LAPORAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN TN.

JLS DENGAN CAD 3VD PRA OP CABG

DI RUANG IW BEDAH RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA PERIODE TANGGAL : 1 JULI 2010 S/D 2 JULI 2010

OLEH : NS. RUDI HARYANTO NOPEG : 16 3

TINJAUAN PUSTAKA

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CAD 3 VD PRA OPERASI CABG O!! PUMP

1.

ANATOMI DAN !ISIOLOGI SIRKULASI KORONER Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sitemik.Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta.Sirkulasi koroner memiliki dua cabang besar, arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner kiri mempunyai dua cabang besar, arteri desendens anterior kiri (LAD), dan arteria sirkumfleksa kiri (Lc ). Arteri!arteri ini ber"alan melingkari "antung dalam dua celah anatomi eksterna# sulkus dan atrioventrikularis, ventrikel, dan yang sulkus melingkari "antung di antaraatrium interventrikularis, yang

memisahkan kedua ventrikel. $empat pertemuan kedua celah di permukaan posterior "antung merupakan bagian "antung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi, dan dikenal sebagai kruks jantung, yaitu bagian terpenting dari "antung. %odus A& berlokasi pada tempat pertemuan ini. 'arena itu, pembuluh manapun yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan makanan ke nodus A&. (stilah dominasi kanan dan dominasi kiri hanya menun"ukkan apakah arteri koronaria kanan atau kiri yang melintasi kruks tersebut. Arteri koronaria kanan ber"alan lateral mengitari sisi kanan "antung di dalam sulkus atrioventrikularis kanan.)ada Sembilan puluh persen "antung, arteri koronaria kanan pada *aktu mencapai permukaan posterior "antung akan menu"u kruks, lalu turun menu"u apeks "antung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteria koronaria kiri bercabang tidak lama sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Arteria sirkumpleksa kiri

ber"alan ke lateral di bagian kiri "antung dalam sulkus atrioventrikularis kiri. Arteria desendens anterior kiri ber"alan ke ba*ah pada permukaan "antung dalam sulkus interventrikularis anterior. 'emudian arteri ini melintasi apeks "antung, dan berbalik arah dan be"alan ke atas sepan"ang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteria koronaria kanan. Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok duapertiga bagian anterior septum, dan cabang!cabang diagonal yang ber"alan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. )ermukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang!cabang marginal dari arteia sirkumfleksa kiri. +alur!"alur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria koronaria dan penyediaan nutrisi otot "antung. )ada dasarnya arteria koronaria kanan memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa kiri memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posterolateral ventrikel kiri. Arteria desendens anterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif. )enyediaan nutrisi pada system penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang "uga ditentukan oleh "alur!"alur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi pada ,,- individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteri koronaria kanan, dan .,- individu mendapat darah dari suatu cabang dari arteria sirkumfleksa kiri. %odus A& yang di pasok oleh arteria yang melintasi kruks, yaitu dari arteria koronaria kanan pada /0- individu, dan pada 10- sisanya dari arteria sirkumfleksa kiri. 'orelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti. Misalnya, lesi arteria koronaria kanan dapat diduga memiliki hubungan dengan gangguan penghantaran nodus A& yang paling hebat sedangkan lesi pada arteria desendens anterior akan mengganggu fungsi pompa ventrikel kiri. Anastomosis antara cabang arteria "uga ditemukan pada sirkulasi koroner.

Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting padabagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternative untuk fungsi nutrisi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstruktif pada "alur koroner yang normal. 2. PENYAKIT ATEROSKLEROTIK KORONER / CORONARIA

