dua. Di tepi lobulus hati
terdapat septum interlobular dengan darerah porta, yang mengandung cabang-cabang dari vena
porta, arteri hepatica, duktus billiaris. Venul porta dan arteriol hepatika membentuk sinusoid
diantara lempeng-lempeng sel hati dan mengikuti percabangannya. Selain sel-sel hati, sinusoid
juga dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel kupffer. Sel endotel sinusoid mempunyai pori-pori
yang sangat besar. Diantara sel endotel dan sel hepar terdapat ruang disse yang menghubungkan
pembuluh limfe dalam septum interlobularis.
Aliran empedu 3
Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu
membentuk saluran empedu yang makin lama makin besar hingga menjadi duktus koledokus.
Aliran empedu berjalan melalui kanalikulis biliaris yang membentuk duktus biliaris intrahepatik
dan melewati duktus hepatikus sinistra dan dekstra yang bersatu membentuk duktus hepatikus
komunis. Setelah melalui duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung
empedu untuk disimpan dan dipekatkan. Dari duktus sistikus, empedu dialirkan melalui duktus
koledokus yang bertemu dengan duktus pankreatikus major Wirsungii menuju ke papila major
vateri duodenii untuk kemudian dikeluarkan ke duodenum. Di duodenum pars descendends
3

terdapat sfingter Oddi yang akan berelaksasi ketika empedu dikeluarkan dan berkontraksi ketika
empedu disimpan.
Katabolisme Heme 4
Dalam kondisi faali orang dewasa sehat, setiap jam, 1-2 x 10 8 eritrosit dihancurkan.
Hemoglobin yang dihancurkan akan menjadi globin yang diurai menjadi asam amino
pembentuknya yang kemudian dapat digunakan kembali dan besi heme yang memasuki
kompartemen besi juga untuk didaur ulang. Bagian porfirin yang bebas-besi juga diuraikan
terutama di sel retikuloendotel hati, limpa, dan sumsum tulang. Katabolisme heme dilakukan
oleh sistem enzim kompleks yang disebut heme oksigenase. Pada saat heme mencapai sistem
oksigenase, besi tersebut biasanya telah dioksidasi menjadi bentuk feri, yang membentuk hemin.
Hemin direduksi menjadi heme dengan NADPH, dan dengan bantuan NADPH lain, oksigen
ditambahkan ke jembatan -metin antara pirol I dan II porfirin. Besi fero kembali dioksidasi
menjadi bentuk feri. Dengan penambahan oksigen lain, besi feri dibebaskan dan karbon
monoksida dihasilkan serta terbentuk biliverdin. Pada unggas, biliverdin yang berwarna hijau
diekskresikan. Pada mamalia, terdapat biliverdin reduktase yang mereduksi jembatan metin
antara pirol III dan pirol IV ke gugus metilen untuk menghasilkan bilirubin I .
Metabolisme Bilirubin
Bilirubin I yang dibentuk organ-organ retikuloendotelial di luar hati ditranspor ke hati.

Bilirubin I hanya sedikit larut dalam air, tetapi kelarutannya dalam plasma meningkat oleh
pembentukan ikatan nonkovalen dengan albumin. Di hati metabolisme bilirubin melalui 3
tahap, yaitu :
1. Penyerapan bilirubin oleh sel parenkim hati (uptake)
Bilirubin I yang dibentuk organ-organ di luar hati ditranspor ke hati. Bilirubin I hanya
sedikit larut dalam air, tetapi kelarutannya dalam plasma meningkat oleh pembentukan
ikatan nonkovalen dengan albumin. Di hati, bilirubin dikeluarkan dari albumin dan
diserap pada permukaan sinusoid hepatosit oleh sistem transpor terfasilitasi. Setelah
masuk ke dalam hepatosit, bilirubin berikatan dengan protein sitosol tertentu yang
membantu senyawa ini tetap larut sebelum dikonjugasi. Ligandin dan protein Y adalah
protein-protein yang berperan. Keduanya juga membantu aliran balik bilirubin ke dalam
aliran darah.
2. Konjugasi bilirubin
Bilirubin bersifat non polar akan menetap di sel jika tidak dibuat larut-air. Hepatosit
mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang mudah diekskresikan dalam empedu,
dengan menambahkan molekul asam glukuronat ke senyawa ini
3. Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu
Bilirubin terkonjugasi disekresi ke dalam empedu melalu mekanisme transpor aktif.
Selanjutnya, bilirubin terkonjugasi akan disekresi ke duodenum lewat aliran empedu.
Sewaktu bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminal dan usus besar, glukuronida
dikeluarkan oleh enzim bakteri khusus, dan pigmen tersebut direduksi oleh flora feses

