10/27/2008

SELAMAT PAGI

B. Rudy Utantio, SpJP

10/27/2008

Perjalanan penyakit kardiovaskuler

Sindrom Koroner Akut Trombosis koroner Aktivitas neurohorm Iskemia miokard onal PJK Aritmia & berkurangnya sel miokard Remodeling Mati mendad ak

Pembesaran ventrikel Atherosclerosis LVH GJ Faktor-2 risiko Dislipidemia HTN Diabetes Mati Merokok, dll
Dzau V. Braunwald E. Am Heart J. 1991:121:1244-163

Decompensatio Cordis
Evolusi stadium klinik GJ
Manifestasi klinik GJ Progresi PJK Hipoperfusi kronik

Normal
No symptoms Normal exercise Normal LV fxn

Asymptomatic LV Dysfunction

No symptoms Compensated CHF Normal exercise Abnormal LV fxn No symptoms Decompensated CHF Exercise Abnormal LV fxn Symptoms Refractory CHF Exercise Abnormal LV fxn Symptoms not controlled with treatment

10/27/2008

Terminologi :
1) Gagal Jantung Kiri 2) Gagal Jantung Kanan 3) Gagal Jantung Akut 4) Gagal Jantung Kronik

Definisi Gagal Jantung :

Sederhana :

Disfungsi ventrikel kiri yang disertai gejala

Poole-Wilson :

Sindrom klinik yang disebabkan oleh kelainan jantung dan dapat dikenali dari : Respon Hemodinamik Respon Renal Respon Neural Respon Hormonal

10/27/2008

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA. New York Heart Association Classification 1964 Class I Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan. Class II Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

New York Heart Association Classification 1964 Class III Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan. Class IV Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

10/27/2008

Pembagian Gagal Jantung

Berdasarkan : A) Curah Jantung (C.O): 1) High Output Failure 2) Low Output Failure B) Fungsi Kontraksi Ventrikel 1) Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri 2) Disfungsi Diastolik Ventrikel Kiri C) Presentasi Klinik 1) Gagal Jantung Akut 2) Gagal Jantung Kronik

I. Gagal Jantung Akut

Gagal Jantung Kiri Akut Edema Paru Akut Acute Pulmonary Edema (APE) Asma Kardial
Kegawatan Jantung Tindakan segera MRS di INTENSIVE CARDIOVASCULAR CARE UNIT (ICVCU)

10/27/2008

II. Gagal Jantung Kronik :

= Gagal jantung Kongestip
Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan & edema

Keluhan :

Dyspnea

Dyspnea on effort (DOE) Orthopnea Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Gejala :

Tanda bendungan/retensi cairan :

Edema kaki-tungkai-scrotum-labia mayor Ascites Hepato-splenomegali Distensi Vena Jugularis Pemeriksaan fisik paru : ronchi basah basal (+)/(+)

DYSPNEA = SESAK NAFAS

DYSPNEA # HYPERNEA HYPERNEA = HYPERVENTILATION

10/27/2008

KRITERIA DYSPNEA

1. Frekwensi nafas meningkat 2. Pernafasan cuping hidung (+) 3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu 4. Amplitudo nafas meningkat

Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung sebagai pompa

Beban Awal Kontraktilitas Miokard

Pompa Jantung

Beban Akhir

Denyut Jantung

10/27/2008

Beban Awal (Preload)

Beban yang diterima V. Ki saat diastol (=akhir diastol), merupakan beban volume dan beban tekanan : 1) = Volume akhir diastol Left ventricular end diastolic volume 2) = Tekanan pada akhir diastol Left ventricular filling pressure Preload = panjang serat miokardium pada saat dimulai sistol. Ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kanan (tekanan vena sistemik atau atrium kanan) atau ventrikel kiri (tekanan vena paru atau atrium kiri) --------------Ditentukan o/ jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung

Beban Akhir (Afterload)

Beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar dari V. Ki ke Aorta Ditentukan oleh tekanan darah arteri & tahanan perifer sistemik

10/27/2008

Kontraktilitas Miokard
Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi kontraktiltas miokard sukar untuk diukur

Denyut Jantung

- Irama jantung - Frekwensi / laju jantung per menit

10/27/2008

The heart is more than a pump. It is also an organ that needs energy from metabolism. A metabolic disease, ischemia, should ideally be treated by metabolic therapy L. Opie
Opie L. Lancet 1999;353:768769

KAUSA GAGAL JANTUNG

Gagal jantung bukan diagnosa utama, tetapi merupakan diagnosa fungsi jantung yang menurun akibat berbagai penyakit jantung Untuk dapat memberi terapi yang tepat perlu diketahui diagnosa etiologi / kausa gagal jantung

