Anda di halaman 1dari 29

ASKEP K ETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Ketoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi akut yang paling serius yang terjadi pada anak-anak pada DM tipe 1, dan merupaka kondisi gawat darurat yang menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun telah banyak kemajuan yang diketahui baik dari patogenesisnya maupun dalam hal diagbosis dan tata laksananya. Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-8 ! pada penderita anak baru dengan DM tipe 1, tergantung lokasi geogra"i. Di #ropa dan Amerika $tara angkanya berkisar 1%-6& !, sedangkan di 'ndonesia dilaporkan antara ((-66 ! )re*alensi KAD di Amerika +erikat diperkirakan sebesar ,,6 - 8 per 1 pebderita diabetes, dengan mortalitas kurang dari % ! atau sekitar .-% !. KAD juga merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaka dengan DM tipe 1, yang diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM di bawah usia ., tahun. +ementara itu di 'ndonesia belum didapatkan angka yang pasri mengenai hal ini. Diagnosis dan tata laksana yang tepat sangat diperlukan dalam pengelolaan kasus-kasus KAD untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. +indrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesi"ik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardio*askuler. Ketoasidosis diabetik /KAD0 adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang 1epat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. )en1egahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari de"isiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut 2akselerasi puasa3 dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh de"isiensi insulin relati" atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada

penderita 'DDM /atau DM tipe ''0 B. ETIOLOGI 'nsulin Dependen Diabetes Melitus /'DDM0 atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel 4 pulau langerhans akibat proses autoimun. +edangkan non insulin dependen diabetik melitus /5'DDM0 atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relati" sel 4 dan resistensi insulin. 6esistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan peri"er dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. +el 4 tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi de"isiensi relati" insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel 4 pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering di1etuskan oleh "aktor-"aktor 7 1. 'n"eksi .. +tress "isik dan emosional8 respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin C. KLASIFIKASI Klasi"ikasi etiologis DM Ameri1an Diabetes Assosiation /199&0 sesuai anjuran perkumpulan #ndokrinologi 'ndonesia /)#6K#5'0 adalah 7 1. Diabetes tipe 1 /destruksi sel 4 0, umumnya menjurus ke de"inisi insulin absolut 7

o Autoimun o 'diopatik .. Diabetes tipe . /ber*ariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai de"inisi insulin relati" sampai terutama de"ek sekresi insulin disertai resistensi insulin0 (. Diabetes tipe lain a. De"ek generik "ungsi sel 4 o Maturity :nset Diabetes :" ;he <oung /M:D<0 1,.,( o D5A mitokondria b. De"ek generik kerja insulin 1. )enyakit eksoskrin pankreas o )ankreastitis o ;umor = pankreatektomi o )ankreatopati "ibrokalkulus d. #ndokrinopati 7 Akromegali, +yndrom >ushing, ?eokromositoma dan hipertiroidisme. e. Karena obat = @at kimia. o Aa1or, pentamidin, asam nikotinat o Blukokortikoid, hormon tiroid o ;ia@id, dilatin, inter"eron C, dll. ". 'n"eksi 7 6ubela kongenital, sitomegalo*irus. g. )enyebab imunologi yang jarang 8 antibodi 8 antiinsulin. h. +yndrom generik lain yang berkaitan dengan DM 7 +indrom Down, +indrom Kline"elter, +indrom ;urner, dll. ,. Diabetes Melitus Bestasional /DMB0 D. INSIDENSI +e1ara umum di dunia terdapat 1% kasus per 1 . indi*idu pertahun yang menderita DM tipe 1. ;iga dari

