Anda di halaman 1dari 55

BAB I PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang Gangguan irama jantung (aritmia atau disritmia) dapat didefinisikan sebagai irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak teratur sekalipun berasal dari nodus SA , frekuensi kurang dari 60 kali/ menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100 kali/menit (sinus takikardi) atau terdapat hambatan supra atau intra entrikular! Ada " penyakit gangguan irama jantung yang angka kejadiannya paling sering diantaranya aritmia, atrial fibrilasi, entrikuler ekstrasistol, dan A# blok! ($erman, %010) &i Amerika lebih dari '(0!000 orang di ra)at di rumah sakit karena aritmia setiap tahunnya! &i Amerika *tara, pre alensi atrial fibrilasi diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun %0(0! +ni menunjukkan bah)a kejadian aritmia semakin meningkat setiap tahunnya! Sedangkan utuk kasus lainya ,erdapat %,% juta pasien -A (fibrilasi atrial) dan setiap tahun ditemukan 160!000 kasus baru! .ada populasi umum pre alensi terdapat /10% 1 dan meningkat dengan bertambahnya umur! .ada umur di ba)ah (0 tahun pre alensi A- kurang dari 11 dan meningkat menjadi lebih dari 201pada usia '0 tahun! 3ebih banyak dijumpai pada laki0lakidibandingkan dengan )anita, )alaupun terdapat kepustakaan yang mengatakan tidak terdapat perbedaan jenis kelamin! .ada kasus entrikular ekstrasistol dan A# blok belum ada jumlah pasti! +ndonesia masih belum mampu melakukan penghitungan data gangguan irama jantung hanya di lakukan dinegara maju seperti Amerika dan 4ropa! (Gary, %00'5 Sudoyo, %002)

1.2 Tujuan dan Manfaat 1.2.1 Tujuan Umum *ntuk mengetahui gangguan irama jantung! 1.2.2 Tujuan Khu u a! 6engehui mekanisme irama jantung normal dan abnormal! b! 6engetahui etiologi gangguan irama jantung! 7! 6engetahui patofisiologi gangguan irama jantung! d! 6engetahui penyakit yang di timbulkan dan penegakan diagnosa! e! 6engetahui penatalaksanaan (terapi) yang akan diberikan! I.2.! Manfaat 6anfaat yang dapat diperoleh dari disusunnya referat ini adalah mampu memberikan pengetahuan dan )a)asan mengenai gangguan irama jantung, dari etiologi sampai penatalaksanaan dan farmakologi medikamentosa bagi mahasis)a dan penulis!

BAB II TIN"AUAN PU#TAKA

II.1 Elektr$f% %$l$g% "antung Akti itas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahan pada permeabilitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion0ion! &engan masuknya ion0ion tersebut maka muatan listrik sepanjang membran itu mengalami perubahan relati e! Ada tiga ion yang mempunyai fungsi penting sekali dalam elektrofisiologi sel, yaitu 8 kalium, natrium dan kalsium! Adalah kation intrasel yang dominan sedangkan konsentrasi 9a dan :a tertinggi pada lingkungan ekstrasel! 6embran sel otot jantung pada keadaan istirahat berada dalam polarisasi, dengan bagian luar berpotensi positif dibandingkan bagian dalam selisih potensial ini disebut potensial membrane! ;ila membran otot jantung dirangsang, sifat permeabel berubah sehingga ion 9a masuk ke dalam sel, yang menyebabkan potensial membran! .erubahan potensial membran karena stimulasi ini disebut depolarisasi! Setelah proses depolarisasi selesai, maka potensial membran kembali men7apai keadaan semula yaitu proses repolarisasi! (.ri7e, %01%)

&am'ar II.1! 4lektrofisiologi sel <antung (.ri7e, %01%) A. P$ten %al Ak % $asil perpindahan ion antar membran merupakan suatu perbedaan listrik mele)ati membran sel yang dapat digambarkan se7ara grafik sebagai suatu potensial aksi (Gambar ++!%)! .otensial aksi yang menggambarkan muatan listrik bagian dalam sel dalam hubungannya dengan muatan listrik bagian luar sel, disebut potensial transmembran! .erubahan potensial transmembran akibat perpindahan ion digambarkan sebagai fase 0 hingga fase " (Gambar ++!1)! &ua tipe utama potensial aksi merupakan potensial aksi respons 7epat dan respons lambat (Gambar ++!% A dan ;)! &ua tipe ini diklasifikasikan menurut penyebab depolarisasi primer, yaitu saluran 9a= 7epat dan saluran :a== lambat! (.ri7e, %01%)

&am'ar II.2. >onfigurasi .otensial Aksi A! ?espon 7epat ;! ?espon lambat (.ri7e, %01%)

1. P$ten %al Ak % (e )$n *e)at .otensial aksi respons 7epat terdapat dalam sel0sel otot entrikel dan atrium, demikian juga dengan serabut .urkinje! .otensial transmembran dalam sel ini saat istirahat adalah 020m#0potensial transmembran saat istirahat (disebut sebagai ?. pada gambar ++!% A)! ,erdapat beberapa faktor yang mempertahankan potensial transmembran saat istirahat yang negatif! -aktor pertama adalah permeabilitas selektif membran sel terhadap >= dibandingkan dengan ion 9a=! >alium dapat bergerak se7ara bebas bila terdapat perbedaan konsentrasi dengan bagian luar sel (Gambar ++!1, A)! .ada )aktu yang sama, meskipun perbedaan konsentrasi dan listrik menyebabkan perpindahan 9a= ke bagian dalam sel, permeabilitas sel membran menyebabkan hanya sejumlah ke7il 9a= yang dapat masuk ke dalam sel! (.ri7e, %01%)

.enyebab kedua potensial aksi transmembran yang negatif adalah pompa 9a=, >=0A,.ase! .ompa metabolik ini terletak dalam membran sel dan se7ara kontinu memompa 9a= dan >= apabila terdapat perbedaan konsentrasi! 9atrium berpindah ke luar sel dan >= ke dalam sel dalam rasio @8%, sehingga memperkuat perbedaan listrik mele)ati membran sel! -ase potensial aksi respons 7epat! ?angsangan yang

meningkatkan potensial transmembran menjadi 06( m# disebut juga sebagai potensial ambang (sebagai ,. pada gambar ++!%, A), berperan dalam memulai depolarisasi! &iperlukan potensial transmembran 06( m# untuk mengakti asi saluran 9a= 7epat! &engan terjadinya akti asi, 9a= ter7urah ke dalam sel sesuai dengan perbedaan listrik dan konsentrasi! .erubahan positif 7epat dalam potensial transmembran berhubungan dengan depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi! .erubahan positif pada potensial transmembran menjadi 0 m# menyebabkan inakti asi saluran 9a= menjadi menutup tetapi tidak terjadi sebelum oltase menurun ringan! &alam pemeriksaan potensial aksi (Gambar ++!%, A) terlihat jelas adanya peningkatan tajam fase 0, yang memperlihatkan begitu 7epatnya akti asi saluran 9a= 7epat! Amplitudo dan ke7epatan fase 0 berkaitan dengan ke7epatan ketika potensial aksi dihasilkan oleh sel0sel lain! (.ri7e, %01%) Setelah depolarisasi, terjadi repolarisasi a)al membran sel yang digambarkan oleh fase 1 potensial aksi (Gambar ++!%, A)! -ase 1 memperlihatkan kembalinya negati itas sebagai perpindahan >= ke luar sel sesuai dengan perbedaan listrik dan kimia)i (Gambar ++!1, :)! .erpindahan listrik tidak hanya berlangsung dalam )aktu pendek hingga saluran :a== lambat bergantung0 oltase sempat terbuka! Saluran ini disebut saluran :a== lambat karena )alaupun terakti asi selama fase 0 (apabila potensial transmembran men7apai sekitar 010 m#), perpindahan :a== ke dalam sel tidak terjadi jelas hingga fase %! Selama fase %, terjadi suatu plateau dalam potensial transmembran

karena :a== berpindah ke dalam sel dan menetralkan se7ara listrik perpindahan >= ke luar sel (Gambar ++!1, &)! .lateau berlangsung dalam )aktu relatif lama karena saluran :a== lambat membuka dan lambat menutup! >alsium memasuki sel jantung pada periode ini juga terlibat dalam kontraksi jantung (gabungan eksitasi0kontraksi)! ;egitu saluran :a== menutup, >= terus berpindah ke luar sel (Gambar ++!1, 4)! Aksi ini menyebabkan kembalinya negati itas potensial transmembran seperti yang terlihat pada fase @, yang disebut juga sebagai repolarisasi akhir! .otensial transmembran terus menurun hingga ter7apai potensial saat istirahat (020 m#), yang disebut juga sebagai fase " (Gambar ++!%)! .eriode refrakter, sejak a)itan fase 0 hingga pertengahan fase @, sel jantung tidak dapat distimulasi ulang! .eriode ini disebut sebagai periode refrakter absolut atau efektif! .ada periode ini, saluran 9a= 7epat diinakti asi dan tidak dapat diaktifkan ulang )alaupun diberi stimulus kuat! 6enuju pertengahan fase @ dan tepat sebelum fase ", stimulus yang lebih kuat daripada stimulus normal akan menyebabkan terbentuknya potensial aksi, karena saluran 9a= 7epat mulai pulih dari inakti asi! .eriode ini disebut juga periode refrakter relatif! Setelah ter7apai pada fase ", setiap stimulus yang mampu men7apai ambang dapat menghasilkan suatu potensial aksi A all or nothing phenomenom! (.ri7e, %01%)

