Anda di halaman 1dari 39

PSORIASIS Disusun oleh: Budiyanto, S.Ked (112009148) Dosen Pembimbing: Dr. Chadijah Rifai, Sp.

KK FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RSUD KOJ A 5 SEPTEMBER 2011 8 OKTOBER 2011

KATA PENGANTAR Puji syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat-Nyalah maka referat i ni dapat diselesaikan. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dosen pembim bing dr. Chadijah Rifai, Sp.KK serta teman-teman sejawat kepaniteraan Ilmu Penya kit Kulit dan Kelamin dan teman-teman sejawat lain di Rumah Sakit Umum Daerah Ko ja yang telah membantu dalam penyelesaian referat ini. Referat ini mengangkat te ma tentang psoriasis. Penulis mengharapkan agar referat ini dapat membantu pende katan klinis dan penatalaksanaan psoriasis dari menetapkan diagnosis sampai deng an penatalaksanaan secara holistik. Semoga referat ini dapat berguna bagi pembac a untuk menambah pengetahuan mengenai fraktur fasialis. Penulis menyadari bahwa referat ini jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk menyempurnakan referat ini. Akhir kata p enulis mengucapkan terima kasih atas kesediaannya untuk membaca referat ini. Jakarta, 11 September 2011 Penulis 2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar 02 Daftar Isi . 03 Daftar 3

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Tempat predileksi dari psoriasis .. 12 Gambar 2.2. Pasien psoriasis d cerah . 13 Gambar 2.3. Plak kronis psoriasis 13 Gambar 2.4. Pla asien dengan kulit gelap . 14 Gambar 2.6. Pasien Afrika-Amerika dengan plak ke .. 14 Gambar 2.7. Plantar kaki psoriasis 14 Gambar 2.8. Psoriasis pada k Psoriasis vulgaris .. 17 Gambar 2.11. Pasien psoriasis gutata ... 18 Gambar 2.13. Psoriasis pustulosa palmar ... 19 Gambar 2.14. von Zumbusch .. 21 4

DAFTAR TABEL Tabel 2.1. Prevalensi psoriasis di antara beberapa etnik 08 5

BAB I PENDAHULUAN Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner.1 Psoriasis merupakan penyakit hiperproliferatif dan inflamasi kronis pada kulit dengan manifestasi klinis serupa pada tiap etnik. Penyakit ini berhu bungan dengan penyakit hiperproliferatif kulit derajat ringan sampai dengan bera t dan peradangan sendi. Onset penyakit dan derajat penyakit dipengaruhi oleh usi a dan genetik, dan dicetuskan oleh berbagai faktor internal dan eksternal, seper ti cedera fisik pada kulit, pengobatan sistemik, infeksi, dan stres emosional.2 Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan k ematian tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih mengingat bahwa per jalanannya menahun dan residif.1 Insidens psoriasis tersebar di seluruh dunia, n amun prevalensinya bervariasi pada etnik dan dareah geografisnya. Terapi psorias is memiliki variasi minimal pada tiap etnik.2 6

BAB II PEMBAHASAN II.1 Definisi Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kroni k dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas denga n skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan li lin, Ausplitz, dan Kobner. 1 Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti p soriasis yang biasa, karena ada psoriasis lain, misalnya psoriasis pustulosa. 1 II.2 Epidemiologi Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini t idak menyebabkan kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih mengingat bahwa perjalannya menahun dan residif. 1 Onset usia pada psoriasis tip e dini dengan puncak usia 22,5 tahun (pada anak, usia onset rata-rata 8 tahun). Untuk tipe lambat, muncul pada usia 55 tahun. Onset dini memprediksikan derajat penyakit dan penyakit yang menahun, dan biasanya disertai riwayat psoriasis pada keluarga. Tidak terdapat perbedaan insidens antara pria dan wanita.3 Psoriasis mempengaruhi 1,5 2% populasi dari negara barat. Di Amerika Serikat, terdapat 3 s ampai 5 juta orang menderita psoriasis. Kebanyakan dari 7

mereka menderita psoriasis lokal, tetapi sekitar 300.000 orang menderita psorias is generalisata.3 Prevalensi psoriasis lebih tinggi pada populasi Eropa Utara, s ecara spesifik pada Skandinavia. Sebaliknya, psoriasis lebih jarang terjadi pada populasi dengan kulit hitam. Secara spesifik, terdapat beberapa studi yang dipu blikasi mengenai psoriasis di penduduk asli Amerika, Amerika Selatan dan populas i Amerika Latin. Juga tercatat sejumlah grup kecil dari populasi yang terisolasi di India, Jepang, dan Afrika, studi besar dari prevalensi psoriasis berdasarkan perbedaan warna kulit belum dilaporkan. Tabel 2.1 menyimpulkan data terbatas ya ng tersedia.2 Tabel 2.1 Prevalensi psoriasis di antara beberapa etnik 8