menjadi urobilinogen. Di ilem terminal dan usus besar, sebagian kecil urobilinogen
direabsorpsi dan diekskresi ulang melalui hati sehingga membentuk siklus urobilinogen
enterohepatik. Sebagian kecil urobilinogen yang direabsorpsi akan mengikuti aliran darah
dan keluar bersama urin. Pada keadaan normal, sebagian besar urobilinogen yang takberwarna dan dibentuk di kolon oleh flora feses mengalami oksidasi menjadi urobilin,
senyawa berwarna yang mewarnai feses, dan diekskresikan di tinja.
Ikterus 5,6,7
Keadaan dimana kulit dan sklera menjadi kuning akibat hiperbilirubinemia (>2mg%).
Hiperbilirubinemia terjadi karena proses produksi lebih cepat dari proses ekskresi. Berdasarkan
jenis bilirubin yang dominant meningkat, ikterus terbagi dua :
1. Retention hiperbilirubinemia
Kelebihan pembentukan bilirubin I (unconjugated). Bilirubin I bersifat hidrofobik
sehingga dapat menembus blood brain barrier dan menyebabkan ensefalopati. Bilirubin I
larut dalam plasma dengan membentuk ikatan non kovalen dengan albumin
(makromolekul). Sehingga tidak dapat diekskresi melalui ginjal.
2. Regurgitation hiperbilirubinemia
Kenaikan kadar bilirubin II (conjugated) dalam darah akibat reflux aliran bilirubin akibat
gangguan ekskresi dan obstruksi saluran empedu. Bilirubin II larut dalam air sehingga
dapat ditemukan di urine pada keadaan hiperbilirubinemia.

Secara klinis, ikterus dibagi menjadi :

1. ikterus pra hepatik (hemolitik)
Ditandai dengan kulit kuning pucat, feses normal. terjadi peningkatan produksi bilirubin
I, sehingga sebagian bilirubin I tidak mengalami uptake dan masuk ke vena sentral sehingga
kadar bilirubin I dalam darah meningkat. Dapat terjadi karena anemia hemolitik dan
ineffective erythropoesis syndromes (thalassemia, anemia pernisiossa)
2. ikterus hepatik
Ditandai dengan kulit kuning muda, feses dapat pucat. dapat terjadi akibat penurunan
uptake oleh hati, kelemahan konjugasi, penurunan ekskresi. Penurunan uptake dapat terjadi
pada penggunaan obat-obatan yang mengganggu membran transporter dan pada penyakit hati
difus (hepatitis, sirosis). Kelemahan konjugasi yang bersifat sementara dapat ditemukan pada
bayi baru lahir, sehingga menyebabkan physiologic jaundice of the newborn. penurunan
uptake dan kelemahan konjugasi menyebabkan kenaikan kadar bilirubin I dalam darah.
Gangguan ekskresi disebabkan kerusakan hati, kekurangan transporter membran kanalikuli,
dan penggunaan obat-obatan yang menyebabkan kelainan membran kanalikuli (siklosporin)
3. ikterus post hepatik (obstruktif)
Ditandai dengan kulit kuning kehijauan, feses pucat (warna dempul), urin warna teh
karena penurunan/tidak adanya bilirubin II di usus, sehingga tidak ada urobilinogen (hasil
reduksi bilirubin II oleh bakteri usus) yang dioksidasi menjadi urobilin (pemberi warna
faeces/urin).

BAB III
ANALISIS KASUS
Seorang pasien wanita kurus berusia 45 tahun datang berobat dengan keluhan mata kuning sejak
2 minggu disertai gatal-gatal di kulit. Urine berwarna coca-cola dan tinjanya pucat seperti
dempul. Identitas
Nama

: NY.x

Umur

: 45 tahun

Jenis kelamin : Wanita

Alamat

:-

Pekerjaan

:-

Anamnesis 8,9
Keluhan utama : mata kuning dan gatal-gatal di kulit
Keluhan tambahan : urine berwarna coca-cola dan tinja pucat.
Riwayat penyakit sekarang : sudah berapa lama terjadi ikterus ?
Riwayat penyakit dahulu :
1. apakah pernah menderita pankreatitis ?
2. apakah pernah menderita carsinoma pankreas ?

Riwayat pengobatan :
1. apabila pernah menderita, bagaimana pengobatannya ?
2. apakah diobati hingga sembuh ?
Riwayat kebiasaan
1. apakah merokok ?
2. apakah menggunakan alkohol ?
Riwayat penyakit keluarga
1. apakah dalam keluarga ada yang pernah menderita pankreatitis ?
2. apakah ada anggota keluarga yang didiagnosis menderita kanker ?
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Tanda vital :
Suhu

Tekanan darah:
Nadi

Pernafasan

Inspeksi

Mata

: Sklera ikterik

Wajah

Toraks

Abdomen

: bekas garukan

Kulit

: Kuning

Ektremitas

: Bekas garukan

Palpasi
-

Teraba massa di epigastrium.

