Anda di halaman 1dari 3

KERACUNANBAYGON I.

Pendahuluan Menurut Taylor racun adalah setiap bahan atau zat yang dalam jumlah relatif keci l bila masuk kedalam tubuh akan menimbulkan reaksi kimiawi yang akan menyebabkan penyakit atau kematian ( 1 ) . Baygon termasuk kedalam racun serangga ( insekti sida ). Berdasarkan struktur kimianya insektisida dapat digolongkan menjadi : (1 ,3) 1. Insektisida golongan fospat organik ; seperti : Malathoin, Parathion, Paraoxa n , diazinon, dan TEP. 2. Insektisida golongan karbamat ; seperti : carboryl dan baygon 3. Insektisida golongan hidrokarbon yang diklorkan ; seperti ,DDT endrin , chlor dane, dieldrin dan lindane. Keracunan akibat insektisida biasanya terjadi karena kecelakaan dan pecobaan bun uh diri , jarang sekali akibat pembunuhan ( 3 ) . II. Cara Kerja Racun Bila dilihat dari cara kerjanya , maka insektisida golongan fospat organik dan g olongan karbamat dapat dikategorikan dalam antikolinesterase ( Cholynesterase in hibator insectisides ) , sehingga keduanya mempunya persamaan dalam hal cara ker janya , yaitu merupakan inhibator yang langsung dan tidak langsung terhadap enzi m kholinesterase ( 2,3,4 ). Racun jenis ini dapat diabsorbsi melalui oral , inhalasi , dan kulit. Masuk ke d alam tubuh dan akan mengikat enzim asetil kholinesterase ( AChE ) sehingga AChE menjadi inaktif maka akan terjadi akumulasi dari asetilkholin. ( 2,3 ) Kita dapat menduga terjadinya keracunan dengan golongan ini jika : ( 3 ) 1. Gejala gejala timbul cepat , bila > 6 jam jelas bukan keracunan dengan insekt isida golongan ini. 2. Gejala gejala progresif , makin lama makin hebat , sehingga jika tidak segera mendapatkan pertolongan dapat berakibat fatal , terjadi depresi pernafasan dan blok jantung. 3. Gejala gejala tidak dapat dimasukkan kedalam suatu sindroma penyakit apapun , gejala dapat seperti gastro enteritis , ensephalitis , pneumonia, dll. 4. Dengan terapi yang lazim tidak menolong. 5. Anamnesa ada kontak dengan keracunan golongan ini. III. Gejala gejala Keracunan ( 3 ) Manifestasi utama keracunan adalah gangguan penglihatan , gangguan pernafasan da n hiper aktif gastro intestinal. Keracunan Akut Gejala gejala timbul 30 60 menit dan mencapi maksimum dalam 2 8 jam. 1. Keracunan ringan : - Anoreksia , sakit kepala , pusing , lemah , ansietas , tremor lidah dan kelopa k mata , miosis, penglihatan kabur. 2. Keracunan Sedang : - Nausia, Salivasi, lakrimasi , kram perut , muntah muntah , keringatan , nadi l ambat dan fasikulasi otot. 3. Keracunan Berat : - Diare , pin point , pupil tidak bereaksi , sukar bernafas, edema paru , sianon s , kontrol spirgter hilang , kejang kejang , koma , dan blok jantung. Keracunan Kronis - Penghambatan kolinesterase akan menetap selama 2 6 minggu ( organofospat ) . U ntuk karbamat ikatan dengan AChE hanya bersifat sementara dan akan lepas kembali setelah beberapa jam ( reversibel ) . Keracunan cronis untuk karbomat tidak ada. - Gejala gejala bila ada menyerupai keracunan akut yang ringan , tetapi bila eks posure lagi dalam jumlah yang kecil dapat menimbulkan gejala gejala yang berat. Kematian biasanya terjadi karena kegagalan pernafasan , dan pada penelitian menu njukkan bahwa segala keracunan mempunyai korelasi dengan perubahan dalam aktivit as enzim kholinesterase yang terdapat pada pons dan medulla ( Bajgor , 1971 ). Kegagalan pernafasan dapat pula terjadi karena adanya kelemahan otot pernafasan , spasme bronchus dan edema pulmonum.

