Anda di halaman 1dari 7

KOLIK ABDOMEN PENDAHULUAN Evaluasi pasien dengan nyeri abdomen merupakan salah satu aspek yang menarik di bidang

gawat darurat. Nyeri abdomen merupakan keluhan yang cukup seringditemukan sebanyak 10 % pada pasien-pasien di ruang gawat darurat. Penegakandiagnosis kemungkinan bervariasi dari kondisi yang cukup mengancam jiwa(contoh, ruptur aneurisma arteri abdomen) hingga yang hilang sendiri (dindingabdomen yang menegang) dan dari yang umum (gastroenteritis) hingga yang jarang (gigitan laba-laba hitam). Walaupun etiologi dari nyeri pada awalnya belum dapat ditentukan kurang lebih sebesar 30-40% pasien, namun mengenalikasus-kasus yang memerlukan operasi atau yang mengancam jiwa adalah hal yanglebih penting dari penegakan diagnosis itu sendiri (Mahadevan, 2005).Sebelum membahas mengenai nyeri kolik, akan dipaparkan dahulu mengenainyeri abdomen secara umum. Nyeri abdomen dihasilkan dari 3 jalur yaitu(Mahadevan, 2005): y Nyeri abdomen viseraBiasanya disebabkan karena distensi organ berongga atau penegangankapsul dari organ padat. Penyebab yang jarang berupa iskemi atauinflamasi ketika jaringan mengalami kongesti sehingga mensensitisasiujung saraf nyeri visera dan menurunkan ambang batas nyerinya. Nyeri inisering merupakan manifestasi awal dari beberapa penyakit atau beruparasa tidak nyaman yang samar-samar hingga kolik. Jika organ yang terlibatdipengaruhi oleh gerakan peristaltik, maka nyeri sering dideskripsikansebagai intermiten, kram atau kolik.Pada nyeri ini, karena serabut saraf nyeri bilateral, tidak bermielin danmemasuki korda spinalis pada tingkat yang beragam, maka nyeri abdomen 2 visera ini biasanya terasa tumpul, sulit dilokalisasi dan dirasakan dibagiantengah tubuh. Nyeri visera berasal dari regio abdomen yang merujuk padaasal organ secara embrionik. Struktur foregut seperti lambung, duodenum,liver, traktus biliaris dan pankreas menghasilkan nyeri abdomen atas,sering dirasakan sebagai nyeri regio epigastrium. Struktur midgut seperti jejunum, ileum, apendiks, dan kolon asenden menyebabkan nyeri periumbilikus. Sedangkan struktur hindgut seperti kolon transversal, kolondesendens dan sistem genitourinary menyebabkan nyeri abdomen bagian bawah. y Nyeri abdomen parietal (somatik) Nyeri abdomen parietal atau somatik dihasilkan dari iskemia, inflamasiatau penegangan dari peritoneum parietal. Serabut saraf aferen yang bermielinisasi mentransmisikan stimulus nyeri ke akar ganglion dorsal pada sisi dan dermatomal yang sama dari asal nyeri. Karena alasan inilahnyeri parietal berlawana dengan nyeri visera, sering dapat dilokalisasiterhadap daerah asal stimulus nyeri. Nyeri ini dipersepsikan berupa tajam,seperti tertusuk pisau dan bertahan; batuk dan pergerakan dapat memicunyeri tersebut. Kondisi ini mengakibatkan dalam pemeriksaan fisik dapatdicari tanda berupa rasa lembut, guarding

, nyeri pantul dan kaku padaabdomen yang dipalpasi. Tampilan klinis dari appendicitis dapat berupanyari visera dan somatik. Nyeri pada apendisitis awal sering berupa nyeri periumbilikus (visera) tapi terlokalisasi di regio kuadran kanan bawahketika inflamasi menyebar ke peritoneum (parietal). y Nyeri alih Nyeri alih adalah nyeri yang dirasakan pada jarak dari organ yang sakit. Nyeri ini dihasilkan dari jalur-jalur neuron aferen sentral yang terbagiyang berasal dari lokasi yang berbeda. Contohnya adalah pasien dengan pneumonia mungkin merasakan nyeri abdomen karena distribusi neuronT9 terbagi oleh paru-paru dan abdomen. Contoh lainnya yaitu nyeri 3 epigastrium yang berhubungan dengan Infark miokard, nyeri di bahu yang berhubungan dengan iritasi diafragma (contoh, rupture limpa), nyeriinfrascapular yang berhubungan dengan penyakit biliar dan nyeri testicular yang berhubungan dengan obstruksi uretra. NYERI KOLIK ABDOMEN Nyeri kolik abdomen merupakan nyeri yang dapat terlokalisasi dan dirasakanseperti perasaan tajam. Mekanisme terjadinya nyeri ini adalah karena sumbatan baik parsial ataupun total dari organ tubuh berongga atau organ yang terlibattersebut dipengaruhi peristaltik. Beberapa yang menjadi penyebab kolik abdomenadalah kolik bilier, kolik renal dan kolik karena sumbatan usus halus (Gilroy,2009). 1. Kolik bilier Kolik bilier merupakan gejala tidak nyaman yang dirasakan pasien dansering tidak disertai tanda-tanda klinis lain. Nyeri ini merupakan gejalaklinis dari penyakit batu empedu (kolelitiasis/koledokolitiasis). Olehkarena nyeri ini merupakan gejala, maka beberapa penyakit lain juga dapatmemberikan gejala yang sama. Gambar 1.1 menunjukkan sumbatanempedu (Gilroy, 2009).Gambar 1.1 Sumbatan batu empedu yang menyebabkan nyeri kolik bilier (Gilroy,2009). Nyeri kolik bilier tidak dirasakan secara akurat sebagai kolik. Istilah inimengimplikasikan nyeri paroksismal yang naik turun, dan umumnyakonstan dan meningkat progresif secara perlahan. Nyeri ini dirasakansesaat setelah makan (Gilroy, 2009). Nyeri visera berasal dari tabrakan batu empedu dalam duktus sistikus danatau ampula vater. Hasil dari tabrakan tadi menyebabkan distensi kandungempedu dan atau traktus biliaris dan distensi ini mengaktivasi neuronsensori aferen. Nyeri yang ditimbulkan tidak dapat terlokalisasi dengan baik dan umumnya terasa di bagian tengah hingga dermatom T8/9(epigastrium tengah, kuadaran kanan atas). Nyeri yang terlokalisasiumumnya menunjukkan komplikasi kolelitiasis atau koledokolitiasis yaitumisalnya kolesistitis, kolangitis, pancreatitis. Beberapa lokasi yangmungkin terjadi penyumbatan batu dapat dilihat pada gambar 1.2 (Gilroy,2009). 5 Anamnesis Kolik bilier biasanya datang tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumdalam waktu 60 menit di dua pertiga dari pasien. Rasa sakit biasanya berlanjut tanpa fluktuasi dan menghilang

secara bertahap selama 2-6 jam. Nyeri berlangsung lebih lama dari 6 jam harus dicurigai sebagaikolesistitis akut (Gilroy, 2009). Pemeriksaan fisik Pemeriksaan awal seringkali mengungkapkan individu yang berkeringat, pucat, dan rasa tidak nyaman. Muntah bisa menyertai rasa sakit.Pemeriksaan dapat mengungkapkan beberapa fitur fisik yang terkaitdengan pembentukan batu empedu (misalnya, kelebihan berat badan,setengah baya, perempuan). Pasien dengan kolik empedu tanpakomplikasi tidak mengalami demam, menggigil, hipotensi, atau tanda-tanda lain dari suatu proses sistemik yang signifikan. Sinus takikardiadalah umum selama sakit. Nyeri pantul, tahanan, suara usus tidak ada,atau teraba massa mendukung diagnosis alternatif lain (Gilroy, 2009).Gambar 1.3 menunjukkan lokasi nyeri bilier pada regio abdomen (Platt,2008). Penatalaksanaan Pengobatan yang diberikan tergantung dari gejala yang dirasakan oleh pasien. Jika nyeri sangat hebat dapat diberikan pereda nyeri golongannarkotik yaitu Meperidine (pethidine) dengan dosis 1-1,5 mg/kg IM setiap3 jam. Jika muntah dapat diberikan metoklopramid. Tidak ada satupunintervensi operasi yang dapat menjamin karena kolik bilier yang tidak komplikasi dapat mereda dengan pengobatan konservatif (Gilroy, 2009). 2 . Kolik renal Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanyadimulai pada pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebraldan kadang-kadang subkosta. Kemudian menyebar ke inferior dan anterior menuju pangkal paha. Rasa sakit yang dihasilkan oleh kolik ginjalterutama disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan kejang yangdisebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. Ketika obstruksi beratnamun kronis berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya tidak menimbulkan rasa sakit (Leslie, 2010).Kolik adalah sebuah ironi karena sakit kolik ginjal cenderung tetapkonstan, sedangkan kolik usus atau empedu biasanya agak berselang dansering hilang datang. Pola rasa sakit tergantung ambang rasa sakit individudan persepsi dan pada kecepatan dan derajat perubahan dalam tekananhidrostatis di dalam ureter proksimal dan pelvis ginjal. Gerak peristaltik saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar batu dapatmenyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan dari nyeri kolik ginjal.Tingkat keparahan rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran batu. Seorang pasien sering dapat mengarah pada letak maksimum tersakit, yang kemungkinan menjadi lokasi obstruksi salurankemih (Leslie, 2010). Penatalaksanaan Tatalaksana awal di ruang gawat darurat dimulai dengan memperolehakses vena untuk mempermudah pemberian cairan, analgesik dan pengobatan antiemetik. Banyak dari pasien yang mengalami dehidrasikarena mual dan muntah (Leslie, 2010).Melakukan hidrasi dan memberikan diuretik sebagai terapi pembantumasih merupakan controversial. Ada yang berpendapat dapat membantu pengeluaran batu, namun juga ada yang berpikir akan menambah tekananhidrostatik sehingga menambah nyeri. Namun, ekstra cairan harusdiberikan jika pasien dengan bukti klinis atau laboratorium mengalamidehidrasi, diabetes atau gagal ginjal (Leslie, 2010).

Protokol yang dibuat berdasarkan kemungkinan kegagalan lewatnya batusecara spontan baik oleh karena striktur uretra, spasme otot, edema lokal,inflamasi dan infeksi. Regimen yang diberikan berupa(Leslie, 2010): y Ketorolak 10 mg oralsetiap 6 jam untuk 5 hari. y Nifedipine 30 mg per hari PO untuk 7 hari. y Prednisone 20 mg PO 2 kali sehari untuk 5 hari. y Trimethoprim/sulfamethoxazole sekali sehari untuk 7 hari. y Acetaminophen 2 tablet 4 kali sehari untuk 7 hari. y Prochlorperazine supositoria sebagai pengontrol mual.Batu yang terjebak di kaliks dapat memblok aliran traktus dari kaliks yangmenyebabkan obstruksi dan nyeri. Pengobatan dengan ESWL dapat beralasan untuk situasi yang batu kaliks dicurigai menyebabkan gejala dannyeri (Leslie, 2010). 3 . Kolik karena sumbatan usus halus Sebuah obstruksi usus kecil (SBO) disebabkan oleh berbagai proses patologis. Penyebab utama SBO di negara maju adalah perlekatan pascaoperasi (60%) diikuti oleh keganasan, penyakit Crohn's, dan hernia,walaupun beberapa studi telah melaporkan penyakit Crohn sebagai faktor etiologi lebih besar dari neoplasia. Satu studi dari Kanada melaporkanfrekuensi yang lebih tinggi dari SBO setelah operasi kolorektal, diikutioleh pembedahan ginekologi, perbaikan hernia, dan usus buntu (Nobie,2009).SBO dapat sebagian atau lengkap, sederhana (yaitu, nonstrangulasi) ataustrangulasi. Obstruksi strangulasi adalah darurat bedah. Jika tidak didiagnosis dan diobati tepat, menyebabkan iskemia usus dan morbiditaslebih lanjut dan kematian (Nobie, 2009) Obstruksi dari usus kecil menyebabkan dilatasi proksimal dari usus akibatakumulasi sekresi GI dan udara yang tertelan. Dilatasi usus ini merangsangaktivitas sel sekresi menghasilkan akumulasi cairan lebih. Hal inimenyebabkan gerak peristaltik meningkat baik di atas dan di bawahobstruksi dengan tinja encer yang sering dan flatus awal dalam perjalanannya (Nobie, 2009).Muntah terjadi jika tingkat obstruksi adalah proksimal. Peningkatkandistensi usus kecil menyebabkan tekanan intraluminal meningkat. Hal inidapat menyebabkan kompresi limfatik mukosa usus yang mengarah kelymphedema dinding. Dengan lebih tinggi tekanan hidrostatik intraluminal, meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler sehinggaketiga besar cairan, elektrolit, dan protein keluar ke dalam lumen usus.Hilangnya cairan dan dehidrasi yang terjadi bisa berat dan berkontribusiuntuk peningkatan morbiditas dan kematian. Oklusi arteri menyebabkaniskemia usus dan nekrosis. Jika tidak diobati, hal ini

