Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Pada 1982, Weinstein melaporkan 29 kasus preeklampsi berat, eklampsi dengan komplikasi trombositopeni, kelainan sediaan apus darah tepi, dan kelainan tes fungsi hati. Ia menyatakan bahwa kumpulan tanda dan gejala ini benar-benar terpisah dari preeklampsi berat dan membentuk satu istilah: Sindrom HELLP; H untuk Hemolysis, EL untuk Elevated Liver Enzymes, dan LP untuk Low Platele. Sibai dkk. menunjukkan adanya perbedaan nyata dalam hal terminologi, insidens, penyebab, diagnosis dan penatalaksanaan sindrom ini. Insidens dilaporkan sekitar 2-12%, kisaran ini menggambarkan perbedaan criteria diagnosis dan metode yang digunakan. Ada perbedaan besar mengenai saat terjadi, tipe, dan derajat kelainan laboratorium yang digunakan untuk mendiagnosis sindrom ini. Bukti adanya hemolisis telah dilaporkan pada beberapa studi dan definisi trombositopeni berkisar dari <75.000/mm3 sampai < 150.000/ mm3. Belum ada konsensus mengenai peranan tes fungsi hati untuk mendiagnosis sindrom HELLP. Kejadian preeklamsia juga mengakibatkan terjadinya DIC. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah sindroma abnormalitas koagulasi dan fibrinolisis, DIC disebut juga konsumtif koagulopati. Sehingga apabila DIC terjadi dapat mengakibatkan perdarahan dan ini merupakan keadaan yang perlu ditangani secara tepat.

B. Rumusan Masalah 1. Apa saja yang perlu diketahui dari DIC selama kehamilan? 2. Apa saja hal-hal yang berkaitan dengan Sindrom Hellp pada kasus pre eklamsi-eklamsi?

C. Tujuan 1. Untuk mengetahui hal-hal yang berkaitan dengan Sindrom Hellp pada kasus pre eklamsi-eklamsi 2. Untuk memahami tentang DIC selama kehamilan

BAB II

PEMBAHASAN

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

1. Pengertian

DIC adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya mengendalikan perdarahan. faktor pembekuan yang diperlukan untuk

Disseminated intravascular coagulation (D.I.C.) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan, dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat, beberapa jam sampai satu sampai dua hari (acute DIC) dan dapat juga dalam waktu yang lama, berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (chronic DIC). Pada D I C akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat, hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi, seperti trombosit, fibrinogen dan lain faktor pembekuan ( I sampai XIII) dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut, oleh karena itu, keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome. Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat. Penyebab Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Karena jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan.

2. Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC :

a. Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah

b. Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)

c. Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.

3. Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:

a. Penderita cedera kepala yang hebat

b. Pria yang telah menjalani pembedahan prostat

c. Terkena gigitan ular berbisa.

Komplikasi obstetrik bisa menyebabkan DIC, terutama pada keadaan abrupsi plasenta dan emboli cairan amnion. Cairan amnion itu sendiri dapat mengaktivasi koagulasi, sehingga jika terdapat sumbatan seperti pada preeklamsia dan sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver function, low platelet), juga akan terjadi koagulasi sistemik. DIC biasanya menjadi komplikasi sekunder penyakit-penyakit tersebut.

4. Patofisiologi

a. Consumptive Coagulopaty

Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah secara sistemik. Tanda dasar yang mengarah

kecurigaan ke DIC : Trombosit yang menurun terus-menerus, komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan.

Karena dipicu penyakit/trauma berat, terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah sehingga menyebabkan trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan. Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana.

Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terusmenerus. Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah. sistem-sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan.

b. Depresi prokoagulan DIC

Depresi prokoagulan DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab utamanya. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi pembekuan darah. Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigenantibodi. Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VII(a) yang memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik. Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri, terutama pada jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam pembentukan trombin.

Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga mengungkapkan bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear. Kelainan fungsi jalurjalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi faktor-faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma pasien DIC. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang rendah juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ.

Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur

protein C ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factoralpha (TNF-) dan interleukin 1b (IL-1b). Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas DIC. Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah yang memang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah. Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa ini memblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil, namanya pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks. Pada penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke dalam plasma, sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal, ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksi dan inflamasi sistemik. Tidak banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namun sebagai senyawa yang mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapat dijadikan bahan pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan.

c. Defek Fibrinolisis Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1). Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi

hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung.

Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian. Gejala DIC biasanya muncul tiba-tiba dan bisa bersifat sangat berat. Jika keadaan ini terjadi setelah pembedahan atau persalinan, maka permukaan sayatan atau jaringan yang robek bisa mengalami perdarahan hebat dan tidak terkendali. Perdarahan bisa menetap di daerah tempat penyuntikan atau tusukan; perdarahan masif bisa terjadi di dalam otak, saluran pencernaan, kulit. Otot dan rongga tubuh. Bekuan darah di dalam pembuluh darah yang kecil bisa merusak ginjal (kadang sifatnya menetap) sehingga tidak terbentuk air kemih.

5. Gejala-gejala DIC

Gejalan umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Keadaan ini terjadi akibat sepsis atau infeksi berat, trauma, destruksi organ, keganasan (tumor padat atau myelo/limfoproliferatif), penyakit obstetrik (emboli cairan amnion dan abrupsi plasenta), abnormalitas vaskular (sindrom Kasabach-Meritt dan aneurisma pembuluh darah besar), penyakit hepar yang berat, reaksi toksik-imunologik dari bisa ular, obatobatan, reaksi transfusi, dan penolakan transplantasi.

6. Pemeriksaan fisik DIC

Pemeriksaan fisik DIC akan sangat tergantung etiologi penyakit tersebut.

a. DIC akut memperlihatkan petekia pada palatum mole dan tungkai dan ekimosis pada bekas punksi vena, keduanya akibat trombositeopenia. Pasien seperti ini juga akan terdapat ekimosis pada area-area yang traumatik.

b. DIC kronik atau subakut hanya akan memperlihatkan tanda dan gejala akibat trombosis dan tromboemboli pada organ tertentu. Keadaan ini terjadi akibat kelainan berbagai penyakit. Secara umum seperti yang tersebut di atas, terdapat dua jalur yang menjadi penyebab terjadinya DIC, pertama, respon inflamasi sistemik yang umumnya akibat sepsis atau trauma hebat sehingga mengaktifkan sitokin dan faktor pembekuan darah. Kedua, pajanan materi prokoagulan ke pembuluh darah (mis. Pasien kanker atau obstetrik). Pada situasi tertentu, dua jalur penyebab DIC ini bisa muncul secara bersamaan (mis. Trauma mayor atau pankreatitis nekrotik berat).

7. Diagnosis DIC

Diagnosis Pemeriksaan darah DIC menunjukkan :

a. Penurunan jumlah faktor pembekuan

b. Adanya bekuan-bekuan kecil yang tidak biasa

c. Sejumlah besar hasil pemecahan bekuan darah.

Tidak ada metode khusus untuk mendiagnosis DIC selain menilai gejala klinis berupa perdarahan terus-menerus dengan gejala sianosis perifer serta melihat hasil lab dengan trombositopenia, masa perdarahan global yang memanjang signifikan, serta Fibrin Degradation Produc (FDP), atau spesifiknya D-dimer akan meningkat (walaupun keduanya juga meningkat
9

pada trauma berat).DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Cara terbaik untuk mengenali DIC selain gejala, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ialah dengan mengetahui penyakit-penyakit apa saja yang biasanya potensial menyebabkan DIC.

8. Penatalaksanaan

Penyebabnya harus dicari dan diatasi, apakah gangguan kebidanan, infeksi atau kanker. Jika penyebabnya diatasi, maka gangguan pembekuan bisa berkurang. DIC bisa berakibat fatal, sehingga harus diatasi sesegera mungkin.

Tata cara penatalaksanaan

Diberikan transfusi trombosit dan faktor pembekuan untuk menggantikan kekurangan dan menghentikan perdarahan.

Untuk memperlambat pembekuan kadang diberikan heparin.

Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya.

Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan.

