Anda di halaman 1dari 6

Antibodi menetralisasi dan menyingkirkan mikroba dan toksinnya melalui berbagai mekanisme.

Th2 memproduksi sitokin yang merangsang respon sel B, aktivasi makrofag dan inflamasi.

C. Imunologi Bakteri Intraselular Ciri utama bakteri intraselular adalah kemampuannya untuk hidup bahkan berkembang biak dalam fagosit. Mikroba tersebut mendapat tempat tersembunyi yang tidak dapat ditemukan oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga untuk eliminasinya memerlukan mekanisme imun selular. 1. Imunitas Nonspesifik Efektor imunitas nonspesifik utama terhadap bakteri interselular adalah fagosit dan sel NK. Fagosit menelan dan mencoba menghancurkan mikroba tersebut, namun mikroba dapat resisten terhadap efek degradasi fagosit. Bakteri intraselular dapat mengaktifkan sel NK secara langsung (direct) atau melalui aktivasi makrofag yang memproduksi IL-12 sitokin poten yang mengaktifkan sel NK. Sel NK memproduksi IFN- yang mengaktifkan makrofag dan meningkatkan daya membunuh bakteri yang dimakan. Jadi sel NK memberikan respon dini, dan terjadi interaksi antara sel NK dan makrofag.

2. Imunitas Spesifik Proteksi utama respon imun spesifik terhadap bakteri intraselular berupa imunitas selular. Seperti telah dibahas dalam bab-bab sebelumnya, imunitas selular terdiri atas 2 tipe reaksi, yaitu aktivasi makrofag oleh sel CD4+Th1 yang memproduksi IFN- (DTH) yang memacu pembunuhan mikroba dan lisis sel terinfeksi oleh CD8+ / CTL. Makrofag yang diaktifkan sebagai respons terhadap mikroba intraselular dapat pula membentuk granuloma dan menimbulkan kerusakan jaringan seperti yang terjadi pada DTH terhadap protein PPD M.Tuberkulosis. sel CD4+ dan CD8+ bekerja sama dalam pertahanan terhadap mikroba. Bakteri intraselular seperti Listeria monositogenes dimakan makrofag dan dapat hidup dalam fagosom dan masuk dalam sitoplasma. CD4+ memberikan respon terhadap peptida antigen-MHC-II asal bakteri intravesikular, memproduksi IFN- yang mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan mikroba dalam fagosom. CD8+ memberikan respon terhadap peptide-MHC-I yang mengikat antigen sitosol dan membunuh sel terinfeksi. Perbedaan dalam respon sel T terhadap mikroba intraselular pada berbagai individu merupakan determinan dalam perkembangan penyakit dan gambaran klinis (Tabel 74). Sel CD4+ dapat berdiferensiasi menjadi sel Th1 yang mengaktifkan fagosit untuk membunuh mikroba yang dimakan, dan sel Th2 mencegah aktivasi makrofag. Keseimbangan antara subset tersebut dapat mempengaruhi hasil dari infeksi, seperti ditemukan pada infeksi lesmania pada tikus dan lepra pada manusia.

Tabel 74. Peran Th 1 dan Th 2 terhadap infeksi

Infeksi Lemania Mayor

Respon Kebanyakan galur tikus: Th 1

Hasil Perbaikan

BALB/c tikus: Th 2 M. Lepra Beberapa pasien: Th 1 Beberapa pasien: Th 1 defektif atau Th 2 dominan

Penyebaran infeksi Tuberkuloid Lepra lepromatosa (jumlah bakteri tinggi)

D. Strategi bakteri Intraselular untuk menghindari respons imun Berbagai mikroba intraselular seperti M. tuberkulosis mengembangkan berbagai strategi untuk menghindari eliminasi oleh fagosit (Tabel 75).
Tabel 75. Mekanisme bakteri menghindari efektor imun

Mekanisme menghindari efektor imun Bakteri ekstraselular Variasi antigenik Pencegahan aktivasi komplemen Resistensi terhadap fagosit ROI

