P. 1
Manajemen Shock

Manajemen Shock

|Views: 86|Likes:
Dipublikasikan oleh Desy Imnida
pengertian shock, klasifikasi shock, dan Manajemen pada pasien pasien shock berdasarkan jenis-jenis shock
pengertian shock, klasifikasi shock, dan Manajemen pada pasien pasien shock berdasarkan jenis-jenis shock

More info:

Categories:Topics
Published by: Desy Imnida on Jan 22, 2014
Hak Cipta:Attribution Non-commercial
Harga Terdaftar: $4.00 Beli Sekarang

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
See more
See less

07/23/2014

$4.00

USD

pdf

text

original

PENATALAKSANAAN SYOK

Desy Tri Safitri A. NOVI RIDHAYANTI YASMIN MUSFIRAH

Pembimbing: dr. Oky Susianto, Sp.An. KIC dr Mahendratama P A, Sp.An

SYOK

Keadaan perfusi jaringan yang berkurang (hipoperfusi) sehingga penyampaian oksigen kedalam jaringan dan sel tidak mencukupi untuk kebutuhan mempertahankan metabolisme aerobik yang normal

Dapat juga diartikan sebagai penyampaian oksigen dan nutriens ke jaringan dan sel tidak cukup (hipoksia) sehingga jaringan dan sel tidak dapat berfungsi normal

PATOFISIOLOGI
↓ perfusi jaringan

shock Hipoksia seluler

Hipoksia seluler  ↑ permeabilitas vaskuler  radikal super oksida  respon inflamasi  kerusakan sel lebih lanjut  kerusakan multi-organ

KLASIFIKASI Syok Hipovolemik Syok Kardiogenik Syok Obstruktif Syok Distributif .

takipnea. penurunan TD . akral dingin. kesadaran menurun.Syok hipovolemik Jenis syok yang paling sering karena kekurangan volume sirkulasi (intravaskuler) kehilangan cairan dari sumber externa maupun internal Gejala : Takikardi.

CAIRAN TUBUH DAN DARAH Volume Total Cairan Tubuh • Laki-laki: 60% kgBB • Perempuan: 50% kgBB Darah: 11-12% total cairan tubuh .

VOLUME CAIRAN TUBUH DAN DARAH Cairan Total Cairan Tubuh Laki-laki 600 ml/kg Perempuan 500 ml/kg Darah Plasma Eritrosit 66 ml/kg 40 ml/kg 26 ml/kg 60 ml/kg 36 ml/kg 24 ml/kg .

Pergerakan cairan interstisial ke dalam kapiler Aktivasi sistem Renin-Angiotensin Peningkatan produksi sel darah merah oleh sumsum tulang .RESPON KOMPENSASI  Perdarahan merangsang respon kompensasi untuk membantu mejaga perfusi volume darah dan jaringan.

berkurangnya urin output (5-15 ml/jam) • >40% volume darah • Hipotensi. Oliguri (urin output <5ml/jam) Class I Class II Class III Class IV .PERDARAHAN  Kategori perdarahan akut berdasarkan % volume perdarahan (American College of Surgeon): • Kehilangan 15% dari total volume darah • Dapat dikompensasi oleh refill transkapiler • Manifestasi Klinis (-) • 15-30% volume darah • Manifestasi Klinis: perubahan ortostatik denyut jantung & tekanan darah • 30-40% volume darah • Respon vasokonstriksi tidak mampu menjaga TD dan perfusi organ • Manifestasi klinis: hipotensi.

EVALUASI KLINIS Tanda Vital Hematokrit Pengukuran Hemodinamik Asam Basa .

Akurasi Tanda Vital Dalam Mendeteksi Perdarahan Akut .TANDA VITAL Parameter Perdarahan Sedang (450-630 ml) Perdarahan Berat (630-1150 ml) Takikardi supinasi Hipotensi Supinasi Postural pulse increment/dizziness Hipotensi Postural Usia <65 th Usia >65 th 0-42% 0-50% 6-48% 5-24% 21-47% 91-100% 6-12% 14-40% - Tabel.

HEMATOKRIT Pada awal perdarahan akut  hematokrit menunjukkan resusitasi (tipe dan volume cairan infus). bukan keparahan perdarahan. Cairan Resusitasi Perubahan Hematokrit • Cairan asanginous • Darah • PRC • Berkurang • Tidak ada perubahan • Meningkat .

tetapi hanya jika pengukuran terlalu tinggi (CVP > 15mmHg) atau terlalu rendah (CVP=0-1 mmHg) Monitoring transpor oksigen untuk identifikasi pasien dengan syok hipovolemik.PENGUKURAN HEMODINAMIK Kateter vena sentral dimasukkan pada pasien hipovolemik  mengukur tekanan vena kava superior dan saturaso oxihemoglobin vena sentral (ScvO2) Tekanan Pengisian Jantung  dapat memberikan informasi keadaan volum intravaskular. Hipovolemik terkompensasi  VO2 normal (>100ml/min/m2) dan ekstraksi O2 <50%. . Syok Hipovolemik  VO2 rendah (<100 ml/min/m2) dan ekstraksi O2 50%.

014Hb) x (HCO3-24 + 9.63Hb) x (pH-7.4) Konsentrasi Laktat Arterial Nilai > 2 meq/L  abnormal Terdapat hubungan dengan perdarahan dan resiko kematian akibat perdarahan Nilai normal defisit basa  +2 sampai 2 mmol/L Terdapat hubungan langsung antara peningkatan defisit basa dan perdarahan pada pasien trauma .5 + 1.PARAMETER ASAM BASA Defisit Basa Arterial BD= (1-0.

DASAR RESUSITASI Posisi Trendelenburg Kanul Vena Sentral vs Perifer Cairan resusitasi .

Hetastarch Saline.CAIRAN RESUSITASI Tipe Cairan Produk Cairan yang mengandung eritrosit WB. Albumin. Dextrans. Normosol Karakter istik Meningkatkan kapasitas membawa oksigen di darah Meningkatkan volume intravaskular. Ringer. Packed Cell Plasma. paling efektif untuk meningkatkan cardiac output Meningkatkan volum cairan interstisial Koloid Kristaloid .

RESUSITASI  Tujuan penggantian cairan pada perdarahan akut adalah untuk menjaga uptake oksigen ke jaringan (VO2) dan metabolisme aerobik. Hb . VO2= Q x Hb x 13. Cardiac Output (Q) 2.4 x (SaO2 – SvO2)  Perdarahan akut mempengaruhi 2 komponen: 1.

dan Kristaloid dalam meningkatkan cardiac output • Kristaloid diperlukan dalam jumlah 3x koloid • Konsentrat eritrosit (packed cell) tidak efektif falam menjaga cardiac output. jangan digunakan sendirian sebagai volum resusitasi .CARDIAC OUTPUT • Koloid lebih efektif daripada WB. PC.

SYOK HIPOVOLEMIK Kehilangan volume intravaskular yang bersirkulasi dan penurunan cardiac preload   Loss of blood (hemorrhagic shock)  External hemorrhage  Trauma  Gastrointestinal tract bleeding  Internal hemorrhage  Hematoma  Hemothorax or hemoperitoneum Loss of plasma (luka bakar)  • • • • • Loss of Fluid and electrolyte .External Vomiting Diarrhea .Internal (“third-spacing”) Pacreatitis Ascites Bowel obstruction .

.

lesu (lethargic) Produksi urine (ml/jam) CNS / status mental > 30 20-30 5-15 Cemas. bingung Sedikit cemas Agak cemas Pengganti cairan Kristaloid Kristaloid Kristaloid dan darah Kristaloid dan darah .Kelas I Kehilangan darah (ml) Kehilangan darah (% volume darah) Denyut nadi Tekanan darah Tekanan nadi Frekuensi pernapasan Sampai 750 Sampai 15 % < 100 Normal Normal atau naik 14-20 Kelas II 750-1500 15-30 % > 100 Normal Menurun 20-30 Kelas III 1500-2000 30-40 % > 120 Menurun Menurun 30-40 Kelas IV > 2000 > 40 % > 140 Menurun Menurun > 35 Tidak berarti Bingung.

