Anda di halaman 1dari 32

KETOASIDOSIS DIABETIK

DISUSUN OLEH: AI ROSIDAH DYAH AYU LINDAYATI METTY YUNIARTI NURUL HUSNA WINDA HARIYANA

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOTERAN DAN ILMU KESEHATAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2010

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr wb Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat RahmatNya kami diberi kesehatan sehingga kami dapat menyelesaikan tulisan ini. Tidak lupa sholawat serta salam kami hanturkan kepada idola kami, perantara penunjuk jalan kebenaran yang telah memperjuangkan kehidupan umat manusia menghantarkan manusia ke aman yang penuh dengan kemenangan Nabi !uhammad SAW. Semua ini tidak akan terjadi ke"uali dengan kehendak Allah. #alam kesempatan ini i inkanlah kami untuk mengu"apkan rasa Terima $asih kepada% &. 'bu Tien (artinah selaku $aProdi 'lmu $eperawatan )'N Syari* +idayatullah. ,. 'bu 'ta -uanita selaku dosen penanggung jawab mata kuliah $egawatdaruratan dan $ritis. .. 'bu /rnawati selaku dosen dalam mata kuliah $egawatdaruratan dan $ritis. Semoga yang kami hormati diatas tidak akan pernah bosan dan lelah untuk mengabdikan dirinya dalam membagi ilmunya kepada mahasiswa, dan pahala kebaikan akan terus mengalir hingga kehidupan dunia ini berganti menjadi kehidupan yang kekal. Terakhir terimakasih untuk teman0teman kelompok $egawatdaruratan dan $ritis yang telah bekerja keras berusaha megerjakan makalah ini. Semoga ilmu yang kita dapatkan dapat berman*aat untuk proses pembelajaran kita

1iputat, &2 3ktober ,4&4

Penyusun

BAB I PENDAHULUAN #iabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (lukosa se"ara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. 'nsulin, yaitu suatu hormone yang diproduksi pan"reas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya. Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pan"reas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. +al ini menimbulkan hiperglikemia dapat mengakibatkan komplikasi metaboli" akut seperti diabetes ketoasidomsis dan sindrom hiperglikemia hiperosmoler nonketotik 5++N$6. +ipergllikemia jangka panjang menyebabkan komplikasi mikro7askuler yang kronis 5penyakit ginjal dan mata6 dan komplikasi neuropati 5penyakit pada sara* #iabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan. Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi kun"i utama. #ata menunjukkan lebih dari 84 juta diabetesi 5orang dengan diabetes6 berada di wilayah Pasi*ik 9arat dan Asia Tenggara. #i seluruh dunia, diabetes melitus 5#!6 membunuh lebih banyak manusia dibanding +':;A'#S. Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakit terkait kadar gula darah itu. Sejak ,44<, badan dunia P99 menjadikan &= No7ember sebagai +ari P99 untuk #iabetes 5)N World #iabetes #ay6. #i 'ndonesia, +ari #iabetes Nasional diperingati &, >uli. Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan ken"ing manis itu memang "ukup *antastis, menempati urutan keempat terbesar di dunia. Pada ,44? ditemukan &= juta diabetesi. #ari 24@ yang sadar mengidapnya,hanya .4@ yang rutin berobat. W+3 memperkirakan, pada ,4.4 nanti sekitar ,&,. juta orang 'ndonesia terkena diabetes.

Ada empat kala atau tipe diabetes,yaitu tipe &,tipe ,,tipe lain 5disebabkan adanya penyakit atau *aktor lain6,dan #! pada kehamilan 5gestasional6. #iabetes tipe & bisa dialami sejak kanak0kanak atau remaja dan harus mendapat asupan insulin rutin seumur .Sementara itu,diabetes tipe , umumnya dialami orang dewasa dan tidak terkait insulin.