II.3 Etiopatogenesis Untuk beberapa dekade, psoriasis merupakan penyakit yang di tandai dengan terjadinya hiperplasia sel epidermis dan inflamasi dermis. Karakte ristik tambahan berdasarkan perubahan histopatologi yang ditemukan pada plak pso riatik dan data laboratorium yang menjelaskan siklus sel dan waktu transit sel p ada epidermis. Epidermis pada plak psoriasis menebal dan hiperplastik, dan terda pat maturasi inkomplit sel epidermal di atas area sel germinatif. Replikasi yang cepat dari sel germinatif sangat mudah dikenali, dan terdapat pengurangan waktu untuk transit sel melalui sel epidermis yang tebal. Abnormalitas pada vaskulari sasi kutaneus ditandai dengan peningkatan jumlah mediator inflamasi, yaitu limfo sit, polimorfonuklear, leukosit, dan makrofag, terakumulasi di antara dermis dan epidermis. Sel-sel tersebut dapat menginduksi perubahan pada struktur dermis ba ik stadium insial maupun stadium lanjut penyakit.2 Faktor genetik berperan. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis, risiko psoriasis 12%, sedangkan jika sal ah seorang orangtuanya menderita psoriasis risikonya mencapai 34 39%. Berdasarka n awitan penyakit dikenal dua tipe: psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA . Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tip e II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.1 9

Faktor imunologik, juga berperan. Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresik an pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (d ermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis matang umumnya penuh dengan sebu kan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedi kit sebukan limfositik dalam epidermis. Sedangkan lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD 8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitoki n yang produksinya bertambah. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan an tigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis pembentuk an epidermis lebih cepat, hanya 3 4 hari, sedangkan kulit normal lamanya 27 hari .1 Berbagai faktor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam kepustakaan, di an taranya stres psikis, infeksi fokal, trauma (fenomena kobner), endokrin, ganggua n metabolik, obat, juga alkohol dan merokok. Stres psikis merupakan faktor pence tus utama. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoria sis ialah psoriasis gutata, sedangkan hubungannya dengan psoriasis vulgaris tida k jelas. Pernah dilaporkan kasus-kasus psoriasis gutata yang sembuh setelah diad akan tonsilektomia. Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Faktor endokr in rupanya mempengaruhi perjalanan penyakit. Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada ma sa pascapartus memburuk. Gangguan metabolisme, contohnya hipokalsemia dan dialis is telah dilaporkan sebagai faktor pencetus. 10

obat yang umumnya dapat menyebabkan residif ialah betaadrenergic blocking agents , litium, antimalaria, dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik. 1 Ada b eberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini, yaitu:4 Faktor herediter bersifat dominan otosomal dengan penetrasi tidak lengkap. Faktor- fakt or psikis, seperti stres dan gangguan emosis. Penelitian menyebutkan bahwa 68% p enderita psoriasis menyatakan stress, dan kegelisahan menyebabkan penyakitnya le bih berat dan hebat. Infeksi fokal. Infeksi menahun di daerah hidung dan telinga , tuberkulosis paru, dermatomikosis, arthritis dan radang menahun ginjal. Penyak it metabolic, seperti diabetes mellitus yang laten. Gangguan pencernaan, seperti obstipasi. Faktor cuaca. Beberapa kasus menunjukkan tendensi untuk menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan lebih hebat. II.4 Gejala Klinis Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang m enjadi eritroderma. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral (Gambar 2.1).1 11

Gambar 2.1 Tempat predileksi dari psoriasis.3 Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumsrip dan merata tetapi pada stadium penyembuhan sering e ritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapislapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar kelainan b ervariasi: lentikular, nummular atau plakat, dapat berkonfluensi, jika seluruhny a atau sebagian besar lentikular disebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-an ak dan dewasa muda dan terjadi setelah infeksi akut oleh Streptococcus.1 Lesi pr imer pada pasien psoriasis dengan kulit yang cerah adalah merah, papul dan berke mbang menjadi kemerahan, plak yang berbatas tegas (Gambar 2.2 sampai dengan 2.4) . Lokasi plak pada umumnya terdapat pada siku, lutut, skalp, umbilikus, dan inte rgluteal.2 12

Gambar 2.2 Pasien psoriasis dengan kulit cerah, lesi primer adalah plak merah de ngan sisik putih perak.2 Gambar 2.3 Plak kronis psoriasis, papul merah salmon dengan batas tegas (kiri).2 Gambar 2.4 Plak kronis psoriasis yang menyebar, berwarna merah salmon berbatas tegas (kanan).2 Pada pasien psoriasis dengan kulit gelap, distribusi hampir sama, namun papul da n plak berwarna keunguan denan sisik abu-abu (Gambar 2.5 dan 2.6). Pada telapak tangan dan telapak kaki, berbatas tegas dan mengandung pustule steril dan meneba l pada waktu yang bersamaan (Gambar 2.7). Trauma eksternal, meliputi goresan dan garukkan pada kulit menyebabkan plak psoriatik yang lama, hal ini dikenal denga n Fenomen Kobner.2 13