.

RESPON TERHADAP PEMBERIAN CAIRAN AWAL RESPON CEPAT TANDA VITAL Kembali normal RESPON SEMENTARA Perbaikan sementara. TD & N kembali turun Sedang (20-40%) banyak Sedang-banyak Type spesific TANPA RESPON Tetap abnormal EBL KEBUTUHAN KRISTALOID KEBUTUHAN DARAH PERSIAPAN DARAH Minimal (10-20%) sedikit Sedikit Type spesific & crossmatch Berat (> 40%) Banyak Segera Emergency OPERASI KEHADIRAN DINI AHLI BEDAH mungkin perlu Sangat mungkin perlu Hampir pasti perlu .

GRADES OF DEHYDRATION Mild < 5% Pulse rate Blood pressure Respiratory rate N N N Moderate 5-10% ↑ N N Severe >10% ↑ ↓ Rapid Capillary return Urine Output Mucous membran CNS/mental status <2 seconds N Moist N/restless 3-4 seconds ↓ Dry Drowsy >5 seconds Negligible/absent Parched Lethargic/comatose 5% dehydration = loss of 5 ml of fluid per 100 g body weight or 50 ml per kg .

Klasifikasi Ringan atau Sedang Berat atau Syok Pemberian Cairan Defisit Dibagi rata dlm 24 jam Tahap I (rehidrasi cepat) : 20-40 cc/KgBB/1-2 jam Tahap II : ½ sisa defisit  6 jam ½ sisanya  16-17 jam PERUBAHAN : -Gx Klinis -Hematokrit -Plasma elektrolit -CVP + Maintenance .

Sangat jarang alergi Darah Tidak selalu tersedia Memerlukan waktu untuk reaksi silang Reaksi inkompatibilitas. alergi Menularkan penyakit .CAIRAN PENGGANTI / PEMILIHAN CAIRAN Cairan Pengganti (Bukan Darah) .Mudah didapat dan murah .

ESTIMATING MAINTENANCE FLUID REQUIREMENT Weight Rate For the first 10 kg For the next 10-20 kg 4 ml/kg/h Add 2 ml/kg/h For each kg above 20 kg Add 1 ml/kg/h .

.Syok obstruktif .Pada situasi ini aliran darah terhambat sehingga dapat menimbulkan circulatory arrest.Beberapa kondisi penyebab keadaan ini : # Tamponade jantung (Pulsus paradoksus) # Tension pneumotoraks # Emboli paru # Stenosis aorta .

Pericardiocentesis/ pericardiotomy  cardiac tamponade b. Needle decompression/ tube thoracostomy  tension pneumothorax c. Ventilatory and cardiac support .SYOK OBSTRUKTIF  Penyebab harus diidentifikasi dan ditangani secepatnya: a.

.

SYOK KARDIOGENIK Jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh .

PENYEBAB Decreased Contractility Mechanical Dysfunction • • • • Myocardial Infarction myocarditis cardiomypothy Post resuscitation syndrome following cardiac arrest • Papillary muscle rupture post-MI • Severe Aortic Stenosis • rupture of ventricular aneurysm • Heart block • ventricular tachycardia • atrial fibrillation Arrhythmia Cardiotoxicity • B blocker and Calcium Channel Blocker Overdose .

.

.

SYOK KARDIOGENIK Optimize preload with infusion of fluids  Optimize contractility with inotropes  Adjust afterload to maximize CO  Diuresis  indicated in patient with heart failure  PAC  guide therapy  Identifiy and treat the underlying cause  .

.

.

.