10

10/27/2008

Kausa Gagal Jantung Kiri

PENYAKIT MIOKARDIUM : - PJK (CAD) - Hipertensi - Kardiomiopati - Miokarditis PENYAKITJANTUNG KATUP RHD PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL PENYAKIT PERIKARDIUM ARITMIA : TAKI/BRADI OBAT-OBATAN ANEMIA / HIPOKSIA
HIPERTENSI PULMONAL KRONIK PPOK

Kausa Gagal Jantung Kanan

Patofisiologi
Dibagi 2 komponen : 1) Gagal Miokardium : Kontraktilitas 2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi jantung (Fungsi Miokard) : a) Meningkatkan aktivasi sistem simpatetik
b) aktivasi sistem RAA (Renin-AngiotensinAldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin c) Vasokonstriksi arteria renalis

11

10/27/2008

Mekanisme kompensasi Gagal Jantung

1. Mekanisme Frank Starling 2. Hipertrofi Ventrikel 3. Aktivasi Neurohormonal Mekanisme kompensatorik ini bertujuan untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan

1. Kurva fungsi ventrikel (Starling)

Normal LV Function C.O. Depressed LV Function

LV end Diastolic Pressure (Pre Load)

12

10/27/2008

Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri
peningkatan kontraktilitas

panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri

Keterangan gambar : Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yang disebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi. Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan beban yang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuat horisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memungkinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek pada akhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapai dengan panjang serabut yang lebih besar.

2. Hipertrofi Ventrikel

Stress pada dinding ventr

Merangsang pertumbuhan ventrikel Menaikkan massa ventrikel

awalnya bermanfaat

Cenderung memperlambat pengisian saat diastolik Predisposisi iskemia subendokardium Miosit yang hipertrofi lebih mudah kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis

Beban sekuncup

penurunan kontraktilitas

13

10/27/2008

3. Kompensasi Neurohormonal
Penurunan curah jantung peningkatan sistem saraf simpatis peningkatan sistem renin angiotensin peningkatan hormon anti diuretik

peningkatan kontraktilitas

peningkatan laju debar jantung

vasokontriksi

peningkatan volume sirkulasi venus

arteriolar

mempertahankan tekanan darah

peningkatan aliran balik vena ke jantung (peningkatan beban awal)

CURAH JANTUNG edema perifer dan bendungan paru

peningkatan isi sekuncup

Jadi pengobatan gagal jantung harus memanipulasi faktor-faktor ini ! Beban Kontraktilitas
Awal Miokard

Pompa Jantung

Beban Akhir

Denyut Jantung

14

10/27/2008

Prinsip Terapi(Hemodynamic therapy)

I. Mengurangi Preload (Venodilator) dilatasi vena me pre me keluhan edema II. Me kontraksi jantung III. Mengurangi After Load (Arteridilator) me beban ventra kiri untuk kontraksi me curah jantung IV. Memperbaiki denyut Jantung :

Irama Kecepatan/frekwensi

Mengurangi Preload
1) MORFIN IV - Venodilatasi - me tekanan kapiler paru - me kecemasan 2) FUROSEMID IV Efek : - Venodilatasi Langsung - Diuresis Me Left Ventricular Filling Pressure (5-15) 3) NITRAT : - IV - SL Hati-hati : Hipotensi

15

10/27/2008

Menaikkan Kontraksi (Inotropik)

1. Dobutamin 2. Dopamin 3. Digoksin

Menurunkan After Load

1. ACE Inhibitor 2. Nitrat

16

10/27/2008

Memperbaiki denyut jantung

Pada AF, irama jantung sebisa mugkin dikembalikan ke irama sinus Frekwensi jantung yang takikardi / bradikardi dikembalikan ke frekwensi yang normal

The Renin-Angiotensin System

Alternate Pathway
Circulating
(Liver)

Local Angiotensinogen Renin Angiotensin I

(Tissue) Non-renin pathways t-PA Cathepsin G Tonin

Renin inhibitors

ACE inhibitor

Converting Enzyme

Angiotensin II
A-II receptor blockers Angiotensin II Receptors

Non-ACE pathways Chymase CAGE Cathepsin G

17

10/27/2008

Tatalaksana Gagal Jantung

1. Tegakkan diagnosis 2. Cari penyebab dasar 3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia 4. Pahami patofisiologi 5. Berikan pengobatan/tindakan yang sesuai

18

10/27/2008

Terapi Non Farmakologik

Diet rendah garam Turunkan Berat Badan Menghindari alkohol Pengelolaan stress Menghindari rokok Aktifitas fisik yang teratur

Drugs for heart failure

Digitalis
relief of signs and symptoms of heart failure relief of signs and symptoms of heart failure

Diuretics

ACE inhibitors :
relief of signs and symptoms of heart failure prolongation of life

19

10/27/2008

PROGNOSA
Natural History gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui Natural History penderita gagal jantung yang mendapat terapi sbb : Klas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20% Klas NYHA II : ------10-20% Klas NYHA III : ------50-70% Klas NYHA IV : ------70-90%

Thank You

20