Gambar 2.5 Pasien dengan kulit gelap, plak dan papul berwarna keunguan dan sisik berwarna abuabu (kiri).2 Gambar 2.6 Pasien Afrika-Amerika dengan plak keunguan yang tebal, dan sisik abuabu pada dorsal jari (kanan).2 Gambar 2.7 Plantar kaki pasien psoriasis, menebal dengan bermacam-macak sisik.2 Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner (isomorfik). Kedua yang disebut lebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang terakhir tak khas , hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit lain, misalny a liken planus dan veruka plana juvenilis.1 14

Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada go resan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum at au darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakanny a demikian: skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, misalnya dengan pinggir gela s alas. Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan , dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan psoriasis dan disebut fenomen kobn er yang timbul kira-kira setelah 3 minggu.1 Psoriasis juga dapat menyebabkan kel ainan kuku, yakni sebanyak kira-kira 50% , yang agak khas ialah yang disebut pit ting nail atau nail pit berupa lekukanlekukan miliar. Kelainan yang tak khas ial ah kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan ta nduk di bawahnya (hyperkeratosis subungual), dan onikolisis.1 Gambar 2.8 Psoriasis pada kuku.3 15

Di samping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula men yebabkan kelainan pada sendi. Penyakit ini umumnya bersifat poliartikular, tempa t predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30 50 tahun. Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks. Kelainan pada mukosa jarang ditemukan.1 Psoriasis arthritis diklasifikasikan me njadi 5 subgrup: (1) asimetris oligoartrikular arthritis, ditemukan pada 70% pas ien dengan arthritis dan ditandai dengan sausage-shaped digits, (2) keterlibatan sendi metakarpofalangeal simetris, (3) keterlibatan sendi interfalang distal, d engan deformitas swan neck, (4) arthritis mutilans, ditandai dengan resorpsi tul ang, dan (5) spondilitis atau spondiloarhtropati. Usia puncak seiktar 40 tahun, dan sering kali onset bersifat akut.2 Gambar 2.9 Psoriasis Arthritis, stadium akhir yang mengarah kepada arthritis mut ilans. 3 Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:1 16

1. Psoriasis Vulgaris Bentuk ini ialah yang lazim terdapat karena itu disebut vu lgaris, dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak.1 Gambar 2.10 Psoriasis vulgaris, lesi primer berbatas tegas, papul merah salon de ngan sisik perak. 3 2. Psoriasis Gutata Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya me ndadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas ba gian atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Se lain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain baik bakterial maupun viral .1 Pada pasien dengan kulit yang gelap, lesi predominan ungu dan abu-abu (gambar 2.11).2 17

Gambar 2.11 Pasien psoriasis gutata, lesi predominan ungu dan abu-abu.2 3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural) Psoriasis tersebut mempunyai tempat p redileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya.1 Gambar 2.12 Psoriasis inversa pada daerah siku.3 4. Psoriasis Eksudativa Bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psorias is kering, tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut. 1 18

5. Psoriasis Seboroik (Seboriasis) Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering m enjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain berlokasi pada tempat yang lazim, j uga terdapat pada tempat seboroik.1 6. Psoriasis Pustulosa Ada 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dian ggap sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terda pat 2 bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata, dan generalisata. Bentuk lo kalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmoplantar (Barber). Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (Von Zumbusch).1 P soriasis pustulosa palmoplantar bersifat kronik dan residif, mengenai telapak ta ngan atau telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pu stule kecil steril dan dalam, di atas ulit yang eritematosa, disertai rasa gatal (gambar 2.13).1 Gambar 2.13 Psoriasis pustulosa palmar.3 19

Psoriasis pustulata generalisata akut (von Zumbusch) dapat ditimbulkan oleh berb agai faktor provokatif, misalnya obat yang tersering karena penghentian kortikos teroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin dan derivatnya, serta antibiotik betalaktam yang lain, hidroklorokuin, kalium iodide, morfin, sulfapiridin, sulf onamide, kodein, fenilbutason, dan salisilat. Faktor lain selain obat ialah hipo kalsemia, sinar matahari, alkohol, stres emosional, serta infeksi bakterial dan virus. Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah mendapat psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah menderita psoriasi s.1 Gejala awalnya ialah kulit nyeri, hiperalgesia disertia gejala umum berupa d emam,malese, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa pada kulit ya ng normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul miliar pada plak-plak tersebu t. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk lake of pus berukuran bebe rapa cm.1 Pustul besar spongioform terjadi akibat migrasi neutrofil ke atas stra tum malphigi, di mana neutrofil ini beragregasi di antara keratinosit yang menip is dan berdegenerasi. 3 Kelainan-kelainan semacam itu akan terus menerus dan dap at menjadi eritroderma. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis, kultu r pus dari pustul steril.1 20