SYOK DISTRIBUTIF vasodilatasi sistemik krn penyebab yg muncul (infeksi. severe trauma. severe liver dysfunction. anafilaksis)  hipoperfusi sistemik dan ↑ atau ↓ cardiac output Syok distributif ditingkatka n oleh respon inflamasi Terjadi hipoksia seluler karena gangguan fungsi mitokondria Penyebab lain: anaphylaxis. and neurogenic shock .

bradikardi. ekstremitas hangat Tx: volume dan vasokonstriktor .Neurogenic shock trauma MS servikal disertai hilangnya tonus simpatis vaskuler Gejala: hipotensi.

.

flushing. mual.SYOK ANAFILAKSIS reaksi alergi yg berat terhadap rangsangan apapun. wheezing. stridor. onset mendadak (<24 jam). sesak. diare atau syok. gatal. . melibatkan 1 atau lebih sistem tubuh gejala antara lain bengkak. angioedema.

GAMBARAN KLINIS SHOCK :
Tergantung dari : - cara masuk antigen/benda asing - jumlah yang diabsorbsi - kecepatan absorbsi - derajat hipersensitifitas pada reaksi anafilaksis dengan media imuno Antigen masuk ------------------->gejala 5 – 60' 30' (parenteral) Reaksi : sementara atau terus berlanjut  ringan, berat, fatal

KOMPLEKS GEJALA ANAFILAKSIS
SISTEM
Saluran napas Rinitis Sembab laring

REAKSI

GEJALA
Bendungan nasal & gatal Dispne

TANDA
Edema mukosa Stridor laring Sembab pita suara

Bronkospasme

Batuk Mengi (Wheezing) Sensasi opresi Retrosternal

Batuk Mengi Ronkhi Gawat napas Takipne

Sistem Kardiovaskular

Hipotensi

Sinkop

Hipotensi Takikardia

Aritmia

Perubahan EKG : ST nonspesifik Perubahan gelombang T, Ritme nodal, Fibrilasi atrial, tak ada nadi

Henti jantung (cardiac arrest)

Perubahan EKG : Asistol ventrikular Fibrilasi ventrikular

SISTEM
Kulit

REAKSI
Urtikaria

GEJALA
Pruritus Hives

TANDA
Lesi Urtikaria tipis

Angioedema

Nonpruritik

Edema sering asimetris

Pembengkakan ekstremitas, periorbital

perioral,

Sistem gastro intestinal

Nausea, muntah, perut, diare Konjungtivitish

nyeri

Mata

Gatal okular, lakrimasi

Inflamasi konjungtival

3 ml 1:1000 IM Difenhidramin HCl 50 mg IV Metaraminol bitartrat 100 mg dalam 1000 ml 5% dekstrosa dalam air Oksigen Metaraminol bitartrat atau noradrenalin IV Pantau EKG Pantau volume darah Cairan IV Isoproterenol HCL dalam hipotensi normovolemik dengan curah jantung rendah Terapi manifestasi primer dengan O2.3 ml 1:1000 SC.3 ml 1:1000 IM Aminofilin 250 selama 10 menit mg IV Hipotensi Adrenalin HCl 0.3 ml 1:1000 IM Difenhidramin HCl 50 mg IV Adrenalin HCl 0. Terapi aritmia dengan obat antiaritmik Aritmia .3 ml 1:1000 IM Difenhidramin HCl 50 mg IV Difenhidramin HCl tiap 6 jam Difenhidramin HCl 50 mg tiap 6 jam Efedrin sulfat 25 mg tiap 6 jam Oksigen Pantau gas darah Trakeostomi Difenhidramin HCl. vasopresor.Reaksi Terapi segera Ringan Terapi supportif Berat Konyungtivitis Rinitis Urtikaria Pruritus Eritema Sembab laring Adrenalin HCl 0. 50 mg tiap 6 jam Efedrin Sulfat 25 mg tiap 6 jam Hidrokortison Oksigen Pantau gas darah Aminofilin 500 mg IV tiap 6 jam Cairan IV Hidrokortison Awasi terhadap gagal napas Bronkospase Adrenalin HCl 0. IM Difenhidramin HCl 50 mg per oral Adrenalin HCl 0.