Contoh

N. gonorea, E. coli , S. thypii Banyak bakteri Pneumococcus Stafilococcus katalase positif

Bakteri Intraselular Mencegah pembentukan fagosom ROI M. tuberculosis, L. pneumofilia M. lepra

Membran fagosom rusak, masuk L. monositogenes (hemolisin) ke dalam sitoplasma

Mikroorganisme yang resisten terhadap fagosit seperti M. tuberkulosis atau parasit obligat intraselular lainnya dikucilkan makrofag dengan dibentuknya granuloma melalui bantuan sel Th 1. Tuberkulosis masih merupakan ancaman di banyak negara, antara lain juga oleh karena timbulnya resistensi terhadap obat-

obatan. Makrofag yang mengenal M. tuberkulosis melalui reseptor Toll-like mengikat lipoprotein mikobakteri dan melepas mediator inflamasi seperti IL-12 dan N0. Peptida mikobakteri yang dipresentasikan makrofag mamacu respons kuat Th 1 yang melepas IFN- yang selanjutnya merangsang makrofag membentuk granuloma selama infeksi primer. Makrofag matang membentuk sel raksasa dan sel epiteloid atas pengaruh IFN-. Granulomata mengucilkan mikroba dengan baik, sehingga pusatnya menjadi hipoksik dan sel menjadi nekrotik yang menyerupai keju. Nekrosis dengan perkejuan tersebut merupakan cirri tuberkulosis (Gambar 207)

E. Penjamu Imunokompromais Infeksi laten contohnya herpes simpleks) dapat menimbulkan cold sore bila daya tahan penjamu menurun. Mekanisme imunitas terhadap infeksi beberapa bakteri terlihat pada Tabel 76.

Hal-hal yang dapat menimbulkan imunokompromais terlihat pada Tabel 77.


Tabel 76. Respon imun yang umum terjadi pada infeksi bakteri yang penting

Infeksi K. difteri

Patogenesis Faringitis toksin noninvasif

Pertahanan Umum Imunoglobulin yang menetralisasi

V. kolera

Enteritis noninvasif toksin

Imunoglobulin yang menetralisasi & mencegah adhesi

N. meningitidis

Nasofaring

Opsonisasi dan dibunuh oleh immunoglobulin dan C litik

bekteremi meningitis S.aureus Invasif lokal dan toksik di kulit M. tuberkulosis Invasif toksik lokal Opsonisasi oleh immunoglobulin dan C, dibunuh oleh fagosit Aktivasi makrofag oleh sel T

hipersensitif M. lepra Invasif mengambil tempat hipersensitif Aktivasi makrofag oleh sel T

Tabel 77. Hal-hal yang menimbulkan imunokompromais

Faktor Predisposisi

Efek terhadap sistem imun

Jenis infeksi

Obata tau sinar X pada Imunitas imunosupresi,

selular

dan Infeksi paru, bakteriemi, infeksi jamur, infeksi

resipien humoral menurun

allograft ginjal, sumsum tulang, jantung, dan

saluran kencing.

terapi kanker Virus imunosupresi Replikasi virus dalam sel Infeksi bakteri sekunder yang protozoa pada AIDS gangguan

(rubela, herpes, EBV, limfoid virus hepatitis, HIV) menimbulkan fungsi

Tumor

Replacement sel sistem Bakteremi, imun

pneumoni,

infeksi saluran kencing Campak, tuberkulosis,

Malnutrisi

Hipoplasi limfoid

Limfosit dalam sirkulasi infeksi saluran nafas dan menurun Kemampuan menurun Rokok, inhalasi partikel (silika, spora jamur) Inflamasi paru, endapan Infeksi saluran nafas, fagositosis saluran pencernaan

kompleks imun terhadap respon alergi spora jamur

Penyakit

endokrin Kemampuan menurun

fagositosis Infeksi tuberkulosis,

stafilokokus, infeksi

kronik (diabetes)

saluran nafas, bakteriomi Defisiensi imun primer Imunitas selular dan

humoral menurun