2. P$ten %al Ak % (e )$n Lam'at 9odus SA maupun nodus A# memperlihatkan potensial aksi respons lambat! Sel0sel nodus ini memiliki lebih sedikit saluran > = dan lebih bo7or terhadap 9a=! Bleh karena itu potensial transmembran saat istirahat tidak begitu negatif (060 m#), yang diperlihatkan sebagai ?. dalam (Gambar ++!%, ;)! .ada potensial transmembran ini, saluran 9a= 7epat yang bergantung0 oltase tetap tidak terakti asi! Selain keadaan

ini, saluran lain dalam membran sel se7ara herediter mengalami kebo7oran terhadap 9a=, menyebabkan sejumlah besar 9a= yang bo7or ke dalam sel! .otensial membran akhirnya men7apai 0"0 m#, yang merupakan potensial ambang dalam respons lambat dan terlihat sebagai ,. dalam (Gambar ++!%)! Saluran :a== respons lambat yang bergantung0 oltase menjadi terakti asi, dan influks :a== menyebabkan terjadinya depolarisasi sel! (.ri7e, %01%) ;entuk potensial aksi respons lambat berbeda dari yang terdapat pada potensial aksi respons 7epat (Gambar ++!%, A dan ;)! &epolarisasi (atau fase 0) terjadi lebih lambat pada sel0sel yang berespons lambat! ,idak teradi fase 1! -ase % tidak jauh dari fase @! -ase @ timbul setelah fase 0 karena saluran :a== lambat menjadi tidak terakti asi! .ada )aktu bersamaan, sejumlah besar >= berpindah ke luar sel, menyebabkan potensial membran saat istirahat menjadi 0(( hingga 060 m# (fase "), yaitu titik ketika salurn >= menjadi kurang permeabel terhadap >=! 9a= terus bo7or ke dalam sel, menyebabkan meningkatnya potensial transmembran hingga 0"0 m#, dan siklus ini dimulai lagi! (.ri7e, %01%)

!. #el Pa+emaker Serabut sistem hantaran khusus jantung (nodus SA, nodus A#, dan serabut .urkinje) memiliki 7iri khas automatisasi, yang berarti bah)a serabut ini dapat mengeksitasi diri sendiri, atau menghasilkan potensial aksi se7ara spontan! 9odus SA adalah pa7emaker dominan pada jantung, karena mampu mengeksitasi diri sendiri dengan laju yang lebih 7epat daripada nodus A# atau serabut .urkinje, namun demikian, apabila nodus SA mengalami 7edera, nodus A# dan serabut .urkinje kemudian dapat mengmbil alih peran pa7emaker tetapi dengan laju yang lebih perlahan ("0 hingga 60 denyut/ menit pada

nodus SA dan 1( hingga "0 denyut/menit pada nodus A# dan serabut .urkinje)! (.ri7e, %01%) .erpindahan ion selama fase " menentukan otomatisasi nodus SA maupun nodus A#! ,erjadi depolarisasi lambat pada fase " karena 9a = berpindah ke dalam sel, yang se7ara relatif juga terjadi pada > =! .erpindahan ini meningkatkan potensial transmembran ke nilai ambang, dan kemudian timbul suatu potensial aksi! .otensial aksi ini timbul se7ara berulang dalam pola siklik teratur, yang menunjukkan karakteristik lain dari kerja nodus SA dan nodus A#0ritmisitas! (.ri7e, %01%)

B. #% tem K$nduk % "antung

&am'ar II.!! Gambaran Sistem >onduksi <antung (.akpahan, %01%) <antung manusia berdenyut dimulai saat listrik/ impuls merambat sepanjang jalur konduksi jantung! hal ini menyebabkan otot jantung berkontraksi sehingga menimbulkan pemompaan darah oleh jantung! Sistem konduksi jantung terdiri dari8

1. #%n$atr%al ,#ASimpul SinoAtrial (SA) merupakan kepingan berbentuk sabit dari otot yang mengalami spesialisasi dengan lebar kira0kira @ mm dan panjang 1 7m, simpul ini terletak pada dinding posterior atrium kanan tepat diba)ah dan medial terhadap muara ena ka a superior, serabut0 serabut simpul ini masing0masing bergaris tengah @ A ( mikron, berbeda dengan serabut otot atrium sekitarnya yang bergaris tengah 1(0 %0 mikron! Serabut SA berhubungan langsung dengan serabut atrium sehingga setiap potensial aksi yang mulai pada simpul SA segera menyebar keatrium, disebut pema7u alami karena se7ara teratur mengeluarkan aliran listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung se7ara otomatis! .ada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 600100 kali/menit! ?espon dari impuls SA memberikan dampak pada aktifitas atrium! SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel0sel pa7emaker yang mengeluarkan impuls se7ara otomatis! Sel ini dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis (Ganong, %00C5 Snell, %006)! +rama otomatis serabut sinoatrial, merupakan yang terbesar diantara serabut jantung lainnya dan mempunyai kemampuan eksitasi sendiri suatu proses yang dapat menyebabkan berirama otomatis! $al +ni terutama terjadi pada serabut0serabut sistem penghantar listrik jantung! ;agian sistem ini terutama menunjukkan eksitasi sendiri adalah serabut simpul SA! ;erdasarkan alasan ini simpul SA biasanya mengatur ke7epatan denyut seluruh jantung! Serabut SA sedikit berbeda dari sebagian terbesar serabut otot jantung lainnya, yaitu hanya mempunyai potensial membran istirahat dari (( A 60 m olt, dibandingkan dengan '(02( m olt pada sebagian terbesar serabut lainnya, potensial istirahat yang rendah ini disebabkan oleh sifat membran yang mudah ditembus oleh ion natrium! >ebo7oran natrium ini juga yang menyebabkan eksitasi sendiri dari serabut SA (Ganong, %00C5 Snell, %006)!

&am'ar II... Sistem konduksi khusus di atrium (.akpahan, %01%)

2. L%nta an Intern$dal dan Penghantaran Im)ul "antung Ke eluruh atr%um *jung serabut simpul SA bersatu dengan serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan potensial aksi yang berasal dari simpul SA berjalan keluar, masuk serabut tersebut! &engan jalan ini, potensial aksi menyebar keseluruh masa otot atrium dan akhirnya juga kesimpul A#! >e7epatan penghantaran dalam otot atrium sekitar 0,@ meter/detik! ,etapi penghantaran sedikit lebih 7epat dalam beberapa berkas ke7il serabut otot atrium, sebagian diantaranya berjalan langsung dari simpul SA kesimpul A# dan menghantarkan impuls jantung dengan ke7epatan sekitar 0,"(00,6 meter/detik! 3intasan ini yang dinamakan lintasan intermodal (Ganong, %00C5 Snell, %006)! !. N$du Atr%$/entr%kular , A03etaknya didalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan tepat diatas katup trikuspidalis dekat muara sinus koronarius, serabut simpul A# bila tidak dirangsang oleh suatu sumber dari luar,

mengeluarkan impuls dengan ke7epatan irama intrinsik "0 A 60 kali/menit(Ganong, %00C5 Snell, %006)! Atrio entrikular node mempunyai dua fungsi penting sebagai berikut 8 a! +mpuls jantung ditahan disini selama 0,1 atau 100 ml/detik, untuk memungkinkan pengisian berkontraksi! b! 6engatur jumlah impuls atrium yang men7apai entrikel! .enundaan penghantaran pada simpul A#, system penghantaran diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak berjalan dari atrium ke entrikel terlalu 7epat, ini memberi peluang bagi atrium untuk mengosongkan isinya kedalam entrikel sebelum kontraksi entrikel mulai! ,erutama simpul A# dan serabut penghantar penyertanya bah)a penundaan penghantaran impuls ini dari atrium ke entrikel! D. Berka H% ,ahun 1'2@, Dilhelm $is mendeskripsi sebuah berkas otot yang terdapat di antara aurikula dan septum entrikel! ;erkas ini kemudian dikenal sebagai ;erkas $is! ,elah lama diketahui bah)a antara atrium dan entrikel terdapat jaringan elastik kuat yang tidak dapat meneruskan aliran listrik! <aringan ini dikenal sebagai cardiac skeleton. &engan demikian terdapat isolasi listrik antara kedua atrium dan entrikel! entrikel selama atrium

&am'ar II.1! .roses perlambatan konduksi impuls di simpul (.akpahan, %01%) &alam keadaan normal, berkas yang juga merupakan bagian dari berkas atrio entrikular ini merupakan satu0satunya penghubung atrium dan entrikel se7ara elektrik! ;erkas $is berjalan menembus 7ardia7 skeleton yang tebal untuk kemudian terbagi dua menjadi berkas 7abang, yaitu berkas 7abang kanan dan kiri! (.akpahan, %01%) E. Berka *a'ang ,Bundle Branch1! 6erupakan lanjutan dari bundle of his yang ber7abang menjadi dua bagian berikut! Right bundle branch ( ?;; atau 7abang kanan ), mengirim impuls ke otot jantung entrikel kanan (Snell, %006)! %! Leaft bundle branch ( 3;; atau 7abang kiri ), yang terbagi dua yaitu (Snell, %006)8 a! &e iasi kebelakang (left posterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium inferior b! &e iasi kedepan (left anterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium entrikel kiri bagian anterior dan superior! 2. #era'ut Purk%nje entrikel kiri bagian posterior dan

6erupakan bagian ujung dari bundle branch! 6enghantarkan atau mengirimkan impuls menuju lapisan subendokardial pada kedua entrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi entrikel! Serabut purkinje yang meninggalkan simpul A# melalui berkas A# dan amsuk kedalam entrikel mempunyai sifat0sifat fungsional yang sangat berla)anan dengan sifat0sifat fungsional serabut simpul A#, serabut purkinje mengeluarkan impuls dengan ke7epatan antara %0 A "0 kali/menit, serabut ini merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar dari pada serabut otot entrikel normal, dan serabut ini menghantarkan impuls dengan ke7epatan 1,( A " meter/detik, suatu ke7epatan sekitar 6 kali ke7epatan dalam otot jantung biasanya dan 1(0 kali ke7epatan dalam serabut sambungan! $al ini memungkinkan penghantaran impuls jantung yang sangat 7epat keseluruh sistem entrikel! &istribusi serabut0serabut purkinje didalam entrikel! Serabut purkinje, setelah berasal dari dalam simpul A#, membentuk berkas A#, yang kemudian menyusup melalui jaringan fibrosa diantara katup0katup jantung dan kemudian kedalam sistem entrikel! ;erkas A# segera membagi diri kedalam 7abang07abang berkas kanan dan kiri yang terletak di ba)ah endokardium sisi septum! ,iap0tiap 7abang ini berjalan keba)ah menuju apeks entrikel, setelah itu membagi menjadi 7abang07abang ke7il dan tersebar di sekitar ruang entrikel dan akhirnya kembali kedasar jantung sepanjang dinding lateral! Serabut .urkinje terminal menembus massa otot untuk berakhir pada serabut otot! &ari saat inpuls jantung pertama0tama memasuki berkas A# sampai ia men7apai ujung serabut purkinje, )aktu total yang berlalu hanya 0,0@ detik! &alam sekali suatu impuls jantung memasuki sistem purkinje, ia menyebar hampir keseluruh permukaan endokardium otot entrikel (Snell, %006)!