Gambar 2.14 Psoriasis von Zumbusch, pustul multipel pada kulit yang eritematosa (kiri). 3 Gambar 2.15 Psoriasis von Zumbusch (kanan).3 7. Eritroderma Psoriatik Eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya le si yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuam a tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar, yakni er itematosa dan kulitnya lebih meninggi.1 Manifestasi klinis tipe ini, difus, erit ema generalis dan sisik yang meluas. Kulit merasa hangat dan aliran darah kutane us meningkat.2 II.5 Histopatologi Psoriasis memberi gambaran histopatologik yang khas, yakni pa rakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut 21

pula abses Munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di sub epidermis.1 Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pemat angan keratinisasi sel-sel epidermis terlalu cepat dan stratum korneum tampak me nebal. Di dalam sel-sel tanduk ini masih ditemukan inti sel (parakeratosis). Di dalam stratum korneum dapat ditemukan kantong-kantong kecil yang berisikan sel r adang polimorfonuklear yang dikenal sebagai mikro abses Munro. Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai oleh sebukan sel r adang limfosit dan monosit.4 II.6 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan meliputi pemeriksaan bidang dermatopat ologi, serologi dan kultur. Pada pemeriksaan dermatopatologi dapat ditemukan pen ebalan lapisan epidermis (akantosis), dan penipisan epidermis pada bagian pemanj angan papila dermal, peningkatan mitosis sel keratinosit, fibroblast dan endothe lial, parakerotik hyperkeratosis, serta inflamasi sel dermis (limfosit dan monos it) dan epidermis (limfosit dan polimorfonuklear), membentuk mikroabses Munro pa da stratum korneum.3 Pemeriksaan serologi dapat ditemukan titer antistreptolisin pada psoriasis gutata akut dengan infeksi streptokokus yang mendahuluinya. Onse t mendadak dari psoriasis dapat berhubungan dengan infeksi HIV. Penentuan status serologi HIV hanya diindikasikan pada pasien dengan risiko tinggi. Asam urat se rum meningkat pada 50% pasien, biasanya berkolerasi denan penyebaran penyakit 22

yang dapat menyebabkan artritis gout. Penurunan kadar asam urat menunjukkan efek tivitas terapi. Pemeriksaan kultur diambil dari tenggorokan untuk mengetahui inf eksi Streptococcus group A-b hemolitikus.3 II.7 Diagnosis Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis berupa papul dan plak e ritematosa khas dengan skuama tebal berwarna perak pada tempat-tempat yang klasi k. Pada kasus psoriasis gutatadapat ditemukan riwayat infeksi tenggorokan karena streptokokus; riwayat psoriasis pada keluarga juga membantu, khususnya bila les i awal yang ditemukan. Cari lekukan kuku sebagai temuan tambahan. Kadang-kadang diperlukan biopsi untuk membedakan penyakit ini dari penyakit papuloskuamosa lai nnya. Ambil spesimen biopsi dari lesi yang belum diobati dan yang paling berkemb ang.4 II.8 Diagnosis Banding Jika gambaran klinisnya khas, tidaklah sukar membuat diag nosis. Kalau tidak khas, maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang tergolong dermatosis eritroskuamosa.1 Pada diagnosis banding hendaknya selalu d iingat, bahwa psoriasis terdapat tanda-tanda yang khas, yakni skuama kasar, tran sparan serta berlapis-lapis, fenomena tetesan lilin, dan fenomena Auspitz.1 23

Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan, bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya ialah keluhan pada dermat ofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.1 Sifilis stadiu m II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis. Penyakit ter sebut sekarang jarang terdapat, perbedaannya pada sifilis terdapat sanggama ters angka, pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh, dan tes serologic untuk sifi lis (T.S.S) positif.1 Dermatitis seboroik berbeda dengan psoriasis karena skuama nya berminyak dan kekuningan dan bertempat predileksi pada tempat yang seboroik. 1 Psoriasis gutata akut didiagnosis banding dengan erupsi obat makulopapular, sifilis sekunder dan pityriasis rosea. Plak dengan sisik kecil di diagnosis banding dengan dermatitis seboroik, likenplanus kronis simpleks, tinea korporis, dan mikosis fungoides. Psoriasis dengan plak luas didiagnosis banding dengan tinea korporis dan mikosis fungoides. Psoriasis pada daerah skalp didiag nosis banding dengan tinea kapitis dan dermatitis seboroik. Psoriasis inverse di diagnosis banding dengan tinea, kandidiasis, intertrigo, penyakit Paget ekstrama mme. Psoriasis pada kuku didiagnosis banding dengan onikomikosis.3 II.9 Pengobatan Dalam kepustakaan terdapat banyak cara pengobatan. Pada pengobat an psoriasis gutata yang biasanya disebabkan oleh infeksi di tempat lain, setela h infeksi tersebut diobati umumnya psoriasis akan sembuh sendiri.1 24