ATEROSKLEROTIC DISEASE " CAD # Arterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Arterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan "aringan fibrosa dalam arteria koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. 2ila lumen pembuluh darah menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. 2ila penyakit ini semakin ln"ut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen men"adi genting, membahayakan miokardium distal dari daerah lesi. )erubahan patologis yang ter"adi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan seperti berikut # 1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam "umlah kecil yang tampak seperti garis lemak 3. )enimbunan lemak, terutama beta!lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam 4. Lesi yang diliputi oleh "aringan fibrosa menyebabkan plak fibrosa. .. $imbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, "aringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular, dan kapiler. ,. )erubahan degenerative dinding arteria Meskipun )enyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular untuk memberikan respon "uga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat

lan"ut. 5ase preklinis dapat berlangsung sampai 30!.0 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan ischemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 6,- lumen pembuluh darah. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat ter"adi dengan cara berikut# (1) )enyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, (3) )erdarahan pada plak ateroma, (4) )embentukan thrombus yang dia*ali agregasi trombosit, (.) embolisasii thrombus atau fragmen plak, (,) spasme arteria koronaria. )enting diketahui bah*a lesi!lesi ateroskerotik biasanya berkembang pada segman epikardial proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat lengkungan yang ta"am, percabangan, atau perlekatan. Lesi!lesi ini cenderung terlokalisir dan fokal dalam penyebarannya7 tetapi, pada tahap yang lan"ut, lesi!lesi yang tersebar difus men"adi menon"ol.

!$%&'() !$%&'( (*+,%' $erdapat empat faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu# usia, "enis kelamin, ras dan ri*ayat keluarga. 'erentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. )enyakit yang serius "arang ter"adi sebelum usia .0 tahun. 8anita tampaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan kemudian men"adi sama rentannya seperti pria. 9fek perlindungan estrogen dianggap sebagai pen"elasan adanya imunitas *anita pada usia sebelum menopause. :rang Amerika!Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Akhirnya, ri*ayat keluarga yang positif terhadap penyakit "antung koroner (yaitu, saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia ,0 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis premature.

5aktor!faktor resiko tambahan lainnya masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. 5aktor!faktor resiko mayor adalah peningkatan kadar lipid serum7 hipertensi7 merokok7 gangguan toleransi glukosa7 dan diet tinggi lemak "enuh, kolesterol, dan kalori.

P$&'-,+,'.'/, (skhemia 'ebutuhan akan oksigen yang meelebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local. (skemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat "aringan, dan menekan fungsi miokardium. 2erkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabilisme yang besifat aerobic men"adi anaerob yang "auh tidak efisien dalam menghasilkan energy. ;asil akhir dari metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan p; sel. <abungan Antara efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. 'ekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang7 serabut! serabutnya memendek7 dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia men"adi abnormal7 bagian tersebut akan menon"ol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. 2erkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan "antung mengubah

hemodinamika. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah "antung dengan berkurangnya curah sekuncup. 2erkurangnya pengosongan ventrikel saat diastole akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan "antung kiri akan meningkat7 tekanan akhir diastolic kiri dan tekanan dalam pembuluh kapiler paru!paru akan meningkat. )ada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering ter"adi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut "antung sebelum timbul nyeri. )ola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering ter"adi perangsangan lebih lan"ut oleh katekolamin. )enurunan tekanan darah merupakan tanda bah*a miokardium yang terserang ischemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Mekanisme yang tepat bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum "elas. Agaknya reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun oleh suatu =at kimia antara yang belum diketahui, atau oleh stress mekanik local akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Secara khas, nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang! kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Akan tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang khas7 nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena pencernaan yang tidak baik atau sakit gigi. >mumnya angina dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen seperti latihan fisik, dan hilang beberapa menit dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin. Angina prin=metal lebih sering ter"adi pada *aktu istirahat daripada *aktu beker"a, dan disebabkan oleh spasme setempat dari arteria epikardium. Mekanisme penyebabnya masih belum "elas diketahui (nfark (skemia yang berlangsung lebih dari 40!., menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. 2agian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti

berkontraksi secara permanen. +aringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. >kuran infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. 2ila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. (nfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. (nfark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan7 sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.(nfark di gambarkan lebih lan"ut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum. <abungan lokasi infark dapat dinyatakan seperti infark anteroseptal, anterolateral, inferolateral, dan ekstensive anterior. T$01$ ) &$01$ ,+%2*3,$ 1$0 ,0-$(% )ada perekaman 9'< (skhemia miokard ditandai dengan adanya depresi segmen S$ atau gelombang $ terbalik pada 9'<. Sedangkan untuk infark miokard, gambaran yang paling diagnostic adalah gelombang ? patologis. )ada fase akut umumnya gelombang ? patologis disertai adanya elevasi segmen S$ atau hanya berupa elevasi segmen S$. )ada fase subakut atau recent gelombang ? patologis disertai gelombang $ terbalik. )ada fase old gambaran 9'< berupa gelombang ? patologis, segmen S$ dan gelombang $ normal kembali )emeriksaan Laboratorium )eningkatan 9n=im!en=im "antung yang dilepaskan oleh sel!sel miokardium yang nekrosis yang terdiri dari keratin fosfokinase (@'), $roponin!$, serta pelepasan isoen=im M2!@' merupakan petun"uk en=imatik dari infark miokardium yang paling spesifik.