BAB II PEMBAHASAN '. Pengertian #iabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan kelainan &BB?6 #iabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormone insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis 5Ahmad Ramali, ,4446 #iabetes mellitus adalah masalah yang mengan"am hidup atau kasus darurat yang disebabkan oleh de*isiensi insulin relati* atau absolute 5!ariyinn /. #onges, ,4446 #iabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia 5Smlet er 1. Su anne, ,44&6. ''. /tiologi /tiologi dari diabetes mellitus tergantung pada tipenya, tipe ' yaitu #iabetes mellitus yang tergantung insulin 5'##!6 'nsulin dan Tipe '' yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung oleh insulin 5non '##!6. &. #iabetes mellitus tipe ' 5'##!6 yaitu disebabkan oleh genetik, *aktor imunologi, lingkungan dan 7irus ,. #iabetes mellitus tipe '' 5N'##!6 penyebabnya belum diketahui dengan pasti namun ada beberapa *aktor risiko % yaitu usia, obesitas, herediter, kurang gerak badan dan diit tinggi lemak rendah karbohidrat '''. $lasi*ikasi diabetes mellitus &. #iabetes mellitus tipe ' yang tergantung pada insulin ; 'nsulin #ependent #iabetes !ellitus 5'##!6 2@ 0 &4@ dari seluruh penderita diabetes metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan berkembangnya komplikasi makro7askuler, mikro7askuler dan neurologis. 59arbara 1. Aong,

#iabetes mellitus diklasi*ikasikan menjadi = yaitu %

mellitus Pada diabetes mellitus tipe ' "iri0"iri klinisnya antara lain % awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda 5C ,4 tahun6, biasanya bertubuh kurus pada saaat diagnosis dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi. /tiologi men"akup *aktor genetik, imunologik, lingkungan atau 7irus, sering memiliki antibodi sel pulau langerhans terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin, sedikit ; tidak memiliki insulin endogen, memerlukan insulin untuk mempertahankan hidup, "enderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin serta komplikasi akut hiperglikemia ketosis diabeti" ,. #iabetes mellitus tipe '' yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung oleh insulin ; Non 'nsulin #ependen #iabetes !ellitus 5N'##!6 B4@ 0 B2@ dari seluruh penderita diabetes mellitus, obesitas 84@ dan non obesitas ,4@. Pada tipe '' "iri0"iri klinisnya antara lain awitan terjadi disegala usia, biasanya diatas .4 tahun, bertubuh gemuk pada saat diagnostik. /tiologi men"akup *aktor obesitas, herediter, usia, diet tinggi lemak rendah karbohidart dan kurang gerak badan. Tidak ada antibodi di pulau Aangerhans, penurunan produksi insulin endogen ; peningkatan resistensi insulin, mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar gula dalam darah melalui penurunan berat badan agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila memodi*ikasi diet dan latihan, bila tidak berhasil mungkin akan memerlukan insulin dalam waktu yang pendekj ; panjang untuk men"egah hiperglikemia, ketosis jarang terjadi, ke"uali bila dalam keadaan stress ; menderita in*eksi serta komplikasi akut sindrom hiperosmalor non ketotik. .. #iabetes mellitus dengan !alnutrisi 5#!T!6 #iabetes mellitus jenis ini biasanya ditemukan didaerah tropis yang disebabkan oleh adanya malnutrisi dan disertai kekurangan protein. #!T! ini dimasa mendatang masih akan banyak terjadi, mengingat jumlah penduduk yang masih berada di bawah garis kemiskinan yang masih tinggi. =. #iabetes (estasional

#iabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama kehamilan. +al ini sangat penting untuk diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan tepat. ': . Proses Penyakit #iabetes !ellitus #iabetes mellitus tipe ' 5'##!6 disebabkan oleh genetik, *aktor imunologi, lingkungan, 7irus. Pada diabetes mellitus tipe ' terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel0sel beta pankreas telah dihan"urkan oleh proses autoimun. +iperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. #isamping itu, glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial 5sesudah makan6. >ika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine 5glukosuria6. $etika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran "airan dan elektrolit yang berlebihan 5diuresis osmotik6. Sebagai akibat dari kehilangan "airan yang berlebihan 5polidipsi6. #e*isiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera makan 5polig*agia6 akibat menurunannya simpanan kalori. (ejala lain dari tipe diabetes mellitus men"akup kelelahan dan kelemahan. #iabetes mellitus tipe '' 5N##!6 belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa *aktor risiko yaitu usia, obesitas, herediter, diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. #iabetes mellitus tipe '' terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe '' disertai penurunan reaksi intrasel. #engan demikian insulin menjadi tidak e*ekti* untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe '' dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan, maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal, keluar

melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik 5pengeluaran "airan dan elektrolit6. >ika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipo7olemik. :. !ani*estasi klinik Adapun mani*estasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu % &. #iabetes mellitus tipe ' yaitu % hiperglikemia post prandial 5peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan, glukosuria 5glukosa mun"ul dalam urine6, diuretik osmosis 5pengeluaran "airan dan elektrolit yang berlebihan6, poliuria 5peningkatan rasa haus6, penurunan berat badan, kelelahan dan kelemahan, na*as bau keton serta hiper7entilasi, nyeri abdomen, mual, muntah, perubahan kesadaran, koma. ,. #iabetes mellitus tipe '' yaitu % kelelahan, iritabilitas, poliuria 5peningkatan dalam berkemih6, polidipsi 5peningkatan rasa haus6, bila terjadi luka pada kulit, lama sembuhnya :'. $omplikasi $omplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu % &. $omplikasi akut $omplikasi akut antara lain hipoglikemia 5kadar glukosa darah yang abnormal rendah6, ketoasidosis diabetik, dan sindrom ++N$ 5hiperosmolar non ketotik6 a. +ipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 24 hingga ?4 mg;dl 5,,< hingga .,. mmol;&6 akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena akti7itas *isik yang berlebihan. b. $etoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak "ukupnya jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. ". Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis 5++N$6 yaitu keadaan yang dideminasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.

,. $omplikasi jangka panjang a. $omplikasi makro7askuler seperti penyakit arteri koroner ; jantung koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner, pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit 7askuler peri*er disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah. b. $omplikasi mikro7askuler seperti retingpati diabeti" disebabkan oleh perubahan pembuluh0pembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat . stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proli*erati* dan retinopati praproli*erati* dan retinopati proli*erati*. .. $omplikasi o*talmologi $omplikasi o*talmologi antara lain % katarak dikarenakan opasitas lensa mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar glukosa darah yang abnormal rendah dibawah 24 D ?4 mg;dl 5,,< D .,. mmol;A6. (lukoma terjadi dengan *rekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. $elumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi, maka mekanisme *iltrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebo"oran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe sara* termasuk sara* peri*er 5sensori motor6 otonom dan spinal.

BAB III PEMBAHASAN KETOASIDOSIS DIABETIK

'.

#e*inisi $etoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

mengan"am nyawa pada pasien yang menderita

diabetes mellitus.ini terjadi

terutama pada mereka dengan #! tipe &, tetapi bisa juga mereka yang menderita #! tipe dalam keadaan tertentu. $ejadian $A# 5$etoasidosis #iabetik6 ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan #! tipe &. $A# ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengan"am kehidupan metabolism. #ikarenakan sel beta dalam pan"reas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas. (angguan metabolism glukosa mempunyai tanda0tanda% +iperglikemia 5$(# sewaktu E .44 mg;dA6, +iperketonemia; ketonuria dan asidosis metabolik 5p+ darah C <,. dan bikarbonat darah C &2 m/F; A6

+asil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan "airan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya "airan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. (angguan metaboli" lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel meme"ah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. $eton menurunkan p+ darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis. 9erat ringannya $A# dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya% R'N(AN % p+ darah C <,. , bikarbonat plasma C &2 m/F;A S/#AN(% p+ darah C <,, , bikarbonat plasma C &4 m/F;A 9/RAT % p+ darah C <,& , bikarbonat plasma C 2 m/F;A

II.

Patog ! "#" D#a$ t#% K toa"#&o"#" Gaktor *aktor pemi"u yang paling umum dalam perkembangan #iabeti"

$etoa"idosis 5#$A6 adalah in*eksi, in*ark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada #$A 5diabeti" ketoa"idosis6 adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

!enurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hypergly"aemia yang meningkatkan gly"osuria. !eningkatnya lipolysis akan menyebabkan o7er0produksi asam asam lemak, yang sebagian

diantaranya

akan

dikon7ersi

5dirubah6

menjadi

ketone,

menimbulkan

ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. (ly"osuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite0seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, *os*at dan klorida. #ehidrasi, bila terjadi se"ara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan sho"k hypo*olemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat 7entilasi 5peran*asan $ussmaul6. !untah0muntah juga biasanya sering terjadi dan akan memper"epat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan #$A adalah merupakan rangkaian dari iklus interlo"king 7i"ious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

III. Ma!#' "ta"# K(#!#" KAD H #ehydration dehidarsi H Rapid, deep, sighing 5$ussmaul respiration6 na*as "epat dan dalam 5pernapasan kussmaul6 H Nausea, 7omiting, and abdominal pain mimi"king mual, muntah, nyeri abdomen H Progressi7e obtundation and loss o* "ons"iousness penurunan kesadaran H 'n"reased leuko"yte "ount with le*t shi*t perubahan peningkatan leukosit H Non0spe"i*i" ele7ation o* serum amylase tidak spesi*ik tingginya serum amilase H Ge7er only when in*e"tion is present demam ketika in*eksi terjadi

Penyebab ketoasidosis diabeti"% &. Pasien baru #! tipe & ,. !enurunnya atau menghilangnya dosis insulin .. Stress =. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga kebutuhan insulin meningkat 5in*eksi, trauma6 2. $ehamilan ?. Peningkatan kadar hormone anti insulin 5glu"agon, epine*rin, kortisol6

3bat0obatan yang menggangu sekresi insulin% a. b. ". d. (lukokortikoid 5hydro"ortisone, prednisone, deIamethasone6 Penitoin 5dilantin6 Thia ide diureti" 5hydro"lorothia ide6 Sympathomimeti"s 5albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine, norephinephrine, phenylephrine6.

Nilai0nilai laboratorium ketoasidosis diabeti"% a. Serum glukosa 5,24 mg;dl6 b. Tingginya nilai 9)N ". (lukosuria d. !eningkatnya serum osmolaritas 5 E .44 m3sm;A 6 e. Arterial p+ C <,.2 *. +iperkalemia 5sering pada awal6% E 2,= m/F;A g. Anion gap % E ,4 m/F;A

':.

'nter7ensi dan Asuhan $eperawatan Pada Pasien $A# &. !emonitor peningkatan serum glukosa setiap , jam. Peningkatan serum glukosa harus di monitor setiap & atau , jam ketika pasien menerima in*use insulin se"ara terus0menerus ,. !engganti apabila kekeurangan "airan dan elektrolit yang dapat mengan"am jiwa. 1airan yang digunakan biasanya normal salin 4,B@. -ang baik digunakan untuk mengganti kekurangan 7oleme "airan ekstraselular. !enggunakan normal saline biasanya diguyur, tetapi ketika tekanan darah pasien sudah normal maka hypotoni" saline 54,=2@ NS6 dapat digunakan. .. !emonitor asidosis dengan menilai A91. !emeriksa ketidakseimbangan "airan dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk mempermudah bikarbonat dalam mengembalikan keseimbangan a"ied D base. Penderita asidosis biasanya diberikan bikarbonat ketika p+ serumnya <,&4 atau lebih. #alam pengaturan bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti se"ara perlahan. =. !engatur insulin se"ara "epat dan tanggap. Pengaturan insulin intra7ena harus rutin pada tingkat 4,& sampai 4,, u;kg;jam disarankan melalui in*use terus0menerus untuk men"apai penurunan bertahap dalam serum glukosa. 2. !emonitor jantung, paru0paru dan status neuro

?. !emonitor keseimbangan elektrolit. ': sebagai pengganti kalium, *os*at, klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. #ieresis osmoti" dapat mengakibatkan de*i"it kalium. >ika tidak ada kontrindikasi seperti adanya penyakit ginjal amaka penggantian kalium dimulai dengan terapi "airan yang berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium serum dan urin. <. !emeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi in*eksi 8. !emeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga keluarganya. Pendidikan ini sangat penting dalam pen"egahan terjadinya kembali krisis penderita diabeti". Aebih diperhatikan pemantauan glukosa dan peraturan jadwal makan, diet, olahraga, dan istirahat. B. !enghindari komplikasi terapi.