II.9.1 Topikal II.9.1.1 Preparat Ter Obat topikal yang biasa digunakan adalah pr eparat ter, yang efeknya adalah anti radang. Menurut asalnya preparat ter dibagi menjadi 3, yakni yang berasal dari:1 Fosil, misalnya iktiol. Kayu, misalnya ole um kadini dan oleum ruski. Batubara, misalnya liantral dan likuor karbonis deter gens Preparat ter yang berasal dari fosil biasanya kurang efektif untuk psoriasis, ya ng cukup efektif ialah yang berasal dari batubara dan kayu. Ter dari batubara le bih efektif daripada ter berasal dari kayu, sebaliknya kemungkinan memberikan ir itasi juga besar1 Pada psoriasis yang telah menahun lebih baik digunakan ter yan g berasal dari batubara, karena ter tesbut lebih efektif daripada ter yang beras al dari kayu dan pada psoriasis yang menahun kemungkinan timbulnya iritasi kecil . Sebaliknya pada psoriasis akut dipilih ter dari kayu, karena jika dipakai ter dari batu bara dikuatirkan akan terjadi iritasi dan menjadi eritroderma.1 Ter ya ng berasal dari kayu kurang nyaman bagi penderita karena berbau kurang sedap dan berwarna coklat kehitaman. Sedangkan likuor karbonis detergens tidak demikian.1 Konsentrasi yang biasa digunakan 2 5%, dimulai dengan konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan. Supaya lebih efektif, maka 25

daya penetrasi harus dipertinggi dengan cara menambahkan asam salisilat dengan k onsentrasi 3 5 %. Sebagai vehikulum harus digunakan salap.1 II.9.1.2 Kortikosteroid Kortikosteroid topikal memberi hasil yag baik. Potensi d an vehikulum bergantung pada lokasinya. 1 Pada skalp, muka dan daerah lipatan di gunakan krim, di tempat lain digunakan salap. Pada daerah muka, lipatan dan geni talia eksterna dipilih potensi sedang, bila digunakan potensi kuat pada muka dap at memberik efek samping di antaranya teleangiektasis, sedangkan di lipatan beru pa strie atrofikans. Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan salap dengan po tensi kuat atau sangat kuat bergantung pada lama penyakit. Jika telah terjadi pe rbaikan potensinya dan frekuensinya dikurangi. 1 II.9.1.3 Ditranol (Antralin) Obat ini dikatakan efektif. Kekurangannya adalah me warnai kulit dan pakaian. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8 persen dal am pasta, salep, atau krim. Lama pemakaian hanya jam sehari sekali untuk mencega h iritasi. Penyembuhan dalam 3 minggu.1 II.9.1.4 Calcipotriol Calcipotriol ialah sintetik vitamin D. Preparatnya berupa salep atau krim 50 mg/g. Perbaikan setelah satu minggu. Efektivitas salep ini se dikit lebih baik 26

daripada salep betametason 17-valerat. Efek sampingnya pada 4 20% berupa iritasi , yakni rasa terbakar dan tersengat, dapat pula telihat eritema dan skuamasi. Ra sa tersebut akan hilang setelah beberapa hari obat dihentikan.1 II.9.1.5 Tazaroten Merupakan molekul retinoid asetilinik topikal, efeknya mengha mbat proliferasi dan normalisasi petanda differensiasi keratinosit dan menghamba t petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit. Tersedia dalam bentuk gel, dan krim dengan konsentrasi 0,05 % dan 0,1 %. Bila dikombinasikan d engan steroid topikal potensi sedang dan kuat akan mempercepat penyembuhan dan m engurangi iritasi. Efek sampingnya ialah iritasi berupa gatal, rasa terbakar, da n eritema pada 30 % kasus, juga bersifat fotosensitif.1 II.9.1.6 Emolien Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit. Pada batang tub uh (selain lipatan), ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan salep dengan bahan dasar vaselin 1-2 kali/hari, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efe k antipsoriasis.1 II.9.1.7 Fototerapi Seperti diketahui sinar ultraviolet mempunyai efek menghamba t mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbai k ialah 27

penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapat diukur dan jika berlebihan akan memperberat psoriasis. Karena itu digunakan sinar ultraviolet artifisial, d i antaranya sinar A yang dikenal dengan UVA. Sinar tersebut dapat digunakan seca ra tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pen gobatan cara Goeckerman. 1 Dapat juga digunakan UVB untuk pengobatan psoriasis t ipe plak, gutata, pustular, dan eritroderma. Pada yang tipe plak dan gutata diko mbinasikan dengan salep likuor karbonis detergens 5 -7% yang dioleskan sehari du a kali. Sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 12 -23 m J menurut tipe kulit, kemudian dinaikkan berangsur-angsur. Setiap kali dinaikkan sebagai 15% d ari dosis sebelumnya. Diberikan seminggu tiga kali. Target pengobatan ialah peng urangan 75% skor PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Hasil baik dicapai pa da 73,3% kasus terutama tipe plak. 1 Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka de ngan UVA akan terjadi efek yang sinergik. Mula-mula 10 20 mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian dilakukan penyinaran. Terdapat bermacam-macam bagan, di a ntaranya 4 x seminggu. Penyembuhan mencapai 93% setelah pengobatan 3 4 minggu, s etelah itu dilakukan terapi pemeliharaan seminggu sekali atau dijarangkan untuk mencegah rekuren. PUVA juga dapat digunakan untuk eritroderma psoriatik dan psor iasis pustulosa. Beberapa penyelidik mengatakan pada pemakaan yang lama kemungki nan akan terjadi kanker kulit. 1 28

