Anda di halaman 1dari 19

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE NON HEMORAGIK

Anggota Kelompok: Jonhardivivera Marina Nur Fitria Sittatun Mukharromah Dewi Nurlela

Tujuan Presentasi
1. Memaparkan teori tentang stroke non hemoragik. 2. Memaparkan gambaran kasus pasien dengan stroke non hemoragik. 3. Memaparkan diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi asuhan keperawatan pada pasien dengan stroke non hemoragik.

Outline Presentasi
1. 2. 3. 4. 5. 6. Tinjauan teori. Gambaran Kasus. Hasil pengkajian Analisa data Rencana Asuhan Keperawatan Catatan Perkembangan

Stroke Non Hemoragik


Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi saluran saraf pusat (Dewanto, 2009). Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000).

Etiologi
1. Trombosis serebri Disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus. Seringkali individu megalami satu atu lebih Transient ischemic attack/ TIA sebelum stroke trombotik yang sebenarnya 2. Emboli serebri Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal.

Faktor risiko
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi tidak dapat dimodifikasi: Usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga, serta riwayat serangan transient ischemic attack atau stroke sebelumnya (Hinkle & Guanci, 2007). Kelompok faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi: hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung, merokok, alkohol, obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral (Kemenkes, 2011)

Fisiologi otak
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit. Ambang batas aliran darah otak ada tiga, yaitu: 1. Ambang fungsional : batas aliran darah otak 50-60 cc /100 gram/menit. Bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh. 2. Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal berhenti. 3. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF dibawah 15 cc/100 gram/menit.

Patofisiologi
Pathway

Door to admission <3 jam

Manifestasi klinis
1. 2. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral terutama melibatkan tungkai. Gangguan peredaran darah srteri serebri media hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral terutama mengenai lengan dan afasia. Gangguan peredaran darah arteri serebri posteriorhemianopsi homonim. Gangguan daya ingat bila infark temporalis media. Gangguan peredaran darah otak gangguan saraf kranial: disatria, diplopobia, vertigo, ataksia, penurunan kesadaran. Infarka lakunargangguan sensorik/ motorik tanpa gangguan bicara.

3.
4.

5.

Gambaran Kasus
INFORMASI UMUM Nama : Tn. H (75 tahun) Jenis kelamin : Laki-laki Tanggal masuk : 22/12/2013 dari IGD Informasi : anak klien dan rekam medis Keluhan utama: klien datang dengan keadaan linglung dan tidak dapat diajak berkomunikasi sejak 12 jam SMRS. Sejak 2 hari yang lalu klien bicara pelo, jalan sempoyongan dan disorientasi terhadap tempat dan orang. Mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu. Klien kejang 2 kali saat di IGD. Riwayat kesehatan: Klien memiliki riwayat penyakit hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, namun tidak minum obat antihipertensi secara teratur.. Tidak ada riwayat DM maupun penyakit jantung.

Aktivitas/ istirahat Klien berbaring lemah, penurunan kesadaran, stupor, GCS E2M4V2, total care. Sirkulasi Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak 10 tahun lalu. TD 170/100. N: 96x/ menit kuat, reguler. BJ1&BJ2 Normal. Tidak ada peningkatan JVP. Konjungtiva pucat. Integritas Ego Klien tidak mampu berkomunikasi dengan orang lain. Kesadaran stupor. Kadang tampak berbicara namun tidak jelas dan inkoheren. Eliminasi Terpasang kateter urin, urin berwarna kuning keruh, feses lunak. Tidak ada distensi abdomen. BU +. Makanan/ cairan Klien memiliki riwayat mual dan muntah. Klien penurunan keadaran terpasang IV RL dan NGT. BB 60 kg, TB: 170 cm.

Higiene: ADL dibantu total. Penampilan umum tampak bersih. Mulut tampak banyak sekret. Neurosensori: Saat dirumah pernah mengeluh sakit kepala. Sebelumnya klien berbicara pelo, disorientasi orang, ruang dan waktu. Kesadaran stupor, GCS E2M4V2. Reaksi pupil isokhor, respon cahaya +. Riwayat Kejang saat di IGD. Tidak kooperatif. Nyeri/ ketidaknyamanan: Klien gelisah saat pemasangan NGT. Pernapasan: Riwayat merokok, tidak mampu batuk & menelan, RR: 24 kali/ menit. Ada ronkhi basah. Terpasang O2 nasal kanul 4lpm. Tampak sekret berwarna putih kental Keamanan: Penurunan fungsi penglihatan. Tidak mengenali wajah, objek yang dikenali. ROM pasif.

Interaksi sosial: Tinggal dengan anak, menantu dan cucu. Bicara pelo, ketidakmampuan berkomunikasi. Penyuluhan pembelajaran: Pendidikan SMA, bahasa dominan Bahasa Indonesia.

Obat yang diresepkan


O2 4 LPM Normal saline 500 ml/12 jam Ceftriaxone 1 x 2 gr IV Azithomycin 1 x 500 mg IV Omeprazole 1 x 40 mg As. Folat 1 x 5 g B12 3 x 50 mg Bicnat 3 x 500 mg Atorvastatin 1 x 4 g Citicholin 2 x 5 gr Captopril 2 x 12,5 g Amlodipin 1 x 5 gr Piracetam 1 x 1 g

Pemeriksaan penunjang
o Hematologi: Netrofil 9.23/ meningkat. Limfosit 5.7% meningkat. Eosinofil 0.5% meningkat. Eritrosit 3.55 juta/ul menurun HB 12 g/dl batasa minimum Ht 355 batas minimum. Trombosit 126 ribu/mm3 menurun. Kimia klinik GDS 130 normal Ureum 63 mg/dl naik Kreatinin 2.1 mg/ dl naik Elektrolit: globulin 2.8 g/dl meningkat Urin: normal AGD: Ph: 7.226 menurun PCO2: 29.9 menurun PO2: 149 meningkat. PCO3: 12.1 menurun T CO2 13.0 menurun Base excess -14.0 menurun. Ro thorax PA: infiltrat +/+ CTR <50% CT scan kepala - Atrofi serebri - Degradasi white matter - Lesi alcunar corona radiata.

Analisis data