10

Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian antitrombosis, yakni heparin. Obat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat ini tidak bisa melisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesis lebih lanjut. Heparin juga mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadi fibrinolisis spontan. Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus kontinu, pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat jam dengan dosis yang disesuaikan.

Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering dipakai dan tidak menjadi saran khusus pada jurnal-jurnal hematologi. Namun pada keadaan akut pemberian bolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional. Apalagi ancaman DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga dua kali lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC. Semakin parah kondisi DIC, semakin besar pula risiko kematian yang harus dihadapi.

HELLP SYNDROME 1. Pengertian HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzyme, Low Platelets) syndrome yang artinya adalah hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia. ini adalah komplikasi utama dari pre-eklamsi dan eklamsia yang terdiri dari: a. Hemolisis (penghancuran sel darah merah) b. Peningkatan enzim hati (yang menunjukkan adanya kerusakan hati) c. Penurunan jumlah trombosit (yang menunjukkan adanya gangguan kemampuan pembekuan darah) Sindroma hellp cenderung terjadi jika pengobatan pre-eklamsi tertunda. jika terjadi sindroma hellp, bayi segera dilahirkan melalui operasi sesar. setelah persalinan, dilakukan pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinya eklamsi. 25% kasus eklamsi terjadi setelah persalinan, biasanya dalam waktu

11

2-4 hari pertama setelah persalinan. tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6-8 minggu. jika lebih dari 8 minggu tekanan darahnya tetap tinggi, kemungkinan penyebabnya tidak berhubungan dengan pre-eklamsi. 2. Tanda dan Gejala a. Lelah b. Nyeri epigastrium c. Mual dan muntah d. Sakit kepala Karena diagnosis awal pada sindrom ini sangat penting, setiap pasien dengan gejala lemah atau gejala yang mirip penyakit viral pada trimester ketiga harus dievaluasi dengan pemeriksaan darah rutin dan tes fungsi hati. 3. Klasifikasi HELLP syndrome a. Sindrom HELLP total (memiliki semua kelainan) b. Parsial (kurang dari tiga kelainan) Berdasarkan jumlah trombosit menjadi a. kelas I (<50.000) b. kelas II (50-100.000) c. kelas III (100-150.000) Makin rendah kelasnya makin tinggi morbiditasnya.

4. Tes penegakan diagnosis

Kelainan utama yang ditemukan pada Sindrom HELLP adalah a. Hemolisis b. Peningkatan enzim hati c. Rendahnya nilai trombosit d. Penurunan hematokrit mungkin tanda terakhir pada tiga kelainan utama.

12

Nilai trombosit merupakan tanda yang yang paling baik selanjutnya. Oleh karena itu, Sindrom HELLP harus dipikirkan pada semua pasien yang menunjukkan penurunan nilai trombosit selama periode antenatal. Adanya nilai D-dimer yang positif pada pasien preeklamsia dapat diprediksi akan menderita Sindrom HELLP. D-dimer merupakan indikator yang lebih sensitif pada keadaan koagulopati dan mungkin positif sebelum nilai-nilai pemeriksaan koagulasi abnormal. Tabel Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of

Tennessee,Memphis) Hemolisis - Kelainan apusan darah tepi - Total bilirubin > 1,2 mg/dl - Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Peningkatan fungsi hati - Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L - Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Jumlah trombosit yang rendah - Hitung trombosit < 100.000/mm DIAGNOSIS BANDING Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang sangat bervariasi, yang tidak bernilai diagnostic pada preeklampsi berat. Akibatnya sering terjadi salah diagnosis, diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan. Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi :

13

- Perlemakan hati akut dalam kehamilan

- Ulkus peptikum - Glomerulonefritis trombositopeni

- Apendistis - Gastroenteritis - Kolesistitis - Batu ginjal - Pielonefritis

idiopatik - Trombositipeni purpura trombotik - Sindrom hemolitik uremia Ensefalopati dengan berbagai

etiologi - Sistemik lupus eritematosus (SLE)

5. Faktor Risiko Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi : Sindrom HELLP Multipara Usia ibu >25 tahun Ras kulit putih Preeklamsi Nullipara Usia ibu<20 tahun atau >40 tahun Riwayat keluarga preeklamsia