Pada tahun 1925 Goeckerman menggunakan pengobatan kombinasi ter berasal dari bat ubara dan sinar ultraviolet. Kemudian terdapat banyak modifikasi mengenai ter da n sinar tersebut. Yang pertama digunakan ialah crude coal tar yang bersifat foto sensitif. Lama pengobatan 4 6 minggu, penyembuhan terjadi setelah 3 minggu. Tern yata bahwa UVB lebih efektif daripada UVA. 1 II.9.2 Sistemik II.9.2.1 Kortikosteroid Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasi s. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg, atau steroid lain dengan dosi s ekivalen. Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi do sis pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi P soriasis Pustulosa Generalisata. 1 II.9.2.2 Sitostatik Obat sitostatik yang biasa . Indikasinya ialah untuk psoriasis, Psoriasis gan lesi kulit, dan Psoriasis Eritroderma yang dar. 1 Obat ini bekerja dengan cara menghambat ingga menghambat sintesis timidilat dan purin. likasi dan fungsi sel T dan mungkin juga sel B sis.5 29 digunakan ialah metotreksat (MTX) Pustulosa, Psoriasis Artritis den sukar terkontrol dengan obat stan enzim dihidrofolat reduktase, seh Obat ini menunjukkan hambatan rep karena adanya efek hambatan sinte

Kontraindikasinya ialah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoetik, kehamilan, penyakit infeksi aktif (misalnya tuberculosis, ulkus peptikum, colitis ulserosa, dan psikosis). 1 Cara penggunaan metotreksat ialah demikian. Mula-mula diberika n tes dosis inisial 5 mg per os untuk mengetahui, apakah ada gejala sensitivitas atau gejala toksik. Jika tidak terjadi efek yang tidak dikehendaki diberikan do sis 3 x 2,5 mg, dengan interval 12 jam dalam seminggu dengan dosis total 7,5 mg. jika tidak tampak perbaikan dosis dinaikkan 2,5 mg 5 mg per minggu. Biasanya de ngan dosis 3 x 5 mg per minggu telah tampak perbaikan. Cara lain ialah diberikan i.m. 7,5 mg 2,5 mg dosis tunggal setiap minggu. Cara tersebut lebih banyak meni mbulkan efek samping daripada cara pertama. Jika penyakitnya telah terkontrol do sis diturunkan dan masa interval diperpanjang kemudian dihentikan dan kembali ke terapi topikal. 1 Setiap 2 minggu diperiksa Hb, jumlah leukosit, hitung jenis, jumlah trombosit dan urin lengkap. Setiap bulan diperiksa fungsi ginjal dan hati . Bila jumlah leukosit kurang dari 3500, metotreksat agar dihentikan. Jika fungs i hepar normal, biopsi hepar dilakukan setiap dosis total mencapai 1,5 g. kalau fungsi hepar abnormal, biopsi dikerjakan setiap dosis total mencapai 1 g. 1 Kont raindikasinya ialah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoietik, kehamilan, pen yakit infeksi aktif (misalnya tuberkulosis), ulkus peptikum, kolitis ulserosa, d an psikosis. Efek samping metotreksat berupa nyeri kepala, alopesia, kerusakan k romosom, aktivasi tuberkulosis, nefrotoksik, juga terhadap saluran cerna, sumsum tulang belakang, hepar, dan lien. Pada saluran cerna berupa 30

nausea, nyeri lambung, stomatitis ulserosa, dan diare. Jika hebat dapat terjadi enteritis hemoragik dan perforasi intestinal. Sumsum tulang berakibat timbulnya leukopenia, trombositopenia, kadang-kadang anemia. Pada hepar dapat terjadi fibr osis portal dan sirosis hepatik. 1 Pada psoriasis arthritis, penggunaan obat ini harus digunakan secara dini untuk mencegah kerusakan tulang. Metotreksat satu k ali dalam seminggu dapat digunakan sebagai lini pertama, infliximab atau etanerc ept juga memiliki efektivitas tinggi. 3 II.9.2.3 DDS DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan Psoriasis Pustulosa tipe Barber dengan dosis 2100 mg/hari. Efek sampingnya ialah anemia hem olitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis.1 II.9.2.4 Etretinat (tegison, tigason) Etretinat merupakan retinoid aromatik, der ivat vitamin A digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Etretinat efektif untuk psoriasis pustular dan d apat pula digunakan untuk psoriasis eritroderma. Pada psoriasis obat tersebut me ngurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal. 1 Dosis nya bervariasi : pada bulan pertama diberikan 1mg/kgbb/hari, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan menjadi 1 mg/kgbb/hari. 1 31

