Anda di halaman 1dari 40

Anemia Defisiensi Besi Pendahuluan:Definisi anemia: kadar hemoglobin (Hb) rendah, menurut Murray Longmore, dkk, (2007) dalam

Oxford Handbook of Clinical Medicine 7th Edition sebesar <13,5 g dL untuk !ria dan <11,5 g dL untuk "anita# Tipe anemia: (1) anemia mikrositik, (2) anemia normositik,(3) anemia makrositik,# $nemia de%isiensi besi termasuk ti!e anemia mikrositik# Sinonim: iron-deficiency anaemia (&'$) Penyebab: masukan besi dari makanan yang tidak (uku!, kehilangan darah (misal !ada kondisi) menorrhagia menstruasi yang lama, !erdarahan saluran !en(ernaan, muntah berak darah, dll), in%estasi (serbuan) in%eksi (a(ing, diare kronis (menahun), kurang gi*i (berkaitan dengan kondisi sosial ekonomi), latihan olahraga yang berlebihan# Gejala/Tanda: !rodukti+itas dan !restasi ker,a menurun# 'aya tahan tubuh terhada! in%eksi menurun (ini ter,adi karena %ungsi leukosit yang tidak normal)# -u(at, sklera mata ber"arna biru (da!at ditemukan !ula !ada bayi normal)# Lim!a teraba membesar !ada 10.15/ !enderita# 0erkadang !ago%agia, yaitu keinginan untuk makan bahan yang tidak biasa, se!erti) es, tanah# 1ila kronis (menahun) da!at di,um!ai) kuku sendok spoon nail (kuku yang ra!uh, lekuk, konka% (ekung, dalam medis disebut) koilonychia), luka borok di sudut bibir (angular cheilosis), radang di lidah dan ukuran lidah menge(il (atrophic glossitis)# Terapi: !re!arat besi (iron), misal) %errous sul%ate 200 mg setia! 2 ,am, sam!ai Hb normal dan sekurang. kurangnya 3 bulan untuk mengisi kembali (adangan besi dalam tubuh#

Patogenesis Anemia Defisiensi Besi Anemia defisiensi besi terjadi sebagai akibat dari gangguan balans zat besi yang negatif, jumlah zat besi (Fe) yang diabsorbsi tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Pertama -tama balans Fe yang negatif ini oleh tubuh diusahakan untuk diatasinya dengan cara menggunakan cadangan besi dalam jaringan-jaringan depot. Pada saat cadangan besi tersebut habis, baru anemia defisiensi besi menjadi manifest. Perjalanan keadaan kekurangan zat besi mulai dari terjadinya anemia sampai dengan timbulnya gejala-gejala yang klasik, melalui beberapa tahap !ahap " !erdapat kekurangan zat besi ditempat-tempat cadangan besi (depot iron), tanpa disertai dengan anemia (anemia latent) ataupun perubahan konsentrasi besi dalam serum (#"). Pada pemeriksaan didapati kadar feritin berkurang. !ahap "" #elanjutnya mampu ikat besi total (!"$%) akan meningkat yang diikuti dengan penurunan besi dalam serum (#") dan jenuh (saturasi) transferin. Pada tahap ini mungkin anemia sudah timbul, tetapi masih ringan sekali dan bersifat normokrom normositik. &alam

tahap ini terjadi eritropoesis yang kekurangan zat besi (iron deficient erythropoesis). !ahap """ 'ika balans besi tetap negatif maka akan timbul anemia yang tambah nyata dengan gambaran darah tepi yang bersifat hipokrom mikrositik. !ahap "( )emoglobin rendah sekali. #umsum tulang tidak mengandung lagi cadangan besi, kadar besi plasma (#") berkurang. 'enuh transferin turun dan eritrosit jelas bentuknya hipokrom mikrositik. Pada stadium ini kekurangan besi telah mencapai jaringan-jaringan. *ejala klinisnya sudah nyata sekali (*ultom, +,,-).