Perkusi
Toraks
Abdomen
Auskultasi
Toraks
Abdomen
Pemeriksaan penunjang

Laboratorium :

10

1. Hb

: 12gr%

2. Leukosit

: 7600/L

3. Trombosit

: 250.000/L

4. LED

: 47

5. Urine

: Protein (-)

Bilirubin (+)

Reduksi (-)

Urobilinogen (-)

Sedimen : eritrosit 1-2, leukosit 2-5, silinder (-), epitel (+)

Kristal (+)
6. Faeces

: warna pucat

7. Faal Hati

: Bilirubin total 18.4 mg%

Bilirubin direk 12.4 mg%

Bilirubin indirek 6 mg%

Fosfatase alkali 350/ml

Gamma GT 850 /ml

USG abdomen :

pelebaran saluran empedu ekstra dan intra hepatic, serta ductus pankreatikus.
Massa di daerah caput pankreas.

11

Diagnosis kerja : ikterus obstruktif et causa caput pancreas carcinoma

Pemeriksaan tambahan yang direncanakan : 9,10
1. ERCP (endoschpopic retrogade cholangio pancreatography)
Dilakukan dengan memberi injeksi langsung duktus koledokus dengan bahan kontras
untuk mendeteksi batu, radang, serta kelainan neoplastik duktus. Papilotomi, biopsi, mencari
keterangan dari duktus biliaris, striktura, dilatasi, dan penempatan nasobiliary stents untuk
membebaskan obstruksi, dapat dilakukan dengan ERCP.
2. Biopsi
Untuk melihat kelainan mikroskopik dari sampel jaringan.
Penatalaksanaan ikterus obstruktif et causa karsinoma kaput pankreas 9
Penatalaksanaan tergantung dari stadium karsinoma. Apabila karsinoma belum menyebar
ke organ lain, nodulus limfatik, dan pembuluh darah sekitar, dapat dilakukan tindakan bedah
berupa pankreatoduodenuktomi untuk mengambil kaput pankreas, sebagian duodenum,
duktus billiaris. Radioterapi bisa dilakukan sebelum atau setelah pembedahan. Dapat
dikombinasikan dengan kemoterapi apabila tidak dapat dilakukan pembedahan. kemoradiasi
digunakan untuk karsinoma yang sudah mengalami metastasis tapi belum sampai ke regio
lain.

12

BAB IV
KESIMPULAN
Ikterus adalah keadaan dimana kulit dan sklera menjadi kuning akibat hiperbillirubinemia. Dapat
terjadi akibat peningkatan bilirubin I, bilirubin II, ataupun keduanya tergantung dari
penyebabnya. Secara klinis, ikterus dibagi menjadi ikterus prahepatik (hemolitik), hepatik, post
hepatik (obstruktif). Ikterus tipe obstruktif dapat terjadi karena sumbatan pada duktus biliaris
intra hepatik (penyempitan akibat nekrosis sel hati) ataupun ekstra hepatik (batu saluran empedu,
karsinoma, dll)

13

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Eroschenko, Victor P. Di Fiores atlas of histology with functional correlations, 9th

edition: Digestive system: The liver, Gallbladder, and Pancreas. Saunders Elsevier.
2003: 219-221.
2. Guyton, Arthur C. Textbook of medical physiology, 11th edition: The Liver. 2008: 902907.
3. Price, SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, E/6, vol. 1:
Gangguan Hati, Kantung Empedu, dan Pankreas. Jakarta: EGC. 2006; 474-475; 477;
483-485
4. Murray RK, Granner Dk, Rodwell VW. Biokimia Harper, E/27:Porfirin dan Pigmen
Empedu. Jakarta: EGC. 2009; 296-299.

14

5. Abbas, Fausto, Kumar, Mitchell. Robbins Basic Pathology, 8th edition: The Liver,
Gallbladder, and Billiary Tract. Saunders Elsevier. 2007; 638-639.
6. Sherwood L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem, E/2: Sistem Pencernaan. Jakarta:
EGC. 2001; 568.
7. Behrman, RE, Jenson, HB, Kliegman, RM, Stanton, BF. Nelson Textbook of Pediatrics,
18th edition : Digestive System Disorders. Saunders Elsevier. 2007; 756-761.
8. Braunwald, Fauci, Hauser, Jameson, etc. Harrisons Principles of Internal Medicine,17th
edition: Disorders of The Pancreas. McGraw Hills. 2008.
9. www. Mayoclinic.com
10. Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik, E/2: Traktus Biliaris. Jakarta: Balai Penerbit FK
UI. 2008; 278-281.

15