Efek sampingnya berupa kulit menipis dan kering, selaput lendir pada mulut, mata , dan hidung kering, kerontokan rambut, cheilitis, pruritus, nyeri tulang dan pe rsendian, peninggian lipid darah, gangguan fungsi hepar, hiperostosis, dan terat ogenik. Kehamilan hendaknya tidak terjadi sebelum 2 tahun setelah obat dihentika n. 1 Asitretin (neotigason) merupakan metabolit aktif etretinat yang utama. Efek sampingnya dan manfaatnya serupa dengan etretinat. Kelebihannya, waktu paruh el iminasinya hanya 2 hari, dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari. 1 II.9.2.5 Siklosporin Siklosporin berikatan dengan siklofilin selanjutnya mengham bat kalsineurin. Kalsineurin adalah enzim fosfatase dependent kalsium dan memgang pe ranan kunci dalam defosforilasi protein regulator di sitosol, yaitu NFATc (Nucle ar Factor of Activated T Cell). Setelah mengalami defosforilasi, NFATc ini menga lami translokasi ke dalam nukleus untuk mengaktifkan gen yang bertanggung jawab dalam sintesis sitokin, terutama IL-2. Siklosporin juga mengurangi produksi IL-2 dengan cara meningkatkan ekspresi TGF-b yang merupakan penghambat kuat aktivasi l imfosit T oleh IL-2. Meningkatnya ekspresi TGF-b diduga memegang peranan penting p ada efek imunosupresan siklosporin.5 Efeknya ialah imunosupresif. Dosisnya 1-4 m g/kgbb/hari. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psori asis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan. 1 32

II.9.2.6 Antibodimonoklonal dan Protein Fusi Beberapa protein, ditargetkan secar a spesifik pada reseptor yang berhubungan pada sel T atau sitokin, sudah dibukti kan dan sedang dikembangkan. Terapi ini harus dikerjakan oleh spesialis dermatol ogi yang familiar dengan dosis, interaksi obat dan efek samping jangka pendek ma upun jangka panjang.3 Alefacept adalah protein fusi antigen berhubungan dengan h uman lymphocyte function (LFA)-3-IgG1 yang mencegah interaksi LFA 3 dan CD2. CD2 mengatur memori efektor sel T (CD45Ro), yang menjelaskan deplesi sel oleh Alefa cept. Obat ini diberikan intramuscular satu kali dalam seminggu, tatapi lebih da ri sepertiga pasien tidak memberikan respons dengan alasan yang tidak diketahui. Pemeberian secara berulang dapat meningkatkan respons dan dapat memungkinkan re misi jangka panjang.3 Efalizumab adalah antibodi monoclonal humanized anti CD1 y ang menghambat interaksi LFI-1 dengan molekul adhesi intrasel ligan. Obat ini di berikan sukutan satu kali dalam seminggu dan memiliki efektivitas tinggi, tetapi beberapa pasien menunjukkan eksaserbasi dari penyakit.3 Antagonis Tumor necrosi s factor (TNF) a yang efektif terhadap psoriasis adalah infliximab, adalimumab, da n etanercept. Infliximab adalah antibodi monoclonal dengan spesifitas, afinitas, dan aviditas tinggi untuk TNF a. Obat ini diberikan secara infus intravena pada m inggu 0, 2 dan 6 dan memiliki efektivitas tinggi pada psoriasis (meskipun untuk saat ini hanya FDA yang mengizinkan untuk arthritis psoriasis). Adalimumab juga sangat efektif. 33

Adalimumab merupakan antibodi monoclonal rekombinan manusia (human recombinant monoclonal antibody) yang memiliki target spesifik pada TNF a. Obat in i diberikan secara subkutan setiap minggu dan memiliki efektivitas serupa dengan infliximab. Etanercept merupakan human recombinant, melarutkan reseptor TNF a yan g mengikat TNF a dan menetralkan aktivitasnya. Oat ini diberikan secara sukutan du a kali seminggu dan kurang efektif dibandingkan infliximab dan adalimumab tetapi sangat efektif pada arthritis psoriasis.3 II.9.2.7 Levadopa Levadopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Di antar a penderita Parkinson yang sekaligus juga menderita psoriasis ada yang membaik p soriasisnya dengan pengobatan levadopa. Menurut uji coba yang dilakukan, obat in i berhasil menyembuhkan kira-kira sejumlah 40% kasus psoriasis. Dosisnya antara 2 x 250 mg 3 x 500 mg. Efek sampingya berupa mual, muntah, anoreksia, hipotensi, gangguan psikis dan gangguan pada jantung. 1 II.9.2.8 Obat Tradisional Cina Beberapa obat tradisional Cina (Traditional Chine se Medicine, TCM) menunjukkan efektivitas pada penatalaksanaan psoriasis melalui efek antiiinflamasi dan imunosupresi, termasuk indirubin, Tripterygium wilfordi i, dan Tripterygium hypoglaucum. Efek samping meliputi gangguan saluran cerna, m ielosupresi, dan peningkatan enzim hati.2 34