A./0"A PA&A A.A1 P/.*/2!"A. Anemia pada anak adalah suatu keadaan dimana kadar )b kurang dari normal ( 3 4, mg5dl ). #el darah - /ritrosit Anemia &arah - 6eukosit - !rombosit Plasma *ejala umum anemia Pucat 6esu &emam perdarahan '/."# A./0"A 1lasifikasi anemia berdasarkan penyebabnya dibagi 4. anemia defisiensi besi asam folat +. anemia hemolitik -. anemia aplastik 7. anemia perdarahan 4. A./0"A &/F"#"/.#" Anemia defisiensi adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pamatangan eritrosit.

#ecara morfologis dibedakan dalam + bentuk 0ikrositik )ipokorm !erjadi akibat kekurangan besi 0akrositik .ormokorm !erjadi akibat kekurangan asam folat $/$/2APA "#!"6A) 0ean %orpuscular (olume ( 0%( ) )ematokrit /ritrosit .ormal 89 : ;9 0%( 3 89 0ikrositik 0%( < ;9 0akrositik 0ean %orpuscular )emoglobin ( 0%) ) )emoglobin /ritrosit .ormal +8 : -+ 0%) 3 +8 )ipokorm 0%) < -+ )iperkorm 5 .ormokorm

4.a. Anemia &efisiensi $esi


Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya mineral Fe sebagai bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit /tiologi ( penyebab ) Asupan besi yang kurang pada makanan, muntah berulang pada bayi, pemberian makanan tambahan yang tidak sempurna 0alabsorbsi = malnutrisi 1ehilangan besi berlebihan pada perdarahan saluran cerna kronis, e> di?ertikulum meckel, infestasi cacing 1ebutuhan besi yang meningkat oleh karena pertumbuhan yang cepat pada bayi dan anak "nfeksi menahun &epo besi yang kurang seperti pada $$62, kembar *ejala = tanda klinis Anak tampak lemas, sering berdebar-debar, mudah lelah, pucat, sakit kepala. Pucat terlihat pada mukosa bibir, faring, telapak tangan, dasar kuku, dan konjungti?a. Papil lidah atrofi, jantung agak membesar, tidak ada pembesaran limpa dan hati ( tanpa organomegali ) Pemeriksaan penunjang

)b 3 4, g5dl ( ) /ritrosit mikrositik hipokorm #erum iron ( #" ) normal @, - 44, "ron $inding %apacity ( "$% ) normal +A, - -,, Penatalaksanaan Pengobatan kausal 0akanan yang adekuat Pemberian preparat besi ( #ulfas Ferosus ) - > 4, mg51g $$5hari, agar penyerapanya di usus meningkat diberikan ?itamin c dan penambahan protein heBani. &iharapkan kenaikan )b 4gr5dl setiap 4 : + minggu. !ransfusi darah diberikan bila )b 3 A gr5dl dan disertai dengan keadaa umum buruk. Prinsip pemberianya makin rendah kadar )b, makin sedikit, makin lambat dan makin sering tranfusi darah yang diberikan. #umber $esi $ayi baru lahir yang sehat telah mempunyai persediaan besi yang cukup sampai ia usia 9 bulan 0akanan yang mengandung banyak besi adalah )ati *injal &aging !elur $uah #ayur yang mengandung klorofil Cntuk menghindari anemia defisiensi besi, dalam susu buatan = bubur makanan bayi ditambahkan besi. 4.b. Anemia &efisiensi Asam Folat 1ekurangan asam folat dapat mengakibatka anemia megaloblastik #umber asam folat dalam makanan terdapat di hati, ginjal, sayur mayur hijau, ragi )ampir semua susu mempunyai kadar asam folat yang rendah, terutama susu kambing *ejala klinis Penderita tampak pucat, lekas letih, berdebar debar, lemah, pusing dan sukar tidur. Pada pemeriksaan fisik hanya terdapat anemia tanpa ikterus, hepar dan limpa tidak membesar, pada jantung mungkin dapat didengar murmur sistolik. &engan demikian dari segi klinis tidak berbeda dengan anemia defisiensi besi Pemeriksaan penunjang a) )b 3 4, g5dl ( ) b) /ritrosit makrositik normokorm c) Aktifitas asam folat dalam serum (normal +,4 - +,@) Penatalaksanaan Asam folat - > A mg5hr anak