P*0$&$.$%+$0$$0 CAD %on (nvasif )enatalaksanaan yang bertu"uan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokardium secara farmakologik seperti# %itrogliserin, penghambat beta adrenergic, digitalis, diuretic, vasodilator, sedative, antagonis kalsium, serta pengurangan ker"a "antung secara fisik seperti tirah baring dan lingkungan yang tenang. )enatalaksanaan yang bertu"uan meningkatkan suplai oksigen miokardium dengan pemberian %itrogliserin, pemberian oksigen, vasopresor, antiaritmia, antikoagulansia dan agen fibrinolitik, dan antagonis kalsium. $indakan invasif @A2< (@oronary Artery 2ypass <raffting) atau cangkok pintas ateria koroner dilakukan pertama kali oleh 5alvaloro pada tahun 1/A/ dan selama hampir satu decade men"adi teknik yang paling disukai untuk revaskularisasi miokardium. )$@A ()ercutaneus transluminal coronary angioplasty) pertama kali dilakukan tahun 1/66 oleh <ruent=ig yaitu untuk melakukan dilatasi arteri koroner tanpa operasi. )ada tahun 1/B0an dilakukan pilihan lain untuk revaskularisasi dengan diadakannya suatu penelitian tentang lisis thrombus pembuluh koroner dengan obat.

3. CABG 1. Definisi @oronary Artery 2ypass <raft (@A2<) merupakan salah satu penanganan intervensi dari )enyakit +antung 'oroner ()+'), dengan cara membuat saluran baru mele*ati arteri koroner yang mengalami penyempitan atau penyumbatan (5eriya*ati, 300,).

CABG Off Pump (OPCAB) yaitu @A2< yang dilakukan tanpa menggunakan mesin pintas "antung!paru atau @ardiopumonary 2ypass sebagai pengobatan penyakit "antung koroner. :ff!pompa bypass arteri koroner dikembangkan sebagai alternatif untuk menghindari komplikasi bypass cardiopulmonary selama operasi "antung. 'omunitas medis percaya cardiopulmonary bypass menyebabkan penurunan kognitif pasca operasi yang dikenal sebagai sindrom postperfusion, namun penelitian tidak menun"ukkan perbedaan "angka pan"ang antara on dan off pump @A2< Selain itu :)@A2 dikaitkan dengan manfaat klinis lain seperti penurunan risiko stroke atau masalah memori, pasien "uga biasanya memiliki pemulihan lebih cepat dan pera*atan di rumah sakit yang lebih pendek, lebih sedikit transfusi darah, serta mengurangi ter"adinya masalah imflammatory C masalah respon imun yang tidak diinginkan. (8ikipedia, 3010)

)ada teknik @A2< off )ump "antung berdenyut normal dan paru D paru pun berfungsi seperti biasa. )ada teknik operasi ini suhu diturunkan men"adi 3B0 D 430 @ yang bertu"uan untuk menurunkan kebutuhan "aringan akan oksigen seminim mungkin, heart rate dipertahankan antara A0 D B0 Cmnt, tekanan arteri dipertahankan 60 D B0 mm;g. Suhu

diturunkan dengan cara pendinginan topical yaitu dengan cara # (rigasi otot "antung dengan ringer dingin .0 @. "antung direndam dalam cairan. Memakai ringer dingin seperti bubur (ice slush)

'riteria pasien untuk off pump # 1) )asien yang direncanakan operasi elektif 3) ;emodinamik stabil 4) 9"ection 5raction dalam batas normal .) )embuluh distal yang cukup besar ,) 'onduit yang cukup baik untuk digunakan 'euntungan dari teknik off pump ( 2enetti dan 2allester, 1//,). 1) Meminimalkan efek trauma operasi pintas koroner yang menggunakan @)2. 3) Mobilisasi pasca operasi lebih dini. 4) Mencegah timbulnya komplikasi. .) Drainase darah pasca bedah minimal. ,) $ransfusi darah dan komponennya minimal. A) )eriode hospitalisasi yang singkat. 6) Dapat cepat kembali pada peker"aan semula B) $ersedia akses sternotomi untuk reoperasi.