saluran cerna. saluran nafas. suntikan • Merangsang pembentukan antibodi IgE spesifik oleh sel-sel plasma (sel B dengan bantuan sel Th • IgE diikat mastosit/basofil melalui reseptor yang cocok pada plasma • Fab : bagian yang mengenali & mengikat antigen • Proses disebut : sensitisasi • Bila tubuh terpapar ulang dengan antigen yang sama • antigen sudah dikenal & diikat oleh Fab dari IgE yang telah terbentuk .PATOFISIOLOGI • Antigen masuk tubuh (kulit.

sesak • . Kontraksi otot polos  . ECF-A (eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis)  ke luar sel Histamin yang dilepas  timbul reaksi: • 1.muntah.epiglotis) • cairan intravaskular keluar • kolaps & shock • 3. faring.spasme bronkhus • . diare . Permeabilitas kapiler naik  edem jaringan (kulit.Granulasi ikatan antigen-IgEmastosit/basofil Melepaskan mediator-mediator (histamin.Inkontinensia urin • . Vasodilatasi  hipovolemi relatif • 2.sakit perut.

edem laring Oksigen Adrenalin • Pilihan u/ reaksi berat • 0.5 mg/im (dewasa). k/p intubasi • endotrakheal (u/ ventilasi) terutama angioneuretik edem.PENGELOLAAN • Tanda shock (+)  baringkan os posisi telentang di tempat keras naikkan kaki 30 . 0.3 – 0.45º • lapangkan jalan nafas  O2 masker.25 mg/sc tiap 15' menurut beratnya gejala • bila shock  0.01 mg/kgBB/im (anakanak) .

TS : 90 – 100mmHg  suntikanadrenalin dihentikan  observasi Pemberian adrenalin menguntungkan pada : .otot polos bronkhus Perfusi otot jelek/shock :  iv adrenalin 1 – 2 mg dalam 100ml NaCl  monitoring EKG Hati-hati : adrenalin pada anestesi volatil/inhalasi  menyebabkan aritmia ventrikular .kontraktilitas otot jantung .tonus pembuluh darah perifer .

2 mg/kgBB/jam Plasma / plasma expander : beri secepatnya u/ koreksi hipovolemi ok vasodilatasi akut & kebocoran cairan iv . dosis diatur u/ pertahankan tekanan darah bisa perinfus 0. Plasma Dewasa perlu 500 – 2000 cc pada jam I. Dextran.3 – 1. RL. selanjutnya 2000 – 3000 cc/m² permukaan badan/24j Dopamin dalam cairan infus : 0.2 mg/kgBB/jam.9%.0 mg/kgBB/iv pelan telah diencerkan denag D5%  10 – 15 Macam cairan : D5%. NaCl 0.Cairan Infus TS < 100 mmHg (dewasa). TS < 50 mmHg (anak-anak Vasopressor TS < 90 – 100 mgHg atau shock belum teratasi Aminofilin 5.2 – 1.

Kortikosteroid Antihistamin Hanya indikasi pada .kasus reaksi memanjang. edem angioneurotik/ urtikaria Atasi spasme bronkhus hebat Dosis : 7 – 10 mg/kgBB 5 mg/kgBB/6 jam iv Oral : 4 x 1 tab CTM  48 jam IM : 1 – 2 mg/kgBB s/d 50 mg difenhidramin (dosis tunggal) Anak : 1 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam iv atau oral .

kemungkinan muncul reaksi lambat. pantau TD. hipotensi.Observasi .Selama 12 jam ideal : di ICU  monitor EKG .Deteksi aritmia ok hipoksia. perawat terampil posisi telentang – horizontal. CVP Transportasi ke RS didampingi dokter. kaki naikkan 30 -45º .oksigen. . adrenalin .pasang infus bawa obatobatan yang perlu (obat emergency) .

antibiotik .gigitan serangga .antisera • • • • • segera panggil dokter tenangkan penderita telentang. jangan beri peroral bila tdk sadar • infus tetesan cepat .toksin .SHOCK ANAFILAKTIK  akibat : . kaki naikkan oksigenasi buang muntahan.makanan .