1 anak akan menderita 'DDM pada umur . tahun nantinya. 'nsiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya berbeda. ;erdapat .61 kasus per 1 . anak di >ina, hingga ,1., kasus per 1 . anak di ?inlandia. Angka ini sangat ber*ariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada ke1enderungan semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka kejadian 'DDM di 'ndonesia, namun angkanya 1enderung lebih rendah dibanding di negara-negara eropa. Dingkungan memang mempengaruhi terjadinya 'DDM, namun berbagai ras dalam satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. :rang-orang kulit putih 1enderung memiliki insiden paling tinggi, sedangkan orang-orang 1ina paling rendah. :rang-orang yang berasal dari daerah dengan insiden rendah 1enderung akan lebih berisiko terkena 'DDM jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. )enderita laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempuan akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah. +e1ara umum insiden 'DDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pubertas, namun semakin ke1il setelah pubertas. ;erdapat dua pun1ak masa kejadian 'DDM yang paling tinggi, yakni usia ,-6 tahun serta usia 1 -1, tahun. Kadang-kadang 'DDM juga dapat terjadi pada tahuntahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Bejala bayi dengan 'DDM ialah napkin

rash, malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi. 'nsulin merupakan komponen *ital dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. 'nsulin menurunkan kadar glukosa darah dengan 1ara mem"asilitasi masuknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta mengkon*ersi glukosa menjadi glikogen /glikogenesis0 sebagai 1adangan energi. 'nsulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar /glikogenolisis0 dan memperlambat peme1ahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan keton. +elain itu, insulin juga menghambat peme1ahan protein dan lemak untuk memproduksi glukosa /glukoneogenesis0 di hepar dan ginjal. 4isa dibayangkan betapa *italnya peran insulin dalam metabolisme. De"isiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus-menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu /BD+0 meningkat drastis. 4atas nilai BD+ yang sudah dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah . mg=dl atau 11 mmol=l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan ;es ;oleransi Blukosa :ral /;;B:0 untuk menentukan benar-benar 'DDM atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral. E. PROGNOSIS PENYAKIT )ada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber

energi. +ebagai gantinya tubuh akan meme1ah lemak untuk sumber energi. )eme1ahan lemak tersebut akan menghasilkan bendabenda keton dalam darah /ketosis0. Ketosis menyebabkan derajat keasaman /pE0 darah menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis. )asien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori /makanan0 yang berlebihan atau penghentian obat diabetes=insulin. F. TANDA DAN GEJALA Bejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah7 1. Kadar gula darah tinggi /F ., mg=dl0 .. ;erdapat keton di urin (. 4anyak buang air ke1il sehingga dapat dehidrasi ,. +esak na"as /na"as 1epat dan dalam0 %. 5a"as berbau aseton 6. 4adan lemas &. Kesadaran menurun sampai koma 8. K$ lemah, bisa penurunan kesadaran 9. )olidipsi, poliuria 1 . Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut 11. 4isa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya KG karena diuresis osmotik 1.. Kulit kering 1(. Keringat HHH 1,. Kussmaul / 1epat, dalam 0 karena asidosis metabolik Faktor risiko ya ! "a#at $% y%&a&ka t%r'a"i ya KAD a"a(a)*

1. 'n"eksi, stres akut atau trauma .. )enghentian pemakaian insulin atau obat diabetes (. Dosis insulin yang kurang G. PEMERIKSAAN PENUNJANG P%$%riksaa La&oratori+$ v G(+kosa. Kadar glukosa dapat ber*ariasi dari ( hingga 8 mg=dl. +ebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1 mg=dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Earus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. +ebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 1 - . mg=dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya men1apai , -% mg=dl. v Natri+$. #"ek hiperglikemia ekstra*askuler bergerak air ke ruang intra*askuler. $ntuk setiap 1 mg = dD glukosa lebih dari 1 mg = dD, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 m#I = D. 4ila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. v Ka(i+$. 'ni perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat 1epat dengan perawatan. #KB dapat digunakan untuk menilai e"ek jantung ekstrem di tingkat potasium. v Bikar&o at.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu - 1% m#I=D dan pE yang rendah /6,8-&,(0. ;ingkat p>:. yang rendah / 1 - ( mmEg0 men1erminkan kompensasi respiratorik /pernapasan kussmaul0 terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton /yang men1etuskan asidosis0 di1erminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Bunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. v S%( "ara) (% !ka# ,CBC-. ;inggi sel darah putih /J4>0 menghitung /F 1% K 1 9 = D0 atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari in"eksi. v Gas "ara) art%ri ,ABG-. pE sering H&.(. Aena pE dapat digunakan untuk mengulang pE measurements. 4randenburg dan Dire menemukan bahwa pE pada tingkat gas darah *ena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pE , ( pada A4B. Karena perbedaan ini relati" dapat diandalkan dan bukan dari signi"ikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan A4B. Akhir >:. pasang surut telah dilaporkan sebagai 1ara untuk menilai asidosis juga. v K%to . Diagnosis memadai ketonuria memerlukan "ungsi ginjal. +elain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. v ./)i"roksi&+tirat. +erum atau hidroksibutirat L kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. ;ingkat

yang lebih besar dari ,% mmol = D dianggap normal, dan tingkat dari ( mmol = D berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik /KAD0. v Uri a(isis ,UA>ari glikosuria dan urin ketosis. Eal ini digunakan untuk mendeteksi in"eksi saluran ken1ing yang mendasari. v Os$o(a(itas Diukur sebagai . /5a G0 /m#I = D0 G glukosa /mg = dD0 = 18 G 4$5 /mg = dD0 = ..8. )asien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis F (( m:sm = kg E.:. Mika osmolalitas kurang dari F (( m:sm = kg E.: ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. v Fos0or Mika pasien berisiko hipo"os"atemia /misalnya, status gi@i buruk, alkoholisme kronis0, maka tingkat "os"or serum harus ditentukan. v Ti !kat BUN $% i !kat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. v Ka"ar kr%ati i Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah /4$50 dan Eb juga dapat terjadi pada dehirasi. +etelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan 4$5 serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insu"isiensi renal. Ta&%( 1. Si0at/si0at #% ti ! "ari ti!a &% t+k "%ko$#% sasi ,#%r+raia - $%ta&o(ik #a"a "ia&%t%s. Diabetic Hyperosmolar Asi"osis

k%toa2i"osis (KAD) Blukosa plasma ;inggi Ketone Asidosis Dehidrasi Eiper*entilasi Ada +edang=hebat Dominan Ada

non ketoticcoma

(aktat 4er*ariasi 4er*ariasi hebat ber*ariasi ada

(HONK) +angat tinggi ;idak ada ;idak ada dominan ;idak ada

P%$%riksaa Dia! ostik )emeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan 1ara7 v ;es toleransi Blukosa /;;B0 memanjang /lebih besar dari . mg=dl0. 4iasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. v Bula darah puasa normal atau diatas normal. v #ssei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. v $rinalisis positi" terhadap glukosa dan keton. v Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. DIAGNOSIS Didasarkan atas adanya Ntrias biokimiaN yakni 7 hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut 7 Eiperglikemia, bila kadar glukosa darah F 11 mmol=D /F . mg=dD0.

Asidosis, bila pE darah H &,(. kadar bikarbonat H 1% mmol=D0. Derajat berat-ringannya asidosis diklasi"ikasikan sebagai berikut 7 6ingan7 bila pE darah &,.%-&,(, bikarbonat 1 -1% mmol=D. +edang7 bila pE darah &,1-&,.,, bikarbonat %-1 mmol=D. 4erat7 bila pE darah H &,1, bikarbonat H % mmol=D. DIAGNOSIS BANDING KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain termasuk 7 hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ense"alitis, dan lesi intrakranial. H. KOMPLIKASI Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa7 1. Binjal diabetik / 5e"ropati Diabetik 0 5e"ropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi 1ukup dini. 4ila penderita men1apai stadium ne"ropati diabetik, didalam air ken1ingnya terdapat protein. Dengan menurunnya "ungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. )ada kurun waktu yang lama penderita ne"ropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan 1u1i darah. +elain itu ne"ropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesi". .. Kebutaan / 6etinopati Diabetik 0 Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. )englihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

(. +yara" / 5europati Diabetik 0 5europati diabetik adalah akibat kerusakan pada sara". )enderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan /mati rasa0. ,. Kelainan Mantung. ;erganggunya kadar lemak darah adalah satu "aktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. 4ila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. 'ni merupakan penyebab kematian mendadak. %. Eipoglikemia. Eipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. 4ila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat 1epat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Bejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. 6. Eipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. +elain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, se1ara otomatis syara" akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

I.

PENATALAKSANAAN

;ujuan penatalaksanaan 7 10 Memperbaiki sirkulasi dan per"usi jaringan /resusitasi dan rehidrasi0, .0 Menghentikan ketogenesis /insulin0, (0 Koreksi gangguan elektrolit, ,0 Men1egah komplikasi, %0 Mengenali dan menghilangkan "aktor pen1etus. 4erikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD 7 P% i(aia K(i ik A3a( 1. )emeriksaan "isik /termasuk berat badan0, tekanan darah, tanda asidosis /hiper*entilasi0, derajat kesadaran /B>+0, dan derajat dehidrasi. .. Kon"irmasi biokimia7 darah lengkap /sering dijumpai gambaran lekositosis0, kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah. R%s+sitasi a. )ertahankan jalan napas. b. )ada syok berat berikan oksigen 1 ! dengan masker. 1. Mika syok berikan larutan isotonik /normal salin ,9!0 . 11=Kg44 bolus. d. 4ila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung. O&s%r4asi K(i ik )emeriksaan dan pen1atatan harus dilakukan atas 7 a. ?rekwensi nadi, "rekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam. b. +uhu badan dilakukan setiap .-, jam. 1. )engukuran balans 1airan setiap jam.

d. e.

Kadar glukosa darah kapiler setiap jam. ;anda klinis dan neurologis atas edema serebri 7

". #KB 7 untuk menilai gelombang ;, menentukan tanda hipo=hiperkalemia. g. Keton urine sampai negati", atau keton darah /bila terdapat "asilitas0. R%)i"rasi )enurunan osmolalitas 1airan intra*askular yang terlalu 1epat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Dangkah-langkah yang harus dilakukan adalah7 a. ;entukan derajat dehidrasi penderita. b. Bunakan 1airan normal salin ,9!.

1. ;otal rehidrasi dilakukan ,8 jam, bila terdapat hipernatremia /1orre1ted 5a0 rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai &. jam. d. % -6 ! 1airan dapat diberikan dalam 1. jam pertama. e. +isa kebutuhan 1airan diberikan dalam (6 jam berikutnya. P% !!a tia Natri+$ a. Koreksi 5atrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit. b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap ,-6

jam. 1. Kadar 5a yang terukur adalah lebih rendah, akibat e"ek dilusi hiperglikemia yang terjadi. a. Artinya 7 sesungguhnya terdapat peningkatan kadar 5a sebesar 1,6 mmol=D setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 1 mg=dD di atas 1 mg=dD. b. 4ila 1orre1ted 5a F 1% dalam F ,8 jam. mmol=D, rehidrasi dilakukan

1. 4ila 1orre1ted 5a H 1.% mmol=D atau 1enderung menurun lakukan koreksi dengan 5a>l dan e*aluasi ke1epatan hidrasi. d. Kondisi hiponatremia mengindikasikan o*erhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri. P% !!a tia Ka(i+$ )ada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. a. )emberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian 1airan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah % mmol=kg 44=hari atau , mmol=D 1airan. b. )ada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda. P% !!a tia Bikar&o at a. 4ikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal

resusitasi. b. ;erapi bikarbonat berpotensi menimbulkan7 a. b. 1. d. ;erjadinya asidosis 1erebral. Eipokalemia. Excessive osmolar load. Eipoksia jaringan.

a. ;erapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat /pE H & dengan bikarbonat serum H % mmol=D0 sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. b. Mika diperlukan dapat diberikan 1-. mmol=kg 44 dengan pengen1eran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus7 1=( O /de"isit basa O Kg440. >ukup diberikan P dari kebutuhan. P%$&%ria I s+(i a. 'nsulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan 1airan resusitasi. b. 'nsulin yang digunakan adalah jenis +hort a1ting=6apid 'nsulin /6'0. 1. Dalam 6 -9 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. d. Dosis yang digunakan adalah ,1 unit=kg 44=jam atau , % unit=kg 44=jam pada anak H . tahun. e. )emberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengen1eran ,1 unit=ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan mi1roburet /% unit dalam % mD 5+0, terpisah dari 1airan