IV. Diagnosis Kriteria diagnosis pada keracunan adalah : ( 1 ) 1. Anamnesa kontak antara korban dengan racun. 2. Adanya tanda tanda serta gejala yang sesuai dengan tanda dan gejala dari kera cunan racun yang diduga. 3. Dari sisa benda bukti harus dapat dibuktikan bahwa benda bukti tersebut meman g racun yang dimaksud. 4. Dari bedah mayat dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan yang sesuai d engan keracunan dari racun yang diduga ; serta dari bedah mayat tidak ditemukan adanya penyebab kematian lain. 5. Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologik , harus dapat dibuktikan adanya r acun serta metabolitnya dalam tubuh atau cairan tubuh korban , secara sistemik. Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologik dilakukan dengan pemeriksaan laborat orium dengan menentukan kadar AChE dalam darah dan plasma ( penentuan aktivitas enzim kholinesterase ) yaitu dengan cara EDSON can ACHOLEST ( 3 ) 1. Cara Edson ? Prinsipnya berdasarkan perubahan pada pH darah AChE AChE cholin + asam asetat Ambil darah korban , ditambahkan indikator brom thymolblue, didiamkan beberapa s aat , maka akan terjadi perubahan warna. Warna tersebut dibandingkan dengan warn a standard pada comparator disc, maka dapat ditentukan kadar AChE dalam darah. % aktifitas AChE darah Interpretasi 75 % 100 % dari normal 50 % 75 % dari normal 25 % 50 % dari normal 0 % 25 % dari normal Tidak ada keracunan - Keracunan ringan - Keracunan sedang - Keracunan berat 2. Cara Acholest Diambil serum darah korban diteteskan pada kertas Acholest , bersamaan dengan ko ntrol serum darah normal. Kertas Acholest sudah terdapat ACh dan indikator dan perubahan warna kertas ters ebut dicatat waktunya. Perubahan warna harus sama dengan perubahan warna pemband ing ( serum normal ) yaitu warna kuning telur ( yolk ). Interpretasi : - Kurang 8 menit , tidak ada keracunan - 20 35 menit , keracunan ringan - 35 150 menit , keracunan berat V. Pengobatan ? Pada pasien yang sadar : - Kumbah lambung - Injeksi sulfas atropin 2 mg ( 8 ampul ) Intra muscular - 30 menit kemudian berikan 0,5 mg SA ( 2 ampul ) i.m , diulang tiap 30 menit sa mpai artropinisasi - Setelah atropinisasi tercapai , diberikan 0 , 25 mg SA ( 1 ampul ) i.m tiap 4 jam selama 24 jam . ? Pada pasien yang tidak sadar - Injeksi sulfus Atropin 4 mg intra vena ( 16 ampul ) - 30 menit kemudian berikan SA 2 mg ( 8 ampul ) i.m , diulangi setiap 30 menit s ampai os sadar. - Setelah os sadar , berikan SA 0,5 mg ( 2 ampul ) i.m sampai tercapai atropinis asi, ditandai dengan midriasis , fotofobia, mulut kering , takikardi, palpitasi , tensi terukur. - Setelah atropinisasi tercapai , berikan SA 0,25 mg ( 1 ampul ) i.m tiap 4 jam selama 24 jam. Pada Pasien Anak ( 5,6 ) - Lakukan tindakan cuci lambung atau membuat penderita muntah. - Lakukan pernafasan buatan bila terjadi depresi pernafasn dan bebaskan jalan na fas dari sumbatan sumbatan.

- Bila racun mengenai kulit atau mukosa mata, bersihkan dengan air. - Atropin dapat diberikan dengan dosis 0,015 0,05 mg / Kg BB secara intra vena d an dapat diulangi setiap 5 10 menit sampai timbul gejala atropinisasi. Kemudian berikan dosis rumat untuk mempertahankan atropinisasi ringan selama 24 jam. - Protopan dapat diberikan pada anak dengan dosis 0,25 gram secara intra vena sa ngat perlahan lahan atau melalui ivfd - Pengobatan simtomatik dan suportif. VI. Pemeriksaan Post Mortem Pada Keracunan Baygon A. Pemeriksaan Luar 2,3 1. Pakaian. Perhatikan apakah ada bercak bercak racun, distribusi dari bercak dan bau bercak tersebut. Dari distribusi bercak racun kita dapat memperki rakan cara kematian, apakah bunuh diri atau pembunuhan. Pada kasus bunuh diri, d istribusi bercak biasanya teratur pada bagian depan, tengah dari pakaian. Sedang kan pada kasus pembunuhan, distribusi bercak biasanya tidak teratur. 2. Lebam mayat ( livor mortis ).Lebam mayat pada kasus Keracunan Baygon menunjuk kan warna yang sama dengan keadaan kematian normal, yaitu warna lebam mayat adal ah livide. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana lebam akan berwarna cherry red ( = warna COHb ). Pada keracunan sianida, lebam akan berwarna merah terang ( = warna HbO2 ), karena kadar HbO2 dalam darah vena tinggi. 3. Bau yang keluar dari mulut dan hidung. Dilakukan dengan jalan menekan dada da n kemudian mencium bau yang keluar dari mulut dan hidung, kita dapat mengenali b au khas dari bahan pelarut yang dipakai untuk melarutkan insektisida ( transflut rin ). B. Pemeriksaan Dalam Pada pemeriksaan dalam kasus keracunan ( secara umum ), umumnya tidak akan dijum pai kelainan kelainan yang khas atau yang spesifik yang dapat dijadikan pegangan untuk menegakan diagnosis/menentukan sebab kematian karena keracunan sesuatu za t. Hanya sedikit dari racun racun yang dapat dikendalikan berdasarkan kelainan k elainan yang ditemukan pada saat pemeriksaan mayat. Pada kasus Keracunan Baygon ini juga tidak dijumpai adanya kelainan yang khas. B eberapa kelainan yang didapat menunjukkan tanda tanda yang berhubungan dengan ed ema serebri, edema pulmonum dan konvulsi. Bau dari zat pelarut mungkin dapat did eteksi. Diagnosis dapat ditegakan dari riwayat penyakit, gejala keracunan yang k ompleks dan tidak khas serta dari pemeriksaan laboratorium, yaitu dengan kromato grafi lapisan tipis (thin layer chromotography ). Spektrofotometrik dan gas krom atografi. Jadi jelaslah bahwa pemeriksaan analisa kimia ( pemeriksaan toksikologi ) untuk menentukan adanya racun dan menentukan sebab kematian korban mutlak dilakukan pa da setiap kasus keracunan atau yang diduga mati akibat racun. Pembedahan mayat b erguna untuk menyingkirkan kemungkinan kemungkinan lain sebagai penyebab kematia n dan bermamfaat untuk memberikan pengarahan pemeriksaan toksikologi. DAFTAR PUSTAKA 1. Idrieas, AM, Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik, Ed . Pertama, Jakarta: Binarup a Aksara, 1997, Hal : 259 263 2. Frank, C. Lu, Toksikologi Dasar, Ed. Kedua ( Terj ), Jakarta: Penerbit Univer sitas Indonesia, 1995, Hal : 328 329 3. Gani, MH, Catatan Materi Kuliah Ilmu Kedokteran Forensik, Bagian Kedokteran Forensik Universitas Andalas, Padang, 2001, Hal : 111 139 4. Junandi, Purnawan: Kapita Selekta Kedokteran edisi 2, Penerbit Medica Aescula pius FK UI, Jakarta, 1994, Hal : 196 197 5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI, Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1985, Hal : 980 982 6 William Yip Chin Ling, Pedoman Praktis Kedaruratan Pada Anak ( Terj ), Jakarta , Penerbit Universitas Indonesia, Hal : 346 348