.

gejala :  suhu >38°C atau < 36°C  heart rate > 90x/mnt  RR > 20x/mnt atau PaCO2 < 32 mmHg  WBC > 12.000/µL atau >10% bentuk immature Sepsis : adanya 2 atau lebih gejala SIRS yang disertai bukti adanya infeksi .SYOK SEPTIK BEBERAPA ISTILAH : SIRS (systemic inflammatory response syndrome).000/µL atau < 4.

hipoperfusi atau hipotensi SYOK SEPTIK adalah sepsis yang disertai dengan hipotensi meskipun resusitasi cairan sudah diberikan secara adekuat disertai adanya perfusi yang abnormal .Severe sepsis yaitu sepsis yang disertai disfungsi organ.

.

PATOFISIOLOGI Infection Activated Inflammation Endothelial injury Activated coagulation Vasodilatasi/permeabilitasi SVR Maldistribution of Blood flow Miocard depressan CO COAGULOPATHY Hypoperfusion/ischaemia Microvascular endothelial dysfunction Tissue injury Organ failure/shock DEATH .

Kriteria Sepsis .

Sepsis Berat .

Early Goal-Directed Therapy Trial Protocol 62 .

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

“best” regimen  Consider the site of the infection  Consider which organisms most often cause infection at that site  Choose antibiotic(s) with the appropriate spectrum  After obtaining cultures. give antibiotics quickly and empirically at appropriate dose .CHOOSING ANTIBIOTICS IN SEPSIS  There is no. single.

“NON-ANTIBIOTIC” THERAPY FOR SEPSIS Low dose steroids insulin therapy protein C Intensive – tight glycaemic control Activated Goal directed therapy .

.

.

Stadium Syok Stadium kompensasi Stadium dekompsensasi Stadium irreversibel .

kulit pucat & dingin. c. gelisah.Distribusi selektif aliran darah ke organ vital . Heart rate meningkat  Cardiac output meningkat. Resistensi sistemik meningkat : . diastolik meningkat b. renin-angiotensin-aldosteron meningkat  ginjal menahan natrium dan air dalam sirkulasi Manifestasi Klinis: Takikardi. Sekresi vasopressin. capillary filling lambat (Lebih dari 2 detik) .Resistensi arteriol meningkat  tek.Stadium Kompensasi Fungsi organ vital dipertahankan  mekanisme kompensasi fisiologis  meningkatkan reflex simpatis  terjadi : a.

. Gangguan mekanisme “energy dependent Na/K pump” ditingkat seluler  integritas membran sel terganggu. Diperberat oleh penumpukan CO2. Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respon terhadap katekolamin b. fungsi lisosom dan mitokondria memburuk  kerusakan sel.Stadium Dekompensasi Pada stadium ini telah terjadi : a. Perfusi jaringan buruk  O2 sangat turun  metabolisme anaerob  laktat meningkat  asidosis laktat. CO2  asam karbonat.

asidosis. Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi. perfusi perifer buruk. Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat  venous return turun  preload turun  cardiac output turun Manifestasi Klinis: Takikardi. tekanan darah sangat turun. dan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan pembentukkan trombus disertai tendensi perdarahan d. serotonin.Stadium Dekompensasi c. Pelepasan mediator vaskular : Histamin. sitokin (TNF alpha dan Interleukin I). oksidase xantin  membentuk oksigen radikal serta faktor agregasi trombosit. oliguria dan kesadaran menurun .