rumatan=hidrasi. ". )enurunan kadar glukosa darah /KBD0 yang diharapkan adalah & -1 mg=dD=jam. g. 4ila KBD men1apai . -( rumatan dengan D% Q +alin. mg=dD, ganti 1airan

h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 1% -.% mg=dD /target0. i. 4ila KBD H 1% mg=dD atau penurunannya terlalu 1epat, ganti 1airan dengan D1 Q +alin. j. 4ila KBD tetap dibawah target turunkan ke1epatan insulin. k. Mangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai H , % unit=kg 44=jam. l. )emberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme. m. )ada saat tidak terjadi perbaikan klinis=laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. n. )ada kasus tidak didapatkan jalur 'A, berikan insulin se1ara intramuskuler atau subkutan. )er"usi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin. Tata(aksa a %"%$a s%r%&ri ;erapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi7 a. Kurangi ke1epatan in"us.

b. Mannitol ,.%-1 g=kg44 diberikan intra*ena dalam . menit /keterlambatan pemberian akan kurang e"ekti"0. 1. $langi . jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon. d. 4ila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan *entilator. e. )emeriksaan M6' atau >;-s1an segera dilakukan bila kondisi stabil. Fas% P%$+(i)a +etelah KAD teratasi, dalam "ase pemulihan penderita dipersiapkan untuk7 10 Memulai diet per-oral. .0 )eralihan insulin drip menjadi subkutan. a. Memulai diet per-oral. 1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil se1ara metabolik /KBD H .% mg=dD, pE F &,(, bikarbonat F 1% mmol=D0, sadar dan tidak mual=muntah. .. +aat memulai sna1k, ke1epatan insulin basal dinaikkan menjadi .O sampai ( menit sesudah sna1k berakhir. (. 4ila anak dapat menghabiskan sna1knya, bisa dimulai makanan utama. ,. +aat memulai makanan, ke1epatan insulin basal dinaikkan menjadi .O sampai 6 menit sesudah makan utama berakhir. a. Menghentikan insulin intra*ena dan memulai subkutan. 1. 'nsulin i* bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.

.. 'nsulin subkutan harus diberikan ( menit sebelum makan utama dan insulin i* diteruskan sampai total 9 menit sesudah insulin subkutan diberikan. (. Diberikan short a1ting insulin setiap 6 jam, dengan dosis indi*idual tergantung kadar gula darah. ;otal dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit=kg 44=hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. 1. Dapat diawali dengan regimen .=& sebelum makan pagi, .=& sebelum makan siang, .=& sebelum makan malam, dan 1=& sebelum sna1k menjelang tidur.
BAB III

ASUHAN KEPERA5ATAN 5y 6 ,% tahun datang dirawat di 'BD karena tidak sadarkan diri. )asien terdiagnosa DM tipe ' sejak ke1il. +udah . hari ini keluarga menyatakan klien mengalami stress akibat kondisi suami beliau yang sedang dirawat di 6+ karena mengalami serangan jantung. Klien saat ini terpasang oksigen dan diberikan 'A?D 5ormal +aline. Klien mendapatkan terapi insulin per drip. +aat ini berdasarkan hasil pengkajian pada klien didapatkan BD klien adalah ,% mg=dl, E>:(R1 meI=D, pE darah &. A5AD'+A DA;A DA;A D:7 5a"as MA+ADAE K#)#6AJA;A5 )ola na"as tidak e"ekti" 1epat #;':D:B'

Kompensasi asidosis metaboli1,

/.8O=mnt0 na"as 1epat dan dalam /kusmaul0 - E>:( 7 1 1 meI=D, - pE darah7 & perubahan pergerakan dada dan penggunaan otot bantu na"as, - pu1at, sianosis na"as berbau aseton D+7 pasien sadar tidak

hiper*entilasi,

D:7 Kekurangan - muntah 1airan - poliuria, polidipsi kulit membrane ukosa kering, penurunan tirgor kulit, - ;D7 9 =& mmEg - Demas, lemah - 5ausea )6:+#+ K#)#6AJA;A5 A. )engkajian

*olume Dehidrasi

)engkajian KAD pada KBD didasarkan pada prinsip prinsip skala prioritas 7 Airway /A0, 4reating /40, >ir1ulation />0, dan pengkajian esensial yang lain. 1. Anamnesa .. Keluhan utama Datang dengan atau tanpa keluhan )oliuria, )olidipsi, )oli"agi8 lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma=penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. )ada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah. 1. 6iwayat penyakit sekarang 4erapa berat keluhan yang dirasakan 1. 6iwayat penyakit dahulu )enyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis. )enyakit hipertensi dan pankreatitis kronik. 1. 6iwayat penyakit keluarga DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga. 1. 6iwayat psikososial spiritual )ersepsi klien tentang penyakitnya Aapakah penyakit tersebut menggangu jiwanya

)engkajian pola "ungsional 1. Akti*itas = istirahat + 7 lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidur : 7 ;akhikardi, ta1hipneu saat istirahat = akti"itas, koma, penuruna kekuatan otot. .. +irkulasi + 7 6iwayt hipertensi, penyembuhan luka yng lambat

: 7 ;akhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering (. #liminasi + 7 )oliuri, nokturia, nyeri 4AK, diare : 7 :liiguri= anuri, urin keruh, bising usus turun ,. Makanan= 1airan + 7 Anoreksia, mual, muntah, haus : 7 Kulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah %. 6espirasi + 7 4atuk dengan atau tanpa sputum : 7 ;akhikardi, na"as kusmaul, na"as bau aseton 6. 5eurosensori + 7 )using, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguna penglihatan : 7 Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan memori, kejang &. Keamanan + 7 Kulit kering, ulserasi kulit : 7 panas, diaporesis, kulit pe1ah, penurunan 6:M )emeriksaan "isik 1. Keadaan umum )enurunan 44, nyeri abdomen, status gi@i turun, .. +istem perna"asan 5a"as kusmaul, takhipneu, na"as bau aseton, *esikuler pada lapang paru. (. +istem integument ;urgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.

,. +istem kardio*askuler Eipertensi %. +istem gastrointestinal 5yeri abdomen, mual muntah, anoreksia 6. +istem neurologi +akit kepala, kesadaran menurun &. +istem penglihatan )englihatan kabur D6 1. Po(a a0as ti"ak %0%kti0 &." ko$#% sasi asi"osis $%ta&o(i2 De"inisi 7 'nspirasi dan = ekspirasi yang tidak member *entilasi yang adekuat ;ujuan = 1riteria hasil7 klien menunjukan pola na"as e"ekti", dibuktikan dengan status perna"asan yang tidak berbahaya7 *entilasi dan status ;;A klien menunjukan status pernapasan7 *entilasi tidak terganggu, ditandai dengan 7 kedalaman inspirasi dan kemudahan berna"as, ekspansi dan simetris, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan, kusmaul /-0, '5;#6A#5+' 1. P%$a ta+a #%r a#asa 7 a. pantau adanya pu1at dan sianosis b. pantau kedalaman na"as, ke1epatan, irama, dan usaha 6A+':5AD 1. P%$a ta+a #%r a#asa a. )u1at dan sianosis merupakan tanda penurunan ambilan oksigen di paru-paru akibat hiper*entilasi sehingga menyebabkan penurunan

repirasi. 1. )erhatikan kesimetrisan dada, penggunaan otot bantu pernapasan, d. )antau pola pernapasan hiper*enliasi, pernapasan kusmaul dan na"as berbau koton e. Kaji kemungkinan adanya se1ret yang mungkin timbul ". )antau Kadar ABD

aliran oksigen ke kapiler. &. )ola dan ke1epatan perna"asan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status 1ardiopulmonal dan sistem persyara"an. Keseluruhan "aktor harus dapat diidenti"ikasi untuk menentukan "aktor mana yang berpengaruh=paling berpengaruh 2. Eiper*entilasi dan kusmaul akan meningkatkan kerja pernapasan .. )ertahankan oksigen masker ". )aru-paru mengeluarkan asam 1 ! karbonat melalui perna"asan yang (. )astikan jalan na"as tidak menghasilkan kompensasi alkalosis tersumbat respiratorik terhadap keadaan ,. 4aringkan klien pada posisi ketoasidosis. )erna"asn yang nyaman, semi "owler berbau keton berhubungan dengan peme1ahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi %. )enurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja re"lek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan 0. ABD normal menunjukan perbaikan sirulasi ogsigen darah, terutama pada pambuluh kapiler.

#*aluasi rutin konsentrasi E>:(, >:. dan :. merupakan bentuk e*aluasi objekti" terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen .. )erna"asan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan >:. dan :., )emberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan le*el >:. (. )engaturan posisi ekstensi kepala mem"asilitasi terbukanya jalan na"as, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan na"as oleh sekret yang munkin terjadi ,. )engaturan posisi ekstensi kepala mem"asilitasi terbukanya jalan na"as, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan na"as oleh sekret yang munkin terjadi

DO .. Kekuranagn *olume 1airan b.d dehidrasi De"inisi 7 )enrunan 1airan intra*askuler, interstisial,

dan

intraseluler, mengarah pada dehidrasi, kehilangan 1airan tanpa perubahan sodium. Kriteria hasil7 Kekurangn*olume 1aran akan teratasi, dibuktikan denan keseimbangan 1airna, keseimbangan elektrolit, dan asam basa, hidrasi yang adekuat, asupan 1airan adekuat. - Menampilkan hidrasi yang baik - Memiliki asupan 1airan yang adkuat /oral, intra*ena0 '5;#6A#5+' 6A+':5AD

1. Kaji riwayat durasi=intensitas 1. Membantu memperkirak mual, muntah dan berkemih pengurangan *olume total. )ros berlebihan in"eksi yang menyebabkan dema dan status hipermetabo meningkatkan pengeluaran 1air insensibel.

2. Hypovolemia dapat dimanifestasik hipotensi dan takikard .. Monitor tanda-tanda *ital dan oleh Hipovolemia berlebihan da perubahan tekanan darah ditunjukkan dengan penurunan TD le orthostati1 dari 10 mmHg dari posisi berbaring duduk atau berdiri. 3. Pelepasan asam karbonat le respirasi menghasilkan alkalo respiratorik terkompensasi pa (. Monitor perubahan perna"asan ketoasidosis. !apas bau a"e disebabkan peme"ahan asam keton d 7 kussmaul, bau a1eton akan hilang bila sudah terkoreksi #. Peningkatan beban na menunjukkan ketidakmampuan un

,. :bser*asi kualitas na"as, penggunaan otot asesori dan 1yanosis

%. :bser*asi ouput dan kualitas urin 6. ;imbang 4erat 4adan

&. >iptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

berkompensasi terhadap asidosis $. %enggambarkan kemampuan ke ginjal dan keefektifan terapi &. %enunjukkan status "airan d keadekuatan rehidrasi '. %engurangi peningkatan suhu ya menyebabkan pengurangan "air perubahan emosional menunjukk penurunan perfusi "erebral dan hipoks ). *ekurangan "airan dan elektr mengubah motilitas lambung( ser menimbulkan muntah dan poten menimbulkan kekurangan "airan elektrolit. ,. Pemberian "airan untuk perbaik yang "epat mungkin sangat berpote menimbulkan beban "airan dan -.*

8. >atat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung

9. :bse*asi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan 44, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada *askuler

DAFTAR PUSTAKA
1. )ri1e, +yl*ia /199 0, )ato"isiologi dan Konsep Dasar )enyakit , #B>, Makarta

.. )ro".D6.E.;abrani.. 8.agenda gawat darurat /1riti1al 1are0. 4andung.);.Alumni (. Santoso, Budi (alih bahasa). 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006 Definisa & Klasifikasi . Prima Medika. Jakarta. ,. Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Dia nosa !e"era#atan. $%&. Jakarta %. 'o(ianto, De#i. 20)). Askep Ketoasidosis Diabetikum. htt"**aske"+ketoasidosis+diabetikum.html. diakses "ada , Desember 20)).