3.

(ndikasi @A2< 1). Angina yang tidak dapat dikontrol dengan terapi medis. 3). Angina yang tidak stabil 4). Sumbatan yang tidak dapat ditangani dengan terapi )$@A ()ercutaneous $ransluminal @oronary Angioplasty). .). SumbatanC Stenosis arteri koroner kiri E 60,). 'lien dengan komplikasi kegagalan )$@A A). )asien dengan sumbatan 4 pembuluh darah arteri (three vessel

disease) dengan angina stabil atau tidak stabil dan pada klien dengan 3 sumbatan pembuluh darah dengan angina stabil atau tidak stabil dan lesi proksimal LAD yang berat. 4. 'ontra indikasi Sumbatan pada arteri F 60- sebab "ika sumbatan pada arteri koroner kurang dari 60- maka aliran darah tersebut masih cukup banyak, sehingga mencegah aliran darah yang adekuat pada pintasan. Akibatnya, akan ter"adi bekuan pada @A2<, sehingga hasil operasi men"adi sia!sia (MuttaGin, 300/). .. 'omplikasi @A2< a. )ost perfusion sindrom. 'erusakan sementara pada neurokognitif, namun penelitian terbaru menun"ukkan bah*a penurunan kognitif tidak disebabkan oleh @A2< tetapi lebih merupakan konsekuensi dari penyakit vaskuler b. (nfeksi luka operasi c. (nfark miokard akibat emboli, hipoperfusi atau kegagalan cangkok d. Stenosis pada cangkokan terutama yang menggunakan vena saphena akibat aterosklerosis sehingga menyebabkan angina atau infark miokard e. <agal renal akut akibat emboli atau hipoperfusi. f. Stroke sekunder terhadap emboli atau hipoperfusi ,. )ersiapan @A2< )ersiapan administrasi # S($, SL(), Surat "aminan )ersiapan fisik, meliputi# ! )ersiapan kulit# @ukur area operasi ! )ersiapan gastrointestinal# )uasa A!B "am sebelum operasi7 'lisma ! Memperhatikan kenyamanan, istirahat dan tidur ! Mandi dengan sabun @hlorhe idine 1 "am pra bedah Laboratorium Lengkap )ersiapan darah

! ! !

)H@ 55) $rombosit

# 1000 cc # 1000 cc # , unit

Atau sesuai order dokter bedah )emeriksaan penun"ang # gigi, $;$, dan paru!parudfr thorak, 9'<, dll. )ersiapan mental :bat!obatan# antiplatelet dihentikan 1 minggu sebelum operasi7 anti koagulan stop 3 hari pra bedah

5:HMA$ )H9S9%$AS( )9MA;AMA% )H:S9S '9)9HA8A$A% DALAM AS>;A% '9)9HA8A$A% IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII $gl C 2ln C $hn )engka"ian $gl. Masuk %ama )asien C >mur Diagnosa Medis %o. MH >nit )H:S9S '9)9HA8A$A% (. )9%<'A+(A% # # # # # # 1C6C3010 1C6C3010 $n. +ls C 64 $hn. @AD 4&D )ro @A2< 3010!3/!0,!BB (8 2edah

A. 'eluhan >tama )asien @emas akan men"alani operasi 2. Hi*ayat )enyakit )asien mulai mengalami nyeri pada dada se"ak September 300/. )ada Mei 3010 setelah beker"a berat pasien merasakan lagi nyeri pada dadanya.%yeri dirasakan seperti tertindih benda berat pada bagian tengah dada. %yeri dirasakan selama 10 menit dan hilang dengan istirahat dan minum obat ((SD% , mg SL) nyeri biasanya disertai sesak nafas. %yeri tidak men"alar. )asien men"alani pemeriksaan kateterisasi di )+%;' pada tanggal 6 +uni 3010 dengan hasil @AD 4 &D dengan saran @A2<. Lalu pasien di"ad*alkan untuk operasi @A2< pada tanggal 3 +uli 3010.