Stadium Irreversibel Shock yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel  MULTI ORGAN FAILURE • (ATP) akan habis terutama pada jantung dan hepar • tubuh kehabisan energi Manifestasi Klinis • Tekanan darah tak terukur • nadi tak teraba • Anuria • kesadaran buruk dan tanda-tanda kegagalan organ .

EFEK PERFUSI YG TIDAK ADEKUAT THD SEL .

.

SYOK : PRINSIP PENANGANAN Kenali syok Cari sebab syok Terapi • Stop bleeding • Perbaikan volume .

darah 3.darah 4. Kelas 2 : 15-30% vol. Kelas 4 : > 40 % vol.SYOK : PENGENALAN 4 Kelas Syok : 1. Kelas 1 : < 15 % vol.darah Tensi N. Kelas 3 : 30-40% vol. Tensi  Volume darah : 7% BB (70 cc/kgBB) .darah 2.

Sebab Syok : • Anggap dulu hemoragik Trauma • Kardiogenik Kemungkinan • Neurogenik lain • Septik .

Tulang panjang . Abdomen/retroperitoneal 3.TERAPI SYOK : STOP BLEEDING Perdarahan : * Luar / eksternal * Dalam / Internal 1. Pelvis 4. Toraks 2.

TERAPI SYOK : STOP BLEEDING Perdarahan luar : Tampon tekan !! Torniquet Klem Jahit : Hanya bila hancur / akan amputasi : Merusak struktur lain : Hanya bila perlu .

TERAPI SYOK : STOP BLEEDING .

Bidai .TERAPI SYOK : STOP BLEEDING Perdarahan dalam : Toraks / abdomen : Mungkin operasi Pelvis : PASG / Gurita Tulang panjang : .Traksi ringan .

16/18) -> sekalian crossmatch Tetesan cepat/guyur Pasang cateter urin .TERAPI SYOK : VOLUME Infus 2 jalur Jarum pendek-besar (no.

TERAPI SYOK : AKSES VENA Vena perifer .

TERAPI SYOK : AKSES VENA Vena perifer (vena jugularis eksterna) .

TERAPI SYOK : AKSES VENA
Intra - oseus

TERAPI SYOK : AKSES VENA

Vena section Veno-clysis Venous Cut- down (VC) Di depan Maleolus medialis

TERAPI SYOK : AKSES VENA

A/V/Femoralis

TERAPI SYOK : AKSES VENA Vena Subklavia .

Jugularis interna .TERAPI SYOK : AKSES VENA V.

TERAPI SYOK : MONITORING Perbaikan perfusi • Akral hangat • Nadi lebih besar • Kesadaran membaik Pantau urin • Paling baik .

TERAPI SYOK : MONITORING Urin normal : Dewasa : 0.5 cc / kgBB / jam Anak : 1 cc / kgBB / jam Bayi : 2 cc / kgBB / jam .

TERAPI SYOK : MONITORING Respon: • Baik : Perdarahan terkontrol • Sementara ( Sedia darah  OK Cito) • Buruk/tidak ada ( OK sangat sito ) Bila respon thd cairan tidak baik. selalu pikirkan kemungkinan syok non-hemoragik .

Perdarahan berlanjut ? .Cari sumber perdarahan Ada: Terapi Tidak ada: Bukan hemoragik .TERAPI SYOK : MONITORING Bila respon buruk : .

Penanganan Syok secara UMUM 1. HENTIKAN PERDARAHAN EKSTERNAL : Tampon tekan 4. POSISI 2. Berikan O2 5-10 L/menit 3. OKSIGENASI : Terlentang. PANTAU IRAMA JANTUNG 8. 16 .18 (Anak  Lihat Usia) 5. KATETER IV : Dewasa  No. CAIRAN : Jenis & kecepatan tergantung BB & penyebab syok 6. tungkai diangkat 30 derajat : Bebaskan jalan napas. KATETER URIN : Untuk hitung produksi urin (Respons terapi) 9. Segera cari penyebab dan memulai terapi spesifik . KOREKSI ASIDOSIS METABOLIK 7.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->