berkembang menjadi perforasi, peritonitis, dan kematian (Nobie, 2009). Gambar 1.6Menunjukkan lokasi nyeri ostruksi usus halus pada regio abdomen.

Manifestasi klinis Obstruksi memiliki karakteristik berupa pasial atau komplit dengansederhana atau strangulasi. Manifestasinya dapat berupa (Nobie, 2009): o Nyeri perut (karakteristik pada kebanyakan pasien) o Nyeri, sering digambarkan sebagai kram dan intermiten, yang lebihmenonjol pada obstruksi sederhana. o Seringkali, tampilan klinis dapat memberikan petunjuk kepada perkiraanlokasi dan sifat obstruksi. Nyeri berlangsung selama beberapa hari, yangmenjadi progresif dan dengan distensi perut, mungkin khas untuk obstruksiyang lebih distal. o Perubahan karakter nyeri dapat menunjukkan perkembangan komplikasiyang lebih serius (misalnya, nyeri konstan usus strangulasi atau iskemik). o Mual o Muntah, yang lebih berhubungan dengan obstruksi proksimal o Diare (temuan awal) o Sembelit (sebuah temuan akhir) yang dibuktikan dengan tidak adanyagerakan usus atau buang angin. o Demam dan takikardia, terjadi belakangan dan mungkin terkait denganstrangulasi. o Riwayat operasi abdomen atau pelvis dahulu o Riwayat keganasan (terutama ovarium dan usus) Pemeriksaan Fisik Beberapa hal yang ditemukan dari pemeriksaan fisik meliputi (Nobie,2009): o

Distensi abdomen o Suara usus Hiperaktif terjadi di awal sebagai upaya GI untuk mengatasiobstruksi. o Suara usus yang menurun terjadi belakangan. Mengeksklusikan hernia inkarserata dari selangkangan, segitiga femoralis,dan foramen obturatorius. o Temuan pada pemeriksaan rectal touge:

Darah yang tampak ataupun samar, yang menunjukkan strangulasilanjutan atau keganasan

Massa, yang menunjukkan hernia obturatorius o Periksa gejala umum diyakini akan lebih diagnostik untuk iskemia usus,yaitu:

Demam (suhu> 100 F )

Takikardia (> 100 detak / menit)

Tanda-tanda peritoneal Penyebab Beberapa hal yang menjadi penyebab antara lain (Nobie, 2009): o Penyebab paling umum dari SBO adalah adhesi pascaoperasi. o Perlekatan pascaoperasi bisa menjadi penyebab obstruksi akut dalamwaktu 4 minggu operasi atau obstruksi kronis dekade kemudian. o Kejadian SBO sejajar dengan peningkatan jumlah laparotomi dilakukan dinegaranegara berkembang. o

Penyebab diidentifikasi kedua yang paling umum dari SBO adalah herniainkarserata. o Etiologi lain dari SBO termasuk tumor ganas (20%), hernia (10%), penyakit radang usus (5%), volvulus (3%), dan beragam (2%). o Penyebab SBO pada pasien anak-anak termasuk atresia kongenital,stenosis pilorus, dan intususepsi. Penatalaksanaan Tatalaksana awal di ruang gawat darurat meliputi resusitasi cairan secaraagresif, dekompresi usus halus, pemberian analgetik dan antiemeticdengan indikasi klinis, antibiotik dan konsultasi operasi yang dini.Dekompresi dilakukan dengan cara memasang selang NGT untuk dilakukan s u c tion terhadap isis GI dan untuk mencegah aspirasi. Tidak lupa juga untuk selalu memonitor jalan napas, pernapasan dan sirkulasi(Nobie, 2009).