Anda di halaman 1dari 2

Fatty liver adalah akumulasi trigliserida dan lemak dalam sel hati .

Jumlah asam lemak di hati tergantung pada keseimbangan antara proses pengiriman dan penghapusan . Pada beberapa pasien , fatty liver bisa disertai dengan peradangan hati dan kematian sel hati ( steatohepatitis ) . Potensi mekanisme patofisiologis untuk fatty liver adalah sebagai berikut :

Penurunan mitokondria asam lemak beta - oksidasi Peningkatan lemak endogen sintesis asam atau ditingkatkan pengiriman asam lemak ke hati Penggabungan kurang atau ekspor trigliserida sebagai sangat low-density lipoprotein ( VLDL ) Tidak ada jalur tunggal sebab dan akibat telah ditemukan . Namun, beberapa studi menunjukkan tingkat yang lebih tinggi dari aktivasi jalur Hedgehog pada pasien dengan penyakit hati berlemak yang paling maju . [ 1 ]

Perubahan patologis diamati pada pasien dengan penyakit hati alkoholik ( ALD ) dapat dibagi menjadi 3 kelompok sebagai berikut :

Perlemakan hati alkoholik ( steatosis sederhana) hepatitis alkohol Sirosis yang berhubungan dengan alkohol Fatty liver Beralkohol adalah konsekuensi awal dan reversibel dari konsumsi alkohol yang berlebihan . Fatty liver berkembang pada setiap individu yang mengkonsumsi lebih dari 60 gram alkohol per hari . Banyak mekanisme etanol -induced fatty liver telah diusulkan . Peningkatan kadar hati gliserol 3 fosfat ( 3 - GP ) setelah konsumsi etanol terkait dengan peningkatan rasio bentuk tereduksi dari nicotinamide adenin dinukleotida (NAD + ) ke bentuk tereduksi ( NADH ) dalam hati . Konsentrasi yang lebih tinggi hasil 3 - GP di disempurnakan esterifikasi asam lemak dari .

Peningkatan asam lemak bebas juga telah dicurigai dalam patogenesis . Alkohol dalam jumlah besar meningkatkan lipolisis melalui stimulasi langsung dari adrenal - hipofisis axis . Selain itu, konsumsi etanol kronis menghambat oksidasi asam lemak di hati dan pelepasan VLDL ke dalam darah . Semua mekanisme ini mendukung steatosis . Lokalisasi centrilobular hasil steatosis dari toko energi menurun disebabkan oleh relatif hipoksia dan pergeseran dalam metabolisme lipid , bersama dengan pergeseran dalam reaksi redoks yang disebabkan oleh oksidasi preferensial alkohol di zona pusat.

Kemajuan dalam pemahaman patogenesis steatosis alkohol telah memberikan beberapa wawasan yang berguna , termasuk peran Peroksisom alpha reseptor proliferator - diaktifkan , yang sangat penting untuk pengaturan metabolisme asam lemak hati . Blokade , pada model binatang , bersama dengan konsumsi etanol , memberikan kontribusi untuk pengembangan fatty liver alkoholik . Selain itu, induksi adiponektin , suatu hormon yang disekresi oleh adiposit , telah terlibat dalam aksi pelindung lemak jenuh terhadap pengembangan fatty liver alkohol pada tikus .

Peran pertumbuhan awal respon - 1 ( EGR - 1 ) faktor transkripsi dianggap penting untuk lemak luka hati etanol diinduksi pada tikus . Hepatosit mati oleh apoptosis terjadi pada perlemakan hati alkoholik dan telah dibuktikan pada tikus dan mencit setelah makan etanol . Hal ini mungkin berkaitan dengan protein mitokondria yang mengatur apoptosis dan nekrosis dan yang terbukti diinduksi dalam model fatty liver tikus .

Serum leptin , sitokin tipe peptida hormon terutama dihasilkan oleh adiposit , mungkin memainkan peran penting dalam patogenesis steatosis . Steatosis terjadi dengan penurunan leptin tindakan , apakah karena kekurangan leptin atau perlawanan. Pada pasien dengan penyakit hati alkoholik , tingkat serum leptin tampaknya independen berkorelasi dengan tingkat steatosis .

Data dari kedua studi hewan dan studi klinis mendukung peran sitokin proinflamasi tumor necrosis factor alpha ( TNF - alpha ) pada tahap awal dari fatty liver , serta dalam steatohepatitis alkohol