BAB I) PENATALAKSANAAN Prinsip0prinsip pengelolaan $A# adalah% a6 !emperbaiki sirkulasi dan per*usi jaringan 5resusitasi dan rehidrasi6 b6 Penggantian "airan dan garam yang hilang "6 !enekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. d6 !engatasi stress sebagai pen"etus $A# e6 !en"egah komplikasi dan mengembalikan keadaan *isiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. 9erikut adalah beberapa tahapan tatalaksana $A# % J P !#(a#a! K(#!#% A*a( &. Pemeriksaan *isik 5termasuk berat badan6, tekanan darah, tanda asidosis 5hiper7entilasi6, derajat kesadaran 5(1S6, dan derajat dehidrasi.

,.

$on*irmasi biokimia% darah lengkap 5sering dijumpai gambaran lekositosis6, kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

R "+"#ta"#

a. b. ". d.

Pertahankan jalan napas. Pada syok berat berikan oksigen &44@ dengan masker. >ika syok berikan larutan isotonik 5normal salin 4,B@6 ,4 "";$g99 bolus. 9ila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso0gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

O$" ,-a"# K(#!#% Pemeriksaan dan pen"atatan harus dilakukan atas % a. b. ". d. e. Grekwensi nadi, *rekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam. Suhu badan dilakukan setiap ,0= jam. Pengukuran balans "airan setiap jam. $adar glukosa darah kapiler setiap jam. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri %

*. g.

/$( % untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo;hiperkalemia. $eton urine sampai negati*, atau keton darah 5bila terdapat *asilitas6.

R .#&,a"# Penurunan osmolalitas "airan intra7askular yang terlalu "epat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Aangkah0langkah yang harus dilakukan adalah% a. Tentukan derajat dehidrasi penderita. b. (unakan "airan normal salin 4,B@.

". Total rehidrasi dilakukan =8 jam, bila terdapat hipernatremia 5"orre"ted Na6 rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai <, jam. d. 240?4@ "airan dapat diberikan dalam &, jam pertama. e. Sisa kebutuhan "airan diberikan dalam .? jam berikutnya.

P !gga!t#a! Nat,#+/ a. $oreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit. b. !onitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap =0? jam. ". $adar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat e*ek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya % sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar &,? mmol;A setiap peningkatan kadar glukosa sebesar &44 mg;dA di atas &44 mg;dA. e. 9ila "orre"ted Na E &24 mmol;A, rehidrasi dilakukan dalam E =8 jam. *. 9ila "orre"ted Na C &,2 mmol;A atau "enderung menurun lakukan koreksi dengan Na1l dan e7aluasi ke"epatan hidrasi. g. $ondisi hiponatremia mengindikasikan o7erhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

P !gga!t#a! Ka(#+/

Pada saat asidosis terjadi kehilangan $alium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya $alium intraseluler ke ekstraseluler. $onsentrasi $alium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. a. Pemberian $alium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian "airan resusitasi, dan pemberian insulin. #osis yang diberikan adalah 2 mmol;kg 99;hari atau =4 mmol;A "airan. b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian $alium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine "ukup adekuat.

P !gga!t#a! B#%a,$o!at a. 9ikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada $A# yang berat. b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah% !enurunkan p+ intraselular akibat di*usi 13, yang dilepas bikarbonat. /*ek negati* pada dissosiasi oksigen di jaringan +ipertonis dan kelebihan natrium !eningkatkan insidens hipokalemia (angguan *ungsi serebral Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton. ". Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat 5p+ C <,& dengan bikarbonat serum C 2 mmol;A6 sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis

laktat dan hiperkalemia yang mengan"am tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. ". >ika diperlukan dapat diberikan &0, mmol;kg 99 dengan pengen"eran dalam waktu & jam, atau dengan rumus% &;. I 5de*isit basa I $g996. 1ukup diberikan K dari kebutuhan.

P /$ ,#a! I!"+(#! a. 'nsulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan "airan resusitasi. b. 'nsulin yang digunakan adalah jenis Short a"ting;Rapid 'nsulin 5R'6. ". #alam ?40B4 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. d. #osis yang digunakan adalah 4,& unit;kg 99;jam atau 4,42 unit;kg 99;jam pada anak C , tahun. e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengen"eran 4,& unit;ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan mi"roburet 524 unit dalam 244 mA NS6, terpisah dari "airan rumatan;hidrasi. *. Penurunan kadar glukosa darah 5$(#6 yang diharapkan adalah <40&44 mg;dA;jam. g. 9ila $(# men"apai ,440.44 mg;dA, ganti "airan rumatan dengan #2 L Salin. h. $adar glukosa darah yang diharapkan adalah &240,24 mg;dA 5target6. i. 9ila $(# C &24 mg;dA atau penurunannya terlalu "epat, ganti "airan dengan #&4 L Salin. j. 9ila $(# tetap dibawah target turunkan ke"epatan insulin.

k. >angan menghentikan insulin atau mengurangi sampai C 4,42 unit;kg 99;jam. l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme. m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis;laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. n. Pada kasus tidak didapatkan jalur ':, berikan insulin se"ara intramuskuler atau subkutan. Per*usi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

Tata(a%"a!a & /a " , $,# Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi% a. $urangi ke"epatan in*us. b. !annitol 4,,20& g;kg99 diberikan intra7ena dalam ,4 menit 5keterlambatan pemberian akan kurang e*ekti*6. ". )langi , jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon. d. 9ila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan 7entilator. e. Pemeriksaan !R' atau 1T0s"an segera dilakukan bila kondisi stabil.

Fa" P /+(#.a! Setelah $A# teratasi, dalam *ase pemulihan penderita dipersiapkan untuk% &6 !emulai diet per0oral. ,6 Peralihan insulin drip menjadi subkutan.

a. !emulai diet per0oral. &. #iet per0oral dapat diberikan bila anak stabil se"ara metabolik 5$(# C ,24 mg;dA, p+ E <,., bikarbonat E &2 mmol;A6, sadar dan tidak mual;muntah. ,. Saat memulai sna"k, ke"epatan insulin basal dinaikkan menjadi ,I sampai .4 menit sesudah sna"k berakhir. .. 9ila anak dapat menghabiskan sna"knya, bisa dimulai makanan utama. =. Saat memulai makanan, ke"epatan insulin basal dinaikkan menjadi ,I sampai ?4 menit sesudah makan utama berakhir. b. !enghentikan insulin intra7ena dan memulai subkutan. &. 'nsulin i7 bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama. ,. 'nsulin subkutan harus diberikan .4 menit sebelum makan utama dan insulin i7 diteruskan sampai total B4 menit sesudah insulin subkutan diberikan. .. #iberikan short a"ting insulin setiap ? jam, dengan dosis indi7idual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih & unit;kg 99;hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. ". #apat diawali dengan regimen ,;< sebelum makan pagi, ,;< sebelum makan siang, ,;< sebelum makan malam, dan &;< sebelum sna"k menjelang tidur.

TERAPI KAD Prinsip terapi $A# adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan ada.Pengawasan Fa" I0Ga*at % &. R/+'#RAS' Na1l 4,B@ atau RA ,A loading dalam , jam pertama, lalu 84 tpm selama = jam, lalu .4024 tpm selama &8 jam 5=0?A;,=jam6 ,. 'NS)A'N =08 );jam sampai (#R ,24 mg;dl atau reduksi minimal .. 'n*us $ 5T'#A$ 93A/+ 93A)S6 o o o o 9ila $M C .m/F;A, beri <2m/F;A 9ila $M .0..2m/F;A, beri 24 m/F;A 9ila $M ..2 0=m/F;A, beri ,2m/F;A !asukkan dalam Na1l 244"";,= jam elektrolit, ketat, serta $) mengatasi jelek penyakit masuk penyerta yang +1);'1)

=. 'n*us 9i"arbonat o o 9ila p+C<,4 atau bi"arbonat C &,m/F;A 9erikan ==0&., m/F dalam 244"" Na1l 4.B@, .4084 tpm

Pemberian 9i"nat N O ,2 0 +13. T/R)$)R P I 99 I 4.= 2. Antibiotik dosis tinggi 9atas *ase ' dan *ase '' s ekitar (#R ,24 mg;dl atau reduksi Fa" II0/a#!t !a!1 % &. 1airan maintenan"e o o ,. $alium Na"l 4.B@ atau #2 atau maltose &4@ bergantian Sebelum maltose, berikan insulin reguler =)

o o

Perenteral bila $M C=m/F Peroral 5air tomat;kaldu &0, gelas, &, jam

.. 'nsulin reguler =0?);=0?jam s" =. !akanan lunak karbohidrat komlek perasQ

Penanganan diabeti" ketoa"idosis se"ara rin"i diperlihatkan pada dibawah ini, yakni 4.B@ akan pulih kembali selama de*isit "airan dan elektrolite pasien semakin baik. 'nsulin intra7ena diberikan melalui in*usi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen "airan. 9entuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita #$A 5diabeti" ketoa"idosis6 adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang "ermat.

$epentingan skema "airan yang baik, seperti halnya dalam gangguan keseimbangan "airan dan elektrolit yang serius, tidak boleh terlalu diandalkan. 'nput saline *isiologis awal yang tinggi yakni 4.B@ akan pulih kembali selama de*isit "airan dan elektrolite pasien semakin baik. 'nsulin intra7ena diberikan melalui in*usi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan supplement potasium ditambahkan kedalam regimen "airan. 9entuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita #$A 5diabeti" ketoa"idosis6 adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang "ermat.

Perbedaan antara $A# dan ++N$

KAD G 2a(a N#(a# (a$o,ato,#+ / (lukosa darah Serum sodium Serum pottasium Serum osmolarity A(# Tinggi Tinggi Tetap Tinggi 5tetapi C ..4 m3sm;A6 Asidosis metaboli" penurunan p+ dengan kompensasi alkalosis perna*asan Positi7e 9ingung , lesu Anoreksia , mual Nyeri pada abdomen Takikardi Na*as berbau aseton Pernapasan "epat dan dalam !erasa haus

HHNK 9ingung, lesu Aemah Terlihat kemerah0 merahan pada kulit Takikardi Na*as "epat Napas berbau aseton !erasa haus

Tinggi E &444 mg;dl Tetap Tetap Tinggi sampai E .24 m3sm;A Normal asidosis ringan

$eton urin

Negati7e

I!t ,- !"#

'nsulin, "airan dan penggantian elektrolit

'nsulin, "airan dan penggantian elektrolit

9A9 : $/S'!P)AAN

$etoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengan"am nyawa pada pasien yang menderita yang menderita #! tipe dalam keadaan tertentu diabetes mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan #! tipe &, tetapi bisa juga mereka

Penyebab ketoasidosis diabeti"% Pasien baru #! tipe &, !enurunnya atau menghilangnya dosis insulin, Stress, Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingg kebutuhan insulin meningkat 5in*eksi, trauma6, $ehamilan, Peningkatan kadar hormone anti insulin 5glu"agon, epine*rin, kortisol6

Prinsip terapi $A# adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada

Fa" Ga*at % Rehidrasi % Na1l 4,B@ atau RA ,A loading dalam , jam pertama, lalu 84 tpm selama = jam, lalu .4024 ?A;,=jam6 'nsulin% =08 );jam sampai (#R ,24 mg;dl atau reduksi minimal 'n*us $ 5T'#A$ 93A/+ 93A)S6% 9ila $M C .m/F;A5beri <2m/F;A6, 9ila $M .0..2m/F;A5beri 24 m/F;A6, 9ila $M ..2 0=m/F;A5beri ,2m/F;A6, !asukkan dalam Na1l 244"";,= jam 'n*us 9i"arbonat. 9ila p+C<,4 atau bi"arbonat C &,m/F;A, 9erikan ==.&., F dalam 244"" Na1l 4.B@, .4084 tpm, Pemberian 9i"nat N O ,2 0 +13. T/R)$)R P I 99 I 4.= Antibiotik dosis tinggi tpm selama &8 jam 5=0

DAFTAR PUSTAKA 1herne"ky, S"huma"her . ,442. 1riti"al "are R emergen"y nursing. )SA. /lse7ier S"ien"e 9oswi"k, >ohn A. &BB8. $ep. (awat #arurat 5/mergen"y 1are6. >akarta% /(1 #R. Paul 9el"heti" R #R. Peter > +ammond. ,442. #iabetes and /ndokrinology. !osby Pro*. #R. +. Tabrani. ,448. Agenda (awat #arurat 5"riti"al "are6. 9andung. PT Alumni