&am'ar II.3. Sistem konduksi (Snell, %006)!

:! Bentuk &el$m'ang dan Inter/al EK& .ada 4>G terlihat bentuk gelombang khas yang disebut ., E?S, dan ,, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan mi$kard%um. &el$m'ang4gel$m'ang %n% d%rekam )ada kerta graf%k dengan kala 5aktu h$r%6$ntal dan /$lta e /ert%kal. Makna 'entuk gel$m'ang dan %nter/al )ada EK& adalah e'aga% 'er%kut 7 ,Pak)ahan8 2912-

&am'ar II.:. Gambaran terbentuknya gelombang 4>G (.apkpahan, %01%) 1. &el$m'ang P Sesuai dengan depolarisasi atrium! ?angsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus! 9amun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu ke7il untuk dapat terlihat pada 4>G! Gelompang . dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran! .embesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang ., serta mengubah bentuk gelombang .! &isritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang .! misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan A# dapat menimbulkan in ersi gelombang ., karena arah depolarisasi atrium terbalik!

2. Inter/al P( &iukur dari permulaan gelombang . hingga a)al kompleks E?S! &alam inter al ini ter7akup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus A#! +nter al normal adalah 0,1% sampai 0,%0 detik! .erpanjangan inter al .? yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama! !. K$m)lek ;(# 6enggambarkan depolarisasi entrikel! Amplitudo

gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik! 9amun, impuls menyebar 7ukuop 7epat, normalnya lamanya komplek E?S adalah antara 0,06 dan 0,10 detik! .emanjangan penyebaran impuls melalui berkas 7abang disebut sebagai blok berkas 7abang (bundle branch block- akan mele'arkan k$m)lek /entr%kuler. Irama jantung a'n$rmal dar% /entr%kel e)ert% tak%kard%a juga akan mem)erle'ar dan mengu'ah 'entuk k$m)lek ;(# $leh e'a' jalur khu u <ang mem)er+e)at )en<e'aran %m)ul melalu% /entr%kel d% )%nta . H%)ertr$f% /entr%kel akan men%ngkatkan am)l%tud$ k$m)lek ;(# karena )enam'ahan ma a $t$t jantung. atr%um terjad% elama ma a de)$lar% a % ;(# ter e'ut akan (e)$la % a %

/entr%kel. Teta)% 'e arn<a k$m)lek elektr$kard%$graf%. .. #egmen #T

menutu)% gam'aran )emul%han atr%um <ang ter+atat )ada

+nter al ini terletak antara gelombang depolarisasi entrikel dan repolarisasi entrikel! ,ahap a)al repolarisasi entrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada 4>G! .enurunan abnormal segmen S, dikaitkan

dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen S, dikaitkan dengan infark! .enggunaan digitalis akan menurunkan segmen S,! 1. &el$m'ang T ?epolarisasi entrikel akan menghasilkan gelombang ,!

&alam keadaan normal gelombang , ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan! +n ersi gelombang $iperkalemia , berkaitan (peningkatan dengan kadar iskemia kalium miokardium! serum) akan

mempertinggi dan mempertajam pun7ak gelombang ,! 3. Inter/al ;T +nter al ini diukur dari a)al kompleks E?S sampai akhir gelombang ,, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ber ariasi kuinidin, sesuai dengan frekuensi jantung! entrikel! E, +nter al E, rata FGH rata adalah 0,@6 sampai 0, "" 7detik dan +nter al memanjang pada pemberian obat FGH obat antidisritmia seperti prokainamid, sotalol (betapa7e) dan amiodaron (7ordarone)!

&am'ar II.=! >orelasi .eristi)a 3istrik dengan peristi)a 6ekanis dalam jantung (.ri7e,%006) II.2 Ar%tm%a A. Pengert%an Ar%tm%a Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium! Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis! Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel0sel miokardium! .erubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik akti itas listrik sel !Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan ke7epatan denyut dan konduksi ($erman, %010)!

&am'ar II.>. Anatomi dan Gambaran 4>G jantung) ($ampton, %006)! Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi terlalu 7epat, terlalu lambat, atau tidak teratur! Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya! >ebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi 7epat, kadang melambat! 9amun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengan7am nya)a! Aritmia dan $? ( heart rate) abnormal tidak harus terjadi bersamaan! Aritmia dapat terjadi dengan $? yang normal, atau dengan $? yang lambat (disebut bradiaritmia 0 kurang dari 60 per menit)! Aritmia bisa juga terjadi dengan $? yang 7epat (disebut takiaritmia 0 lebih dari 100 per menit)! ($erman, %010)! .engobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan denyut jantung tidak teratur! Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan gaya hidup sehat! ,anda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali! .emeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini! +rama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung yang normal dan sehat! ($erman, %010)!

B. Kla %f%ka % Ar%tm%a ($erman, %0105 6ubin, %00C)8 1! Aritmia yang berasal dari nodus SA a! Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernapasan ataupun tidak! b! Sinus bradikardia, penurunan akti itas nodus SA diba)ah 100 kali/ menit! 7! Sinus takikardia, peningkatan akti itas nodus SA diatas 100 kali/menit atau lebih! %! Aritmia Atrial a! -ibrilasi atrial dengan respon lambat! b! -luter atrial! 7! Atrial takikardia, biasanya paroksismal (.A,, Parocxysmal Atrial Tachycardia)! Ada juga yang disertai blok hantarannya, dan disebut sebagai .A, dengan blok! d! 4kstrasistol atrial yaitu bila denyut dari atrial tersebut hanya datang satu persatu, mungkin dari satu fokus (unifokal) atau lebih (multi fokal)! @! Aritmia A# (atrio entrikular) <ungsional Ada yang timbul pasif, yatu karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih8 a! +rama Atrio entrikular jungsional, biasanya bradikardia, bisa tinggi, sedang ataupun rendah! b! Atrio entrikular <ungsional takikardia non paroksismal! 7! Atrio entrikular <ungsional ekstrasistol (uni-multi focal) d! Atrio entrikular <ungsional takikardia paroksismal, seperti .A,! Seringkali seuka membedakan antara irama yang berasal dari atrial atau A# <ungsional, sehingga disebut saja sebagai irama supra "! entrikular, karena memang keduanya berasal dari atas entrikel dan penatalaksanaannyapun tak jauh berbeda! Aritmia Supra entrikular (S#) lainnya! a! Aritmia S# multifokal/ ondering pace maker! b! 6ultifokal S# takikardia! entrikel 7epat, normal ataupun

7! 6ultifokal S# takikardia dengan blok! d! Supra entrikular ekstrasistol Inon conductedJ! (! Aritmia #entrikular a! +rama +dio #entrikular, biasanya no paroksismal, dan idio entrikular takikardia (.#,)! b! .aroksismal entrikular takikardia (.#,)! 7! -luter entrikular serta -ibrilasi entrikular! d! .arasistol entrikular! 6! Gangguan pada sekitar berkas !is dan per7abangannya ("undle "ranch)! a! ;lok Atrio entrikular (A#;) derajat +,% (tipe + Denkeba7h serta tipe %) dan @ (total)! b! "undle "ranch "lock (;;;), mungkin kanan (?;;;) atau kiri (3;;;), bisa parsial (incomplete) atau total (complete) dan bisa juga tergantung pada $? sehingga disebut sebagai I Rite dependent "undle "ranch "lockJ! *. Pen<e'a' dan 2akt$r (e %k$ Ar%tm%a 4tiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh ($erman, %010) 8 1! .eradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)! %! Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard! @! >arena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, Kuinidin dan obat0 obat anti aritmia lainnya! "! Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)! (! Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung! 6! Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat! C! Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)! '! Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)!

2! Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung! 10! Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)! D. Tanda Dan &ejala Ar%tm%a Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu ($erman, %0105 Gray, %00C) 5 1! .erubahan tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pu7at, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menurun bila 7urah jantung menurun berat! %! .ingsan, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil! @! 9yeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah! "! 9afas pendek, batuk, perubahan ke7epatan/kedalaman pernafasan5 bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena hemoptisis! (! &emam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis superfisial), kehilangan tonus otot/kekuatan! 6! .alpitasi, dalam mengetahui kriteria dari palpitasi maka dibutuhkan anamnesis sebagai berikut (Daskito, %00')8 a! :oba tirukan bunyi denyut jantung anda pada )aktu terjadi palpitasi L b! Apakah denyut jantung teratur atau tidak teratur L 7! Apakah ada hal0hal tertentu yang dapat meredakan gejala palpitasi L d! Apa yang anda lakukan pada )aktu timbul gejala palpitasi L e! Apakah ada makanan tertentu yang menimbulkan palpitasi L f! Bbat0obat apa yang sekarang digunakan L tromboembolitik pulmonal,

C! .ingsan! '! ?asa tidak nyaman di dada! 2! 3emah atau keletihan (perasaan lelah)! 10! &etak jantung 7epat (tachycardia)! 11! &etak jantung lambat (bradycardia) E. Mekan% me Ar%tm%a <ika rangkaian inisiasi dan ropagasi impuls normal terganggu, dapat terjadi aritmia! >egagalan menginisiasi impuls menyebabakan frekuensi jantung yang lambat( bradiaritmia), sedangkan kegagalan impuls untuk mempropagasi se7ara normal dari atrium ke entrikel menyebabakan mengambarkan denyut berhenti ( blok jantung) yang biasanya

abnormalitas pada nodus A# atau sistem $is .urkinje! Abnormalitas ini dapat disebabkan oleh obat atau penyakit jantung! .eningkatan ritme jantung yang abnormal (takiaritmia) adalah masalah klinis umum yang dapat ditangani dengan obat antiaritmia! ,iga mekanisme utama penyebab aritmia telah teridentifikasi automatisitas, dan reentry! 1. Pen%ngkatan ?t$mat% %ta .eningkatan otomatisitas dapat terjadi dalam sel yang biasanya memperlihatkan depolarisasi diastolik yang spontanMnodus sinus dan nodus A# serta sistem $is0.urkinje! Stimulasi ( N0 adrenergik, hipokalemia, dan regangan mekanik sel otot jantung meningkatkan ke0miringan fase " dan juga memper7epat laju pa7u jantung, sedangkan asetilkolin menurunkan laju pa7u jantung dengan menurunkan kemiringan fase " dan dengan hiperpolarisasi (membuat potensial diastolik maksimum lebih negatif)! Selain itu, perilaku otomatis terjadi di tempat yang biasanya kurang akti itas pa7u jantung yang spontan5 misalnya depolarisasi sel entrikel oleh iskemia) dapat menyebabkan otomatisitas OabnormalO tersebut! yaitu8 peningkatan automatisitas, pemi7u

2. Pa +ade)$lar% a % dan ?t$mat% %ta P%+uan .ada beberapa kondisi patofisiologis, potensial aksi jantung normal dapat terganggu atau diikuti oleh depolarisasi yang abnormal! <ika depolarisasi abnormal ini men7apai nilai ambang, hal tersebut akan menimbulkan lonjakan sekunder yang dapat mempropagasi dan men07iptakan ritme yang abnormal! 3onjakan sekunder yang abnormal ini terjadi hanya setelah lonjakan a)al yang normal, atau Oyang memi7uO dan disebut ritme pi7uan! .ada kondisi :a%= intrasel berlebihan (misalnya, iskemia miokardial, stres adrenergik, intoksikasi digitalis, atau gagal jantung), potensial aksi normal dapat diikuti oleh pas7adepolarisasi tertunda (delayed afterdepolari#ation, &A&)! <ika pas7adepolarisasi ini men7apai nilai ambang, denyut atau denyut pi7uan sekunder dapat terjadi! .ada akti itas pemi7uan tipe kedua, abnormalitas utamanya ditandai dengan perpanjangan potensial aksi jantung yang nyata! <ika ini terjadi, repolarisasi fase @ diganggu oleh pas7adepolarisasi dini (early afterdepo-lari#ation, 4A&)! Aritmia pi7uan yang diperantarai oleh 4A& se7ara 6inis paling sering terjadi jika frekuensi jantung penyebabnya lambat, >= ekstraseluler rendah, dan terdapat beberapa obat tertentu yang memper0panjang durasi potensial aksi! 3onjakan pi7uan terkait 4A& kemungkinan menggambarkan arus masuk ke dalam melalui saluran 9a= atau :a%= atau pertukaran 9a= :a%=! <ika repolarisasi jantung diperpanjang se7ara nyata, dapat terjadi takikardia entrikel polimorfik dengan inter al E, yang panjang, dikenal dengan torsades de pointes! Aritmia ini diduga disebabkan oleh 4A&, yang memi7u masukan kembali (reentry$ Ojelas se7ara fungsionalO karena heterogenitas durasi potensial aksi mele)ati dinding entrikel! Sindrom perpanjangan inter al E, ba)aan, yakni penyakit dengan torsades de pointes yang sering terjadi, dapat disebabkan oleh mutasi gen yang mengode saluran 9a= atau :a%= atau, lebih sering terjadi, saluran yang menyebabkan arus repolarisasi +>r ( arus penyearah tertunda yang spesifik 7epat) dan +>s!(arus penyearah tertunda yang spesifik lambat)

@! REENTRY AN AT?MI# Reentry dapat terjadi ketika impuls mempropagasi melalui lebih dari satu jalur antara dua titik di dalam jantung, dan jalur tersebut memiliki sifat elektrofisiologis yang heterogen! .asien dengan sindrom %olff-Parkinson%hite (D.D) memiliki jalur tambahan antara atrium dan entrikel! .ada setiap depolarisasi nodus sinus, impuls dapat mengeksitasi entrikel melalui struktur normal (nodus A#) atau jalur tambahan! Akan tetapi, sifat elektro0 fisiologis nodus A# dan jalur tambahan ini berbeda8 jalur tambahan biasanya terdiri dari jaringan berespons 7epat, sedangkan nodus A# disusun oleh jaringan berespons lambat! Bleh karena itu, pada denyut atrium yang pre0 matur, konduksi dapat gagal dalam jalur tambahan, tetapi konduksi di nodus A# berlanjut, )alaupun lambat, dan kemudian melalui sistem $is0.urkinje, tempat impuls yang mempropagasi tersebut bertemu dengan ujung entrikel jalur tambahan ketika jalur ini tidak lama refraktori kembali! >emungkinan bah)a jalur tambahan tidak refrakter kembali meningkat seiring melambatnya konduksi di nodus A#! >etika impuls masuk kembali ke atrium, kemudian dapat masuk kembali ke entrikel melalui nodus A#, masuk kembali ke atrium melalui jalur tambahan, dan terus berlanjut! ?eentry tipe ini, disebut sebagai A# reentrant ta7hy7ardia, ditentukan oleh8 a! adanya sirkuit dengan anatomi tertentu b! heterogenitas kerefrakteran di antara daerah dalam sirkuit 7! konduksi lambat di salah satu gaian sirkuit .. (eenter< 2ung %$nal ?eentery dapat terjadi .ada perbedaan jalur anatomi yang jelas! <ia iskemia atau gangguan elektrofisiologis lain menyebabkan timbulnya daerah dalam entrikel yang konduksinya lambat, impuls yang keluar dari daerah tersebut akan bertemu dengan miokardium lainnya yang dapat dieksitasi kembali sehingga, kasus fibrilasi dapat terjadi!

27

2.Pemer%k aan 2% %k dan Penunjang 1. Pemer%k aan 2% %k .ada umumnya sama pemeriksaan fisik yang di lakukan seperti pemeriksaan thoraks (inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi)! Pang khas pada aritmia lebih pada auskultasi jantung!

&am'ar II.19. Auskultasi jantung! *ntuk mendengarkan suara jantung dan murmur, tentukan asal suara dan radiasi turbulen aliran darahnya! (Daskito, %00')! &aerah tempat auskultasi jantung antara lain 8 pada apeQ, dasar (bagian jantungantara apeQ dan sternum) dan pada daerah aortik dan pulmonal di sebelah kiri dan kanan sternum (Gambar ++!2)! Apabila mendengar suara yang abnormal, maka pindahkan stetoskop sehingga suara tersebut terdengar dengan jelas! &engarkan suara tersebut bersamaan dengan palpasi arteri karotis (Gambar ++!10)

28

&am'ar II.11. Auskultasi jantung bersamaan dengan palpasi arteri

karotis! (Daskito, %00')! 2. &am'aran EK& a! Gambaran 4>G Atrial ,akikardia

&am'ar II.12. Gambaran 4>G Atrial ,akikardia) (?aharjo, %011) :iri07irinya 8


1. +rama teratur 2. >omplek E?S normal 3. .? inter al R0,1%detik dan 4. -rek)ensi jantungnya S 1(0Q/menit! 5. Apabila gambaran 4>G dari normal tiba tiba berubah menjadi

Atrial takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (.A,)!
b. Gambaran 4>G 6ultifo7al Atrial ,akikardia

29

&am'ar II.1!. 4>G 6ultifo7al Atrial ,akikardia (?aharjo, %011)! :iri07irinya 8


1. +rama irreguler 2. >adang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada 6A, gel . masih

terlihat dan tiap beat bentuk gelombang . nya berbeda (minimal @ ma7am)! -rek)ensi S 100Q/menit, .? inter alpun ber ariasi, normal komplek E?S!

c. Gambaran 4>G Dandering Atrial .a7emaker

&am'ar II.1.. Gambaran 4>G Dandering Atrial .a7emaker (?aharjo, %011)!

:iri07irinya 8 Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya pada )andering pa7emaker $? nya normal! 2. Tera)% Ar%tm%a Bbat yang tidak spesifik berpengaruh pada pemun7ulan dan penjalaran impuls obat yang tidak spesifik ini merupakan obat0obatan yang

30

berpengaruh pada masukkan masuk atau keluarnya ion0ion 9a=, :a=, serta >=! Bbat0obat yang termasuk golongan ini dibagi menjadi " kelas yaitu(Guna)an, %011)8 1. Kela I 6erupakan obat0obatan yang menghambat pemasukan ion natrium ke dalam sel0sel otot jantung! *mumnya, obat yang termasuk golongan kelas + adalah obat anestesi lokal! +on 9a = diperlukan untuk kontraksi otot0otot jantung! Bbat0obat ini memiliki efek samping berupa8 ertigo, disorientasi, gangguan pergerakan, serta rasa bingung! ;eberapa obat yang termasuk ke dalam kelas obat ini antara lain8 a! lidokain, meksiletin, tokainid, flekainid, kinidin, ajmalin,

prokainamid, disisopramid, serta propafenon!

&am'ar II.11. 4fek aritmia serta efek samping dari obat anestesi lokal! (Guna)an, %011)

31

2. Kela II Bbat antiaritmia kelas dua merupakan obat0obat antiaritmia yang termasuk golongan beta0blocker! Bbat0obat ini digunakan dalam terapi hipertesi ! >arena berperan dalam menurunkan kontraksi jantung, obat0 obat ini dapat digunakan untuk penanganan aritmia! ;eberapa obat beta0blocker yang dapat digunakan antara lain8 asebutalol, propanolol, atenolol, esmolol, sotalol (Guna)an, %011)! !. Kela III Bbat antiaritmia kelas tiga merupakan obat yang menghambat keluarnya ion >! &engan adanya penghalangan terhadap saluran ion > =, maka frekuensi kontraksi jantung akan menurun! Bbat yang termasuk golongan ini adalah amiodaron dan sotalol! Sotalol termasuk juga ke dalam kelas ++! Amiodaron merupakan obat yang tidak boleh digunakan pada kondisi a)al aritmia! Amiodaron hanya boleh digunakan pada aritmia .. Kela I0 Bbat antiaritmia kelas empat merupakan obat antiaritmia yang mempengaruhi masuknya ion kalsium ke dalam sel! Bbat yang termasuk kelas ini merupakan obat0obat perintang saluran kalsium yang kardioselektif (ingat kembali diltiaTem (Guna)an, %011)! II.! Ma+am4ma+am Ar%tm%a A. Ar%tm%a <ang 'era al dar% N$du #%nu 1! ,akikardia +stilah takikardia menunjukkan frekuensi denyut jantung yang lebih 7epat dari normal yaitu lebih dari 100 kali/menit! .enyebab takikardi yang umum adalah (.akpahan, %01%5 Sudoyo, %011)8 asodilator serta obat antihipertensi)! Bbat0obat yang masuk antiaritmia kelas +# antara lain8 erapamil dan yang mengan7am ji)a! $al ini karena amiodaron mengakibatkan efek samping yang serius (Guna)an, %011)

32

a! .eningkatan suhu tubuh b! Stimulasi jantung oleh saraf simpatis 7! >ondisi toksik jantung

&am'ar II.13. Sinus ,akikardia dengan laju E?S 1%(Q/menit (1(00/1% kotak ke7il (.akpahan, %01%) .ada peningkatan suhu tubuh frekuensi denyut jantung akan meningkat sebesar 10 kali/menit untuk setiap derajat -ahrenheit, peningkatan suhu tubuh atau 1' kali/menit untuk setiap derajat :el7ius sampai suhu tubuh men7apai 10(U- atau "0,(U:! ;ila suhu tubuh melebihi 10(U- dan "0,(U: frekuensi denyut jantung justru akan berkurang karena otot jantung melemah se7ara progresif akibat demam! &emam menyebabkan takikardi melalui mekanisme sebagai berikut, peningkatan suhu tubuh menyebabkan peningkatan ke7epatan metabolisme nodus sinus sehingga se7ara langsung meningkatkan derajat eksitabilitasnya dan iramanya! (.akpahan, %01%5 Sudoyo, %011) .eningkatan stimulasi simpatis ke jantung dapat terjadi pada berbagai keadaan misalnya kehilangan darah 7ukup banyak yang menyebabkan syok atau semisyok, keadaan ini akan meningkatkan stimulasi simpatis se7ara refleks yang dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung menjadi 1(001'0 kali/menit! :ontoh lain adalah kelemahan miokardium yang menyebabkan meningkatkan pemompaan stimulasi darah tidak efektif simpatis yang dan akan mengakibatkan

33

peningkatan frekuensi denyut jantung! (.akpahan, %01%5 Sudoyo, %011) %! ;radikardia +stilah bradikardi berarti frekuensi denyut jantung lebih lambat dari biasanya yaitu kurang dari 60 kali/menit, bradikardi dapat di golongkan menjadi bradikardi fisiologis dan bradikardi abnormal/ patologis! ;radikardi fisiologis dapat dijumpai pada atlet, jantung atlet dikatakan lebih kuat daripada jantung orang normla yang bukan atlet, jantung atlet dapat memompakan darah lebih banyak pada setiap kontraksi! &engan kata lain, isi sekun7up (stroke olume) jantung atlet lebih besar dibandingkan jantung orang normal yang bukan atlet, jadi pada setiap kontraksi, jumlah darah yang dipompakan ke sistem arteri lebih banyak! <umlah darah yang banyak di dalam sistem arteri ini menimbulkan mekanisme umpan balik negatif melalui refleks saraf yang hasil akhirnya adalah bradikardi!(.akpahan, %01%5 Sudoyo, %011)

&am'ar II.1:! Sinus ;radikardia (.akpahan, %01%)

34

.ada umumnya bradikardi merupakan hasil akhir stimulasi agal (parasimpatis)! Setiap refleks yang menstimulasi ner us agus dapat menyebabkan frekuensi denyut jantung berkurang karena efek inhibisi asetilkolin (neurotransmiter parasimpatis) pada fungsi jantung! Salah satu 7ontoh bradikardi patologis adalah yang terjadi pada sindrom sinus karotikus! >elainan organik yang dijumpai pada sindrom ini adalah terjadinya proses ateroslerosis pada arteri karotis d area sinus karotikus! &i dinding karotis pada area sinus karotikus ini terletak reseptor yang sensitif terhadap perubahan tekanan darah atau reseptor tekanan yang dinamakan baroreseptor! .ada pasien penderita sindrom sinud karotikus, sensiti itas beroreseptornya sangat berlebihan sehingga tekanan yang ringan saja di daerah leher, yaitu di lokasi area sinus karotikus , dapat menimbulkan refleks yang menyebabkan stimulasi agal yang sangat kuat! Akibatnya terjadi bradikardiii yang ekstrem! >adang0kadang refleks agal ini sedemikian kuatnya sehingga dapat menyebabkan jantung berhenti berdenyut dan dapat menyebabkan kematian!(.akpahan, %01%5 Sudoyo, %011) @! Sinus Aritmia Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih 7epat pada )aktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada )aktu ekspirasi! >eadaan ini menjadi lebih nyata ketika pasien disuruh menarik nafas dalam! Aritmia ini hilang kalau timbul takikardia pada pasien karena melakukan kegiatan olahraga atau pasien menderita demam! >eadaan ini dapat ditemukan pada indi idu sehat dan tidak membutuhkan pengobatan! (.akpahan, %01%5 Sudoyo, %011)

35

&am'ar II.1=! Aritmia Sinus! .erhatikan ariasi inter al ?0? akibat pernapasan! ;ukan sebuah kondisi patologis (.akpahan, %01%) Sinus aritmia dapat disebabkan oleh salah satu refleks sirkulasi yang mempengaruhi kekuatan stimulasi simpatis dan parasimpatis terhadap nodus sinus! >eadaan ini terutama merupakan akibat kiriman impuls dan pusat pengatur respirasi ke pusat asomotor (pengatur aliran darah) se)aktu inspirasi dan ekspirasi pada siklus respirasi! >iriman impuls ke pusat asomotor ini selanjutnya menyebabkan peningkatan dan penurunan jumlah impuls se7ara bergantian yang dikirimkan ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis ( agus) sehingga frekuensi denyut jantung juga meningkat dan menurun se7ara bergantian! (.akpahan, %01%5 Sudoyo, %011) B. 2%'r%la % Atr%al 1. Pengert%an 2%'r%lar% Atr%al Atrial -ibrilasi (-A) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari0hari dan paling sering menjadi penyebab seorang harus menjalani pera)atan di rumah sakit! Dalaupun bukan merupakan keadaan yang mengan7am ji)a se7ara langsung, tetapi -A berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas! -ibrilasi Atrial merupakan faktor risiko independen yang kuat terhadap kejadian stroke emboli! >ejadian stroke iskemik pada pasien -A non al ular ditemukan sebanyak (1 per0tahun,%0C kali lebih banyak dibandingkan pasien tanpa -ibrilasi Atrial! (Sudoyo, %002)!

36

2.

Et%$l$g% 2%'r%la % Atr%al a! -ibrilasi Atrial mempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan struktural akibat penyakit jantung! %(1 pasien -A juga menderita penyakit jantung koroner! b! -ibrilasi Atrial mempunyai hubungan dengan penyakit katup jantung! .enyakit katup reumatik meningkatkan kemungkinan terjadinya -A dan mempunyai risiko " kali lipat untuk terjadinya komplikasi tromboemboli! 7! -ibrilasi atrial! d! -ibrilasi Atrial dapat timbul berhubungan dengan penyakit sistemik non0kardiak, misalnya pada hipertensi sistemik! e! *ntuk mengetahui kondisi yang kemungkinan berhubungan dengan kejadian -A tersebut harus di7ari kondisi yang berhubungan dengan kelainan jantung maupun kelainan diluar jantung! !. Kla %f%ka % 2%'r%la % Atr%al ,2Aa! ;erdasarkan )aktu timbulnya inter ensi (?aharjo, %011)8 1) -ibrilasi Atrial .aroksismal ;ila -ibrilasi Atrial berlangsung kurang dari C hari! 3ebih kurang (01 -A paroksismal akan kembali ke irama sinus se7ara spontan dalam )aktu %" jam! -A yang episode pertamanya kurang dari "' jam juga disebut -A poroksismal! %) -ibrilasi Atrial .ersisten ;ila -ibrilasi Atrial menetap lebih dari "' jam tetapi kurang dari C hari! .ada -A persisten diperlukan kardio ersi untuk mengembalikan ke irama sinus! @) -ibrilasi Atrial >ronik atau permanen -A dan keberhasilan Atrial juga merupakan tampilan a)al dari perikarditis akut dan jarang tumor jantung seperti miksoma

37

;ila -ibrilasi Atrial berlangsung lebih dari C hari! ;iasanya dengan kon ersi pun sulit sekali untuk mengembalikan ke irama sinus. b! ;erdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang mendasar (?aharjo, %011)8 1) -ibrilasi Atrial primer ;ila tidak disertai penyakit jantung atau sistemik lainnya! %) -ibrilasi Atrial sekunder ;ila disertai penyakit jantung lain (misal hipertensi, kelainan katup mitral dan lain0lain) atau penyakit sistemik lain seperti penyakit tiroid! a! ;erdasarkan bentuk gelombang .8 1) -ibrilasi Atrial kasar (&oarse-A) ;ila bentuk gelombang . kasar, masih dapat dikenali! %) -ibrilasi Atrial halus ('ine -A) ;ila bentuk gelombang . sangat halus, hampir seperti garis lurus! .. E)%dem%$l$g% -ibrilasi Atrial adalah aritmia tersering yang dapat ditemukan 11 pada orang usia di atas 60 tahun dan meningkat hingga (1 pada pasien di atas 62 tahun! &ari data studi -ramingham, risiko untuk berkembang menjadi risiko -A setelah umur "0 tahun ditemukan sekitar %61 pada pria dan %@1 pada )anita! &iperkirakan sekitar %,% juta penduduk Amerika menderita fibrilasi atrial yang terjadi lebih sering pada pria dibanding )anita! 1. Man%fe ta % Kl%n% 2A , 2%'r%la % Atr%al-ibrilasi Atrial (-A) dapat simptomatik dapat pula asimptomatik! Gejala0 gejala -A sangat ber ariasi tergantung dari

38

ke7epatan laju irama

entrikel, lamanya -A, penyakit yang

mendasarinya (Sudoyo, %002)! Sebagian mengeluh berdebar0debar, sakit dada terutama saat berakti itas, sesak nafas, 7epat lelah, sinkop atau gejala tromboemboli! -A dapat men7etuskan gejala iskemik pada -A dengan dasar penyakit jantung koroner! -ungsi kontraksi Atrial yang sangat berkurang pada -A akan menurunkan 7urah jantung dan dapat menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi entrikel kiri (Sudoyo, %002)! 3. Pat$gene % 6ekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi entrikel ke7uali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot entrikel! .enyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang men7egah atrium mengosongkan isinya se7ara adekuat ke dalam entrikel, atau akibat kegagalan entrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium! &inding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium :. D%agn$ % Gambaran klinis -A berma7am0ma7am dari asimtomatis hingga penderita mengeluh palpitasi, lelah, dispnea, nafas pendek, dan pusing! -A terutama persisten dan permanen dapat dideteksi hanyak dengan pemeriksaan 4>G! .ada 4>G didapatkan gelombang . ireguler dan 7epat (frekuensi gelombang f @(00 600Q/menit) atau tidak adanya gelombang . (sangat halus seperti garis lurus), gelombang E?S irreguler! ?isiko ke arah komplikasi

39

sistemik dapat dinilai dengan :$A&S (&ardiac 'ailure !ypertension( Age( )iabetes( Stroke) (Sudoyo, %002)!

* H

:ondition :ongesti e heart failure $ypertension8 blood pressure 7onsistently abo e 1"0/20 mm$g (or treated hypertension on medi7ation) Age VC( years &iabetes mellitus .rior Stroke or ,+A or ,hromboembolism Ta'el II.1. ,abel :$A&S -ibrilasi Atrial =. E/alua % Kl%n%k 2A a. Anamne % 7

.oints 1 1

A D #2

1 1 %

1) &apat diketahui tipe -A dengan mengetahui lama timbulnya (periode pertama, paroksismal, persisten, permanen)! %) 6enentukan beratnya gejala yang menyertai seperti berdebar0debar, lemah, sesak nafas terutama saat akti itas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya iskemia atau gagal jantung kongestif! @) .enyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari -A misalnya hipertiroid! '. Pemer%k aan 2% %k7 1) ,anda ital8 denyut nadi berupa ke7epatan dan regularitasnya, tekanan darah! %) ,ekanan ena jugularis! @) ?onki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif!

40

") +rama gallop S@ pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapatnya bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung! () $epatomegali 8 kemungkinan terdapat gagal jantung kanan! 6) 4dema perifer8 kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif!

+. Pemer%k aan Penunjang 1- La'$rat$r%um $emtokrit (anemia), ,S$ (penyakit gondok), enTim jantung bila di7urigai terdapat iskemia jantung! 2- Pemer%k aan Penunjang a) .emeriksaan 4>G (elektrokardiografi) dapat diketahui antara lain irama ( erifikasi .A), hipertrofi entrikel kiri, pre0eksitasi entrikel kiri, sindroma pre0eksitasi (sindroma D.D), identifikasi adanya iskemia! b) 4kokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup ukuran dari atrium dan entrikel, hipertrofi entrikel kiri,obstruksi outflo kiri (Sudoyo, %002)! 7) .emeriksaan fungsi tiroid, pada -A episode pertama bila laju irama entrikel sulit dikontrol! d) *ji latih, identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung! e) .emeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring( study elektrofisiologi d. Pentalak anaan Ada " aspek penting dalam penatalaksanaan A-, yaitu mengobati faktor yang mungkin menyebabkan A-, kontrol dan ,44 (Trans *sophago *chocardiography$ untuk melihat trombus di atrium

41

denyut

entrikuler, 7egah rekurensi, dan 7egah episode

tromboembolik (Sudoyo, %002)!

1- Kard%$/er % farmak$l$g% >ardio ersi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalam C hari setelah terjadinya A-! >lasifikasi obat aritmia dan obat0obatan yang dianjurkan 8 a! ,ipe +A &isopiramid, .rokainamid, >uinidin b! ,ipe +; 3idokain, 6eksiletin 7! ,ipe +: -lekainid, 6ori7iTin, .ropafenon d! ,ipe ++ .enyekat beta ( 7ontoh 8 .ropanolol ) e! ,ipe +++ Amiodaron, ;retilium, &ofetilid, +butilid, Sotalol f! ,ipe +# Antagonis kalsium ( 7ontoh 8 #erapamil dan &iltiaTem ) 2- (a5at Ina) ?a)at +nap 8 1,%01,' g/hr dalam dosis terbagi sampai 10 g, kemudian %000"00 mg/hr sebagai dosis pemeliharaan atau @0 mg/kg sebagai dosis tunggal! !- (a5at "alan ?a)at <alan 8 6000'00 mg/hr dalam dosis terbagi sampai 10 g, kemudian %000"00 mg/hr sebagai dosis pemeliharaan $ipotensi, bradikardia, pemanjangan inter al E,, torsade de pontes (jarang), ggn sal 7erna, konstipasi, flebitis (+#) &ofetilide Bral ::, (ml/mn) &osis (ug ;+&) a! S60 (00 b! "0060 %(0 7! %00"0 1%(

42

d! R%0S 6( tahun *. Premature Ventricular Contraction,P0*-@ 0entr%kular Ek tra % t$l 1. Pengert%an 0entr%kular Ek tra % t$l #entrikular 4kstrasistol (#4S) adalah gangguan irama dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di entrikel! 4kstrasistol entrikel dapat berasal dari satu fokus atau lebih (multifokal)! 4kstrasistol entrikel merupakan kelainan irama jantung yang paling sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal! ;iasanya frekuensinya bertambah dengan bertambahnya usia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok, atau emosi! .ada sebagian lain mungkin disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung rematik, kardiomiopati atau gagal jantung, prolaps katup mitral, pengaruh obat0obatan (terutama pada intoksikasi digitalis), kelainan elektrolit (hipokalemia, hiponagnesemia, dan hiperkalesemia), hipoksia, alkohol, kafein, merokok, hiperkapnia (intoksikasi :B%) (Sudoyo, %002)! 2. Et%$l$g% #entrikular 4kstrasistol dapat disebabkan oleh iskemia miokard, infark miokard akut, gagal jantung, sindrom E, yang memanjang, prolaps katup mitral , cerebrovascular accident, kera7unan digitalis, hipokalemia, miokarditis, kardiomiopati (Sudoyo, %002)! frekuensi dan bentuknya #4S dapat dibagi menjadi8 a! #entrikular 4kstrasistol jarang +infre,uent$8 kurang dari lima kali per menit b! #entrikular 4kstrasistol sering +fre,uent$8 lebih dari lima kali per menit 7! #entrikular 4kstrasistol ?epetitif8 bila mun7ul pada tiap denyutan +beat$ kedua dari irama dasar disebut #4S bigemini

43

(gambar%), bila timbul pada denyutan dasar disebut #4S trigemini!

ketiga

dari

irama

d! #entrikular 4kstrasistol berkelompok8 bila dua #4S mun7ul berkelompok disebut #4S salvo. ;ila tiga atau lebih #4S disebut #, e! #entrikular 4kstrasistol 6ultifokal8 ;ila bentuk #4S dalam satu sandapan bentuknya berlainan! +ni menandakan fokus ektopik berasal lebih dari satu tempat! -enomena ? on ,8 #4S mun7ul pada periode repolarisasi entrikel yang rentan untuk terjadinya #- yaitu pada do n-slope gelombang ,! Se7ara klinis #4S yang terjadi pada pasien dengan jantung normal tidak memiliki faktor prognostik yang penting! .ada keadaan ini tidak diperlukan terapi! ;ila pasien merasa tidak nyaman dapat diberikan minor tmn,uili#er dan menghindarkan faktor yang memperberat seperti kopi dan rokok! ;ila gejala tidak berkurang dapat diberikan obat penyekat beta (Sudoyo, %002)! .ada pasien dengan infark jantung akut terapi perlu diberikan bila ekstrasistol di anggap maligna, karena dapat berkembang menjadi aritmia entrikel yang berbahaya seperti takikardia atau fibrilasi entrikel! 4kstrasistol yang maligna yaitu yang jumlahnya lebih dari ( kali permenit, ekstrasistol entrikel yang timbul se7ara berturut0turut (consecutive), ekstrasistol entrikel yang multifokal, ekstrasistol yang timbul pada gelombang , (Sudoyo, %002)! !. Man%fe ta % Kl%n% Ek tra % t$l 0entr%kular >etika mulai sering terpapar dengan 4>G atau indu idu dengan kelainan jantung, 4kstrasistol #entrikular akan menjadi gambaran yang sering ditemukan! .resentasi klinisnya sangat beragam! Sebagai indi idu asimtomatik, #4S hanya terekam insidental saat medical check-up (pemeriksaan 4>G atau treadmill test )! .ada sebagian lagi dengan keluhan tertentu seperti jantung berdebar, nyeri dada, sesak

44

napas, denyut jantung tidak teratur, denyut jantung seperti ada yang hilang, dan lain0lain!

.. D%agn$ % .#: timbul bila karena adanya fokus ektopik pada entrikel yang mun7ul lebih a)al dari irama dasarnya! .ada 4>G akan tertihat kompleks E?S yang lebar, terdapat perubahan segmen S,0, sekunder, dan terdapat pause kompensasi penuh +fully compensatory pause$. ,emuan elektrokardiografisnya adalah8 a! >ompleks E?S lebar dengan perubahan sekunder segmen S,0,! b! >ompleks E?S mun7ul prematur dibandingkan irama dasar sebelumnya!

Gambar ++! 12! #entrikular 4kstrasistol! ,erlihat sebuah kompleks E?S yang lebar serta prematur (beat yang ke0@)di banding inter al ?? pada irama dasar (.akpahan, %01%)! 1. Penatalak anaan Bbat yang paling sering dipakai pada ekstrasistol entrikel yang maligna pada infark jantung akut ialah Qilokain yang diberikan se7ara intra ena dengan dosis bolus 10% mg/kg;;, dilanjutkan dengan infus 10% mg permenit dosis dapat dinaikkan sampai " mg permenit! obat

45

lain yang dapat dipakai amiodaron, meksiletin, dilantin! .ada pasien yang tak ada kelainan jantung organik lain maka pengobatan ekstrasistol di tunjukkan pada terapi non farmakologi seperti menghentikan kebiasaan minum kopi, merokok, menghindari obat0 obat sipatomimetik seperti adrenalin, efedrin dan lain0lain! >adang0 kadang perlu pemberian tranKuiliTer pada pasien yang banyak ketegangan (Sudoyo, %002)! D. Bl$k K$nduk % 1. Pengert%an Atr%$/entr%kular Bl$k ,A0Setiap obstruksi atau perlambatan pada jalur konduksi listrik normal disebut blokade konduksi! ;lok konduksi dapat terjadi dimanapun pada sistem konduksi jantung! Ada tiga tipe blokade konduksi berdasarkan lokasi anatomiknya8 a! "lokade nodus sinus merupakan blokade jelas keluar sinus! .ada keadaan ini nodus sinus men7etuskan impuls seperti biasa, tetapi gelombang depolarisasi segera diblokade dan tidak dihantarkan ke jaringan atriumsehingga atrium tidak dapat berdepolarisasi dan akibatnya atrium tidak dapat berkontraksi! 9amun kemudian nodus A# akan mengambil alih fungsi pema7u ( pa7e maker) jantung sehingga kontraksi entrikel dan kontraksi atrium terjadi se7ara terpisah bukan lagi se7ara serial! .ada 4>G gelombang . (depolarisasi atrium) tidak mun7ul pada )aktunya dan jarak inter al .0. menjadi dua kali jarak inter al .0. yang normal dan frekuensi kompleks E?S (depolarisasi melambat sesuai dengan gambaran nodus gambarannya normal (Sudoyo, %002)! >eadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi agus yang berlebihan, miokarditis, penyakit jantung koroner, terutama infark jantung bagian inferior, kera7uanan digitalis atau obat anti aritmia yang lain! ;lok sinoatrial dapat menimbulkan serangan sinkop pada pasien! .engobatan dutujukan pada penyakit entrikel) tetapi A#

46

dasarnya disertai pemberian sulfas atropin atau perangsang beta adrenergik, seperti efedrin, isoproterenol, alupen! .asien yang resisten terhadap pengobatan perlu dilakukan pemasangan pa7u jantung (Sudoyo, %002)! b! "lokade A- (atrio entrikular) istilah ini merujuk pada setiap blokade konduksi diantara nodus sinus dan serabut .urkinje! ;lokade ini meliputi nodus A# dan berkas $is (Sudoyo, %002)!

&am'ar II.29 Gambaran ;lok Atrio entrikular derajat +, ++, dan +++! ($ampton, %010) <alan satu0satunya yang biasa di lalui impuls dari atrium ke entrikel adalah melalui berkas A0# yang juga dikenal sebagai berkas $is ! berbagai keadaan yang dapat menurunkan ke7epatan konduksi impuls didalam berkas ini atau yang sama sekali memblok impuls, adalah sebagai berikut8 1) +skemia pada nodus A0# atau serabut0serabut berkas A0# seringkali memperlambat atau memblok konduksi dari atrium ke entrikel! +nsufisiensi koroner dapat menyebabkan iskemia pada nodus A0# dan juga berkas A0# dengan 7ara yang sama seperti ketika menyebabkan iskemia miokardium (Sudoyo, %002)! %) >ompresi di berkas A0# oleh jaringan parut atau oleh bagian jantung yang mengalami kalsifikasi dapat menekan atau memblok konduksi dari atrium ke entrikel (Sudoyo, %002)!

47

@) +nflamasi pada nodus A0# atau berkas A0# dapat menekan kondukti itas dari atrium sampai ke atau demam rematik (Sudoyo, %002)! ") Stimulasi kuat pada jantung oleh ner us agus pada kasus yang jarang akan memblok konduksi impuls melalui nodus A0#! 4ksitasi agus yang demikian kadang0kadang disebabkan oleh rangsangan kuat pada baroreseptor yang ditemukan pada pasien dengan sindrom sinus karotis (Sudoyo, %002)! +stilah blok jantung menunjukkan suatu keadaan dimana terjadi gangguan konduksi di nodus A#! +nter al .? ialah )aktu yang dibutuhkan oleh impuls listrik untuk menjalar dari atrium ke nodus A# dan $is bundle serta 7abang07abangnya sampai ke entrikel! +nter al .? yang normal berkisar antara 0,1%0 0,%0 detik (Sudoyo, %002)! ;erdasarkan derajat blok yang terajdi blok A# dapat dibagi atas tiga tingkat yaitu8 a- Bl$k A0 t%ngkat I .ada blok A# tingkat satu inter al .? memanjang lebih dari 0,%0! ;lok A# tingkat + umunya disebabkan karena gangguan konduksi di proksimal !is "undle. $al ini disebabkan karena intoksisitas digitalis, peradangan, proses degenerasi atau ,1- Et%$l$g% Bl$k A0 t%ngkat I ;lok A# tingkat + sering dijumpai pada jantung normal tetapi umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proksimal $is bundle, hal ini disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan, manifestasi sesaat miokarditis, proses degenerasi atau prognosisnya baik (?aharjo, %011)! ariasi normal! ;iasanya tidak membutuhkan terapi apa0apa dan ariasi normal! ;iasanya tidak membutuhkan terapi apa0apa dan prognosisnya baik (?aharjo, %011)! entrikel! +nflamasi sering disebabkan oleh jenis miokarditis yang berbeda , misalnya difteri

48

&am'ar II.21. .erpanjangan inter al .0? yang disebabkan oleh blok A# derajat + (sadapan ++)! (?aharjo, %011)! Gambar ++!%1 menunjukkan elektrokardiogram dengan inter al .0? yang memanjang inter al pada keadaan ini kira0kira 0,@0 detik sebaliknya pada yang normal 0,%0 detik atau kurang! <adi blok pertama didefinisikan sebagai perlambatan konduksi dari atrium ke entrikel tetapi sebenarnya tidak memblok konduksi! +nter al .0? jarang meningkat di atar 0,@( 00,"( detikkarena pada saat itu konduksi melalui berkas A0# akan sangat tertekan sehingga konduksi akan terhenti sama sekali! Salah satu 7ara untuk menentukan beratnya beberapa penyakit antung seperti penyakit jantung rematik akut adalah dengan menentukan inter al .0? (?aharjo, %011)! ,2- D%agn$ % A0 Derajat I *ntuk mendiagnosis blokade A# derajat +, hanya perlu inter al .? yang lebih lama dari 0,% detik! .ada blokade A# derajat + )alaupun ada hambatan di nodus A# atau berkas $is, setiap impuls atrium pada akhirnya berhasil mele)ati nodus A# untuk mengakti asi entrikel! >arena itu untuk lebih tepatnya blokade A# derajat + sebenarnya bukan benar0benar blokade tapi lebih berupa perlambatan konduksi! Setiap kompleks E?S didahului oleh gelombang . tunggal (?aharjo, %011)!