Riwayat keluaran kehamilan yang ANC minimal jelek DM, Hipertensi kronik, kehamilan multipel

6. Penatalaksanaan Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi. Prioritas pertama adalah menilai dan menstabilkan kondisi ibu, khususnya kelainan pembekuan darah.(1,2,5,7)

14

Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu (stabilisasi kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan umur kehamilan 35 minggu). 1. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu a. Jika ada DIC, atasi koagulopati b. Profilaksis anti kejang dengan MgSO4 c. Terapi hipertensi berat d. Rujuk ke pusat kesehatan tersier e. Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG) abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati 2. Evaluasi kesejahteraan janin a. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST) b. Profil biofisik c. USG 3. Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu a. Jika matur, segera akhiri kehamilan b. Jika immatur, beri kortikosteroid, lalu akhiri kehamilan Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang, baik dengan atau tanpa hipertensi. Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagai dosis awal, diikuti dengan infus 2 g/jam. Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan MgSO4. Jika terjadi keracunan, berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv. Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO4. Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak, solusio plasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 100 mmHg. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline ) iv dalam dosis kecil 2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-

15

20 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Labetalol (Normodyne ) dan nifedipin juga digunakan dan memberikan hasil baik. Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan. Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan

menggunakan Tes tanpa tekanan, atau profil biofisik biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Terakhir, harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di NICU (Neonatal Intensive Care Unit), menurunkan insiden nekrosis

enterokolitis, sindrom gangguan pernafasan. Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatur sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat.(1,2,6) Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu, atau jika ada bukti bahwa paru janin sudah matur, atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya, maka terapi definitif ialah mengakhiri kehamilan. Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur, dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin, dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini. Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12 mg/24 jam im, karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih cepat, penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan produksi urin yang cepat, sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi.

16

Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala, mual, muntah, dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea, kecuali jika ada hal-hal yang mengganngu kesehatan ibu dan janin. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus pervaginam. Sebaliknya, pada semua pasien dengan umur kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin seperti induksi, sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus memenuhi syarat untuk induksi. Pada pasien dengan serviks belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu, seksio sesarea elektif merupakan cara terbaik. Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum. Sibai melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP, 95pasien (31%) hanya bermanifestasi saat postpartum. Pada kelompok ini, saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari, sebagian besar dalam 48 jam postpartum. Selanjutnya 75 pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan, 20 pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum maupun postpartum. Penanganannya sama dengan pasien sindrom HELLP anteparturn, termasuk profilaksis antikejang. Kontrol hipertensi harus lebih ketat.(1) 7. KOMPLIKASI Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1,1%; 1-25% berkomplikasi serius seperti DIC, solusio plasenta, adult respiratory distress syndrome, kegagalan hepatorenal, udem paru, hematom subkapsular, dan rupture hati. Angka kematian bayi berkisar 10-60%, disebabkan oleh solusio plasenta, hipoksi intrauterin, dan premature. Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat (IUGR) sebanyak 30% dan sindrom gangguan pernafasan (RDS).

17

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari

Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet, pertama kali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita PEB. Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multi sistem pada penderita PEB dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan trombositopeni. Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan penyakit primer yang mendasarinya. DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. Pada DIC yang terjadi selama kehamilan dapat mengakibatkan perdarahan. Perdarahan merupakan keadaan yang dapat membahayakan keadaan ibu sehingga harus ditangani dengan tepat.

B. Saran Mengetahui sindrom hellp dan DIC berbahaya maka harus sedini

mungkin agar tidak menyebabkan akibat buruk seperti kematian dan tenaga kesehatan harus memberi penyuluhan tentang penyakit ini.

18

DAFTAR PUSTAKA Cunningham, dkk. 1997. Williams Obstetrics. Jakarta: EGC

Roeshadi, Haryono. 2004. Sindroma HELLP dalam Ilmu Kedokteran Maternal. Surabaya: Himpunan Kedokteran Fetomaternal

Rustam Mochtar. 1998. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Jakarta: EGC

19