Obat tradisional Cina biasanya melibatkan beberapa tanaman secara simultan, teta pi hanya terdapat beberapa studi mengenai agen multipel TCM pada penatalaksanaan psoriasis. Pada studi terhadap 801 pasien dengan pasien psoriasis, ditemukan 50 85% memiliki respons dengan lima tanaman (Rhizoma sparganii, Rhizoma zedoridae, Herba serisae, Resina boswelliae, dan Myrrhha).2 II.10 Edukasi Pasien Edukasi pada pasien yang dapat diberikan antara lain:6 Jela skan bahwa tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan penyakit bukan untuk men yembuhkan. Beritahu pasien tentang peran stress dalam menyababkan psoriasis. Bic arakan masalah gaya hidup (seperti olah raga, menghindari alkohol yang berlebiha n) dan pengenalan stress. Jelaskan bahwa penambahan secara bertahap dan berhatihati paparan sinar matahari dapat membantu mengendalikan penyakit, tetapi tekank an untuk menghindari sengatan sinar matahari. Gunakan tabir surya pada daerah-da erah yang tidak terkena penyakit tetapi terpapar sinar matahari (misalnya wajah) . Ajari pasien untuk menghentikan obat-obat topikal bila daerah yang terkena tel ah sembuh dan alihkan ke obat berpotensi terendah yang masih dapat mengendalikan timbulnya lesi baru. 35

II.11 Prognosis Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi psoriasis bersifat kronis dan residif. 1 Psoriasis gutata akut timbul cepat. Terkadang tip e ini menghilang secara spontan dalam beberapa minggu tanpa terapi. Seringkali, psoriasis tipe ini berkembang menjadi psoriasis plak kronis. Penyakit ini bersif at stabil, dan dapat remisi setelah beberapa bulan atau tahun, dan dapat saja re kurens sewaktu-waktu seumur hidup. 3 Pada psoriasis tipe pustular, dapat bertaha n beberapa tahun dan ditandai dengan remisi dan eksaserbasi yang tidak dapat dij elaskan. Psoriasis vulgaris juga dapat berkembang menjadi psoriasis tipe ini. Pa sien denan psoriasis pustulosa generalisata sering dibawa ke dalam ruang gawat d arurat dan harus dianggap sebagai bakteremia sebelum terbukti kultur darah menun jukkan negatif. Relaps dan remisi dapat terjadi dalam periode bertahun-tahun. 3 36

BAB III KESIMPULAN Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan.1 Faktor predisposisi yang dapat menimbulka n psoriasis adalah faktor herediter, faktor psikis, infeksi fokal, penyakit meta bolik, gangguan pencernaan, dan faktor cuaca.4 Psoriasis dapat digolongkan berda sarkan bentuk kliniknya menjadi psoriasis vulgaris, psoriasis gutata, psoriasis inversa, psoriasis eksudativa, psoriasis seboroik, psoriasis pustulosa, dan erit roderma psoriatik. Pada pemeriksaan dapat ditemukan disertai fenomena tetesan li lin, Auspitz, dan Kobner.1 Pemeriksaan meliputi pemeriksaan bidang dermatopatolo gi, serologi dan kultur.3 Pemberian terapi dapat berupa topikal, oral, maupun fo toterapi. Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, namun bersifat kronis d an residif.1 37

DAFTAR PUSTAKA 1. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa. Dalam Djuanda A., Hamzah M., Aisah S. I lmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi kelima. Jakarta:Fakultas Kedokteran Univer sitas Indonesia;2007.h.189-95. 2. Geng A., McBean J., Zeikus P.S., et al. Psoria sis. Dalam Kelly A.P., Taylor S.C., Editors. Dermatology for skin of color. New York:Mc Graw Hill;2009.h.139-146. 3. Wolff K., Johnson R.A. Psoriasis. Dalam Wol ff K., Johnson R.A. Fitzpatrick's color atlas and synopsis of clinical dermatology . Edisi keenam. New York:Mc Graw Hill;2009.h.53-71. 4. Siregar R.S. Psoriasis. D alam Harahap M. Ilmu penyakit kulit. Jakarta:Hipokrates;2000.h.116,9. 5. Nafrial di, Gan S. Antikanker. Dalam Gan S., Setiabudy R., Nafrialdi, Editors. Farmakolo gi dan terapi. Edisi kelima. Jakarta:Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakul tas Kedokteran Universitas Indonesia;2007.h.761,4. 6. Goldenstein B., Goldenstei n A. Psoriasis. Dalam Goldenstein B., Goldenstein A., Melfiawaty., Pendit B.U., Editors. Dermatologi Praktis. Jakarta:Hipokrates;2001.h.187. 38