@. Data 5okus )asien

1. Data Subyektif ! ! !

)asien mengatakan dirinya masih cemas )asien merasa belum begitu siap untuk operasi )asien menanyakan apa sa"a yang perlu ia siapkan untuk operasi karena ia belum tahu

3. Data :byektif ! ! ! ! ! ! !

)asien nampak tegang )asien sering bertanya kepada pera*at )asien tampak tidak bisa tidur 2) 140CB, mm;g ;H /, HH 34 per menit per menit

)asien tampak sering bolak!balik kamar mandi

! )asien tampak sering meminta istrinya untuk men"a*ab saat diberikan pertanyaan oleh pera*at

4. Data )enun"ang # a). ;asil 9'< tanggal 3/CAC10 # ;H# A/ Cmenit7 S$ depresi di Lead (, AvL7 $ inverted di &1!&,, H222 (J) b). ;asil 9cho $anggal 3/CAC10 # 95 .,-7 ;ipokinetik anteroseptal dan apical7 $apse 3,/7 MH $rivial c). ;asil !ray thorak # +antung dan paru dalam batas normal, @$H .B-.

d). ;asil kateterisasi tanggal 6 +uni 3010 1. LM 303. LAD # :stial Stenosis /,-, distal stenosis .0- setelah D3 4. H@A # )ro imal subtotal oklusi, Midstenosis multiple B0.. Lc # Midstenosis setelah :M3

'esimpulan @AD 4&D, Saran # @A2< e). ;asil laboratorium

N' 1 3 4 . , A 6 B /

J*0,+ 4*3*(,%+$$0 K,3,$ D$($2 : <DS Asam urat >reum 'reatinin S<:$ S<)$ @' @' D M2 9lektrolit %atrium 'alium 'lorida @ALS(>M MA<%9S(>

H$+,. 1B1 mgCdl 4. 1,3 3. 3, 1B0 30 1.. 4,A 104 1,.1 1,/

N,.$, 0'(3$. F 1,0 mgCdl 4,. D 6,0 mgCdl 10 D ,0 mgCdl F 1,4 mgCdl F 4B uCl F .1 uCl F 1/0 F 3, uCl 14A D 1.A 4,, D ,,1 mmol /6 D 111 mmol 3,4!3,B 1,/!3,4

N' 10 11 13 14 1. 1, 1A 16

M J*0,+ 4*3*(,%+$$0 D$($2 R5&,0 : ;2 Leukosit $H:M2:S($ ;$ %'$/5.$+, )$ ':%$H:L A))$ ':%$H:L

H$+,. 13,6 /A00 1.0 4B 13,4 14,3 ..,, 4,,3 14!1A ,000!10000 1,0!.00 .0!.B 10!14,A 3/,4!4/,6

1B 1/ 30 31 33 34 3. 3, 3A 36 3B 3/ 40 41 43 44 4.

$H:M2(% $(M9 5(2H(%:<9% )H:$9(% $:$AL AL2>M(% <L:2>L(% 2(L(H>2(% $:$AL 2(L(H>2(% D(H9' 2(L(H>2(% (%D(H9' ;2SA< BGA ;2 S>;> ); )@:3 ):3 ;@:4 29 SA$ :3

1A,. 1B4 B,B ,,0 4,A 1,/6 0,6. 1,34 %9<A$(5 11,6 4A,, 6,4B 4B 110 30 !1,3 /A,,

1.,/!33,4 A!B,. 4,,!,,3 3,4!4,, 1,1!3,4 0!0,4 0!0,6,

6,4,!6,., 4,!., A/!11A 33!3A !3,.!3,. /,!//

f). :bat!obatan yang diminum ! 2isoprolol 1 ! (SD% 4 ! Simvastatin 3.,mg 1 30mg ,mg

%2 # Acetosal dan @lopidrogel sudah tidak diminum 10 hari