Asam folat - > +,A mg5hr bayi +. A./0"A )/0D6"!"1 Pada anemia hemolitik, umur eritrosit menjadi lebih pendek ( normal 4,, : 4+, hari ) Penyakit ini disebabkan penghancura eritrosit yang lebih cepat Penyebab a) 1elainan baBaan ( kongenital ) b) didapat *ejala klinis a) Panas b) !erdapat organomegali hepatosplenomegali c) "kterus d) !erdapat hiperpigmentasi Pemeriksaan penunjang a) )b b) 0%( c) 2etikulosit d) #" e) "$% f) !erdapat tanda hemolitik - target cell - poikiloansitosis Anemia hemolitik terdapat pada penderita talasemia Penatalaksanaan a) !ransfusi darah ( transfusi eritrosit yang telah dicuci ) b) Preparat kortikosteroid ( prednison ) -. A./0"A AP6A#!"1 0erupakan keadaan yang disebabkan berkurangnya sel hematopoetik dalam darah seprti eritrosit, leukosit = trombosit akibat terhentinya pembentukan sel hematopaetik dalam sumsum tulang /tiologi a) 1ongenital sindrom fanconi ( mikrosefali, anomali jari ) b) &idapat bahan kimia, obat ( kloramphenicol ) *ejala klinis a) Pucat b) 6emah c) !erdapat manifestasi perdarahan ( petekie ) d) &emam e) !idak ada organomegali Pemeriksaan penunjang a) )b b) 6eukosit c) !rombosit

d) 0%( normal e) 1adar besi #" , "$% f) retikulosit Anemia aplastik sering ditemukan pada penyakit "!P, 6eukemia Penatalaksanaan a) 0edikamentosa prednison ( + : A mg5 1g $$5hari, peroral) b) 0akanan disesuaikan dengan keadaan anak. Cmumnya diberikan makanan lunak. )ati : hati pada pemberian makanan melalui pipa lambung karena mungkin menimbulkan luka 5 perdarahan saat pipa dimasukan c) "stirahat untuk mencegah perdarahan d) 0enghindari bahan kimia yang diduga sebagai penyebab 7. A./0"A P/2&A2A)A. Perdarahan ialah keluarnya darah dari saluranya yang normal ( arteri, ?ena, atau kapiler ) kedalam ruangan ekstra?askulus oleh karena hilangnya kontinuitas pembuluh darah /tiologi 1ehilangan darah karena kecelakaan ( trauma ), operasi, infeksi parasit 0endadak - segera 1ehilangan darah - lambat 0enahun akibat defisiensi besi 1ehilangan darah mendadak - pengaruh yang timbul segera 4. bila kehilangan darah sebanyak 4+ : 4A E, akan timbul gejala : gejala pucat, takikardi, berkeringat, tensi normal 5 turun +. bila kehilangan darah sebanyak 4A : +, E, akan timbul renjatan yang re?ersibel -. bila kehilangan darah lebih dari +, E akan timbul renjatan yang ire?ersibel bila tidak segera diatasi - pengaruh yang timbul lambat bila sudah terjadi hemodilusi karena masuknya cairan ekstra?askuler *ejala klinis a) !erdapat manifestasi perdarahan ( lokal ) b) !idak ada organomegali Pemeriksaan penunjang a) )b b) /ritrosit c) !rombosit d) 6eukositosis ringan Penatalaksanaan !ranfusi pecked cell 2".*1A#A. A./0"A