,!- Penatalak anaanA0 Derajat I .ada blok A# derajat + dan 6orbitT +, ,idak memerlukan terapi, dan kontrol penyebab aritmia tersebut! &ipertimbangkan pemasangan pa7u jantung jika terdapat gejala seperti presinkop, sinkop berulang, bradikardi eksaserbasi

49

:$- atau angina! .emasangan pa7u jantung diperlukan pada 6orbitT ++ derajat +++ (Sudoyo, %002)! ,erapi obatnya hanya sementara, sambil menunggu pasien diba)a ke instalasi yang memiliki fasilitas pa7u jantung! Bbat yang dipakai adalah atropin 0,0"mg/kg;; bolus +#! Atropin dapat mengurangi blok A# akibat hiper agotonia, tetapi tidak dapat dipakai pada iskemia nodus A#! Atropin baik pada blook A# akibat infark inferior! Atropin tidak bisa dingunakan untuk memperbaiki konduksi infranodus! Selain itu dapat digunakan isoproterenol mulai dosis 1mg/menit +# dapat ditingkatkan 0,(mg sampai didapatkan hasil yang baik, maksimum pemberian "mg/menit (Sudoyo, %002)! '- Bl$k A0 t%ngkat II ,erjadi kegagalan impuls dari atrium untuk men7apai entrikel se7ara intermiten, sehingga denyut entrikel berkurang ! ;lok derajat ++ dibagi menjadi % tipe yaitu 6orbitT tipe + (%enckenbach block$ dan 6orbitT tipe ++! ,1- M$r'%t6 t%)e I , blokade Weckenbach ,a- Def%n% % .ada 6orbitT tipe + inter al .? se7ara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak dapat sampai ke entrikel dan denyut entrikel (kompleks E?S) tidak tampak atau gelombang . tidak diikuti oleh kompleks E?S ,&am'ar II.22- .ada pemeriksaan !is bundle electrocardiogram (elektrokardiogram bundel !is) biasanya lokasi dari blok proksimal dari bundel !is (Sudoyo, %002) ,'- Et%$l$g% M$r'%t6 t%)e I 6orbitT tipe + dapat disebabkan karena tonus agus yang meningkat, kera7unan digitalis atau iskemia! ;ila tidak

50

menimbulkan keluhan dan tidak ada gangguan hemodinamik tidak memerlukan pengobatan( Sudoyo, Aru D, %002)! ,+- D%agn$ % *ntuk mendiagnosis blokade De7kenba7h diperlukan adanya pemanjangan progresif setiap inter al .? yang berurutan sampai satu gelombang . gagal dihantarkan melalui nodus A# sehingga tidak diikuti kompleks E?S (?aharjo, Ana *tfah, %011)!

&am'ar II.22! 4>G menunjukkan blok A# tingkat ++ tipe Den7keba7h atau 6orbitT tipe +, dimana tampak inter al .? makin memanjang dan pada gelombang . ke ( tidak diikuti kompleks E?S! (Sudoyo, %002)! ,d- Penatalak anaan .ada blok A# derajat + dan 6orbitT +, biasanya tidak memerlukan terapi, dan kontrol penyebab aritmia tersebut! &ipertimbangkan pemasangan pa7u jantung jika terdapat gejala seperti presinkop, sinkop berulang, bradikardi eksaserbasi :$atau angina (Sudoyo, Aru D, %002)! ,erapi obatnya hanya sementara, sambil menunggu pasien diba)a ke instalasi yang memiliki fasilitas pa7u jantung! Bbat yang dipakai adalah atropin 0,0"mg/kg;; bolus +#! Atropin dapat mengurangi blok A# akibat hiper agotonia, tetapi tidak dapat dipakai pada iskemia nodus A#! Atropin baik pada blook A# akibat infark inferior! Atropin tidak bisa dingunakan untuk memperbaiki konduksi infranodus! Selain itu dapat digunakan isoproterenol mulai dosis 1mg/menit +# dapat ditingkatkan

51

0,(mg sampai didapatkan hasil yang baik, maksimum pemberian "mg/menit (Sudoyo, %002)! ,2- M$r'%t6 t%)e II ,a- Def%n% % .ada 6orbitT tipe ++, inter al .? tetap sama tetapi didapatkan denyut entrikel yang berkurang +dropped beat$! >ekurangan .emeriksaan elektrokardiogram bundel $is denyut entrikel dapat teratur atau tidak seperti %81, "81, "8@ dan sebagainya! %002)! ('- Et%$l$g% +nfark miokard akut, miokarditis, proses degenerasi! >elainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap, atau berkembang jadi blok yang komplit (?aharjo, %006)! (+- D%agn$ % *ntuk mendiagnosis blokade 6orbitT ++ diperlukan adanya denyut yang hilang tanpa pemanjangan progresif inter al .? (?aharjo, %006)! menunjukkan gangguan konduksi distal dari bundel !is (Sudoyo,

&am'ar II.2!. 4>G menunjukkan blok A# tingkat ++ tipe 6orbitT ++, dimana inter al .? tidak memanjang tapi ada gelombang . ke @ ,idak diikuti kompleks E?S, jadi ada dropped beat tanpa pemanjangan inter al .?! (Sudoyo, %002)!

,d- Penatalak anaan .asien dengan 6orbitT tipe ++ dapat timbul serangan sinkop dan sebaiknya dilakukan pemasangan pa7u jantung (Sudoyo, %002)!

52

,erapi obatnya hanya sementara, sambil menunggu pasien diba)a ke instalasi yang memiliki fasilitas pa7u jantung! Bbat yang dipakai adalah atropin 0,0"mg/kg;; bolus +#! Atropin dapat mengurangi blok A# akibat hiper agotonia, tetapi tidak dapat dipakai pada iskemia nodus A#! Atropin baik pada blook A# akibat infark inferior! Atropin tidak bisa digunakan untuk memperbaiki konduksi infranodus! Selain itu dapat digunakan isoproterenol mulai dosis 1mg/menit +# dapat ditingkatkan 0,(mg sampai didapatkan hasil yang baik, maksimum pemberian "mg/menit (Sudoyo, %002)! +- Bl$k Derajat T%ga ,Bl$k A40 K$m)l%t;lokade jantung derajat +++ adalah IrajanyaJ blokade jantung! ,idak ada impuls atrium yang berhasil le)at untuk mengakti asi entrikel! Bleh karena itu, blokade ini sering disebut blokade jantung total! ;lokade dapat berlokasi pada nodus A# atau diba)ahnya! #entrikel merespons keadaan berbahaya ini dengan menghasilkan irama lolos yang tidak adekuat, biasanya sebesar @00"( denyut permenit! Atrium dan entrikel tetap berkontraksi tetapi sekarang mereka melakukannya dengan frekuensi intrinsiknya sendiri, yaitu sekitar 600100 denyut permenit untuk atrium dan @00"( denyut permenit untuk entrikel! .ada blokade jantung total, atrium dan entrikel sebenarnya saling tidak berhubungan dan dipisahkan oleh penghalang blokade konduksi total yang absolut (Sudoyo, %002)! 4>G pada blokade jantung derajat +++ menunjukkan gelombang . yang berbaris sepanjang strip irama dengan frekuensi seperti biasa, (600100kali permenit) tetapi tidak mempunyai hubungan dengan kompleks E?S yang mun7ul dengan frekuensi lolos yang jauh lebih lambat! >ompleks E?S tampak lebar dan aneh seperti .#:, karena mereka berasal dari entrikel (Sudoyo, %002)!

53

&am'ar II.1!. blokade A# derajat +++! Gelombang . mun7ul dengan inter al teratur sebagaimana kompleks E?S, tetapi mereka tidak mempunyai hubungan satu sama lain! >ompleks E?S tampak lebar yang menyatakan bah)a ia berasal dari entrikel! (Sudoyo, %002)

BAB III PENUTUP

54

III.1.

Ke %m)ulan Gangguan irama jantung merupakan frekuensi kurang dari 60 kali/ menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100 kali/menit (sinus takikardi) atau terdapat hambatan supra atau intra entrikular! Ada " penyakit gangguan irama jantung yang angka kejadiannya paling sering diantaranya aritmia, atrial fibrilasi, entrikuler ekstrasistol, dan A# blok! .enyakit konduksi jantung terutama disebabkan oleh ketidakstabilan impuls listrik!

III.2. #aran &alam penulisan refrat ini penulis mengakui masih banyak kekurangan, baik dari segi isi materi dan pokok materi! .enulis sangat berterimakasih atas masukan masukan yang diberikan baik dari dosen, teman0teman, dan pihak0pihak yang turut serta dalam pembuatan referat ini!

Daftar Pu taka

55

&a)kins,>!&!, Gray, $uon!, 6organ, <ohn!, dkk! %00C! Lecture .otes /ardiologi *disi 0! 46S! <akarta &orlan, D!A!9! %010! /amus /edokteran )orlan *disi 12! 4G:, <akarta! $al %(00 Ganong, D!-! %00C! "uku A3ar 'isiologi /edokteran *disi 44.4G:, <akarta! $al (660('% Guna)an, Sulistia Gan! %011! 'armakologi Terapi! 4disi (! ->*+! <akarta $ampton, <ohn ?! %006! )asar-)asar */5. *disi 6! 4G:! <akarta $erman, ?ahmatina ;! %010! 'isiologi 7antung! 4G:! <akarta 6ubin, $alim! %00C! )iagnosis dan Terapi *disi 4! 4G:! <akarta .utT, ?! dan .abst, ?! %00C! Sobotta *disi 44 7ilid 4! 4G:, <akarta! $al C"0'2 ?aharjo, Ana *tfah! %011! "uku Saku 7antung )asar! Ghalia +ndonesia! <akarta Snell, ?!S! %006! Anatomi /linik untuk 8ahasis a /edokteran *disi 6! 4G:, <akarta! $al 101010@ Sudoyo, Aru D! %002! 9lmu Penyakit )alam 7ilid 99*disi -! +nterna .ublishing! <akarta! $al 1'6@ ,haler, 6al7olm S! %01%! Satu-satunya "uku */5 yang Anda Perlukan! 4disi (! 4G:! <akarta Daskito, ;udi Arief! %00'! Pemeriksaan 'isik dan Anamnesis! ->*D>S! Surabaya