Anemia &efisiensi Anemia )emolitik Anemia Aplastik Anemia hemoragik Dnset Perlahan Akut : perlahan (subakut) Akut Akut PF Drganomegali (-) Panas (F) 0anifest perdarahan (-) Drganomegali (F) Panas (F) 0anifest perdarahan (F)5(-) "kterus )iperpigmentasi Drganomegali (-) Panas (F) 0anifest perdarahan (F) Drganomegali (-) Panas tergantung penyakit 0anifest perdarahan (F) 6ab )b 0%( , 0%) besi 0%( , 0%) folat #" , "$% 2etikulosit normal )b 0%( #" , "$% 2etikulosit Poikiloanisitosis )b 0%( normal #" , "$% 2etikulosit 6eukosit !rombosit )b 2etikulosit normal /ritrosit !rombosit 6eukositosis ringan

Anemia Defisiensi Besi


A./0"A &/F"#"/.#" $/#" &efinisi &efisiensi besi adalah kadar besi dalam tubuh dibaBah nilai normal. Pada tahap aBal kita akan menemukan cadangan besi tubuh yang berkurang. 1emudian jika kekurangan berlanjut kadar besi dalam plasma akan berkurang. Pada akhirnya proses pembentukan hemoglobin akan terganggu dan menyebabkan anemia defisiensi besi. /tiologi Anemia defisiensi besi bisa disebabkan oleh kehilangan darah yang kronik, asupan besi yang tidak memadai, malabsorbsi besi, hamil, laktasi(menyusui), hemolisis. Patogenesis !abel berikut akan menunjukkan tingkatan-tingkatan defisiensi besi D?erload .ormal &eplete stores "ron &ef "ron &ef Anemia #erum ferritin < . 3(turun) 3 3 !ransferrin saturation <(naik) . . 3 3 /rythrocyte protoporphyrin . . . < << 0%( . .

. . 3 )b . . . . 3 Gang mendasari patogenesis dari anemia defisiensi besi antara lain sur?i?al eritrosit yang memendek )al ini dapat diamati pada pemberian besi radioaktif (A; Fe). Penurunan sur?i?al disebabkan bentuk eritrosit yang abnormal. 0enurunnya aktifitas beberapa enzim dan protein $esi tidak hanya menyusun hemoglobin. $eberapa protein dan enzim juga tersusun dari besi. #ehingga jika kadar besi turun maka akan menurunkan aktifitas enzim dan protein tersebut. %ytocrom %, %ytocrom oksidase, succinic dehidrogenase, aconitase, >antine oksidase dan mioglobin adalah salah satunya. Aktifitas otot yang menurun Pada Phosphorus 0agnetic 2esonance #pectroscopy kita dapat melihat adanya penurunan phosphocreatinine pada otot yang berfungsi penting dalam kontraksi otot. Penurunan fungsi neurologi Pada pasien defisiensi besi sering ditemukan kelainan neurologi baik berupa kelainan motorik, sensorik maupun intelektual. #alah satu penyebabnya adalah penurunan aktifitas 0onoamin Dksidase(0AD) pada Anemia &efisiensi $esi. 0onoamin Dksidase penting dalam pembentukan dopamin, norepinephrin dan serotonin yang berfungsi sebagai neurotransmiter. #elain itu pada otak akan terjadi penurunan reseptor dopamin &+ yang penting dalam neurotransmisi. #ehingga akan terjadi kelainan neurologi yang biasanya terjadi pada anak-anak. Penurunan fungsi sistem imun tubuh. *angguan pertumbuhan dan metabolisme 1ekurangan besi berperan dalam penurunan berat badan dan thermoregulasi pada pasien Anemia &efisiensi $esi. 0anifestasi 1linik Fatigue, takikardi, palpitasi dan takipnea merupakan tanda khas dari anemia. Pada keadaan yang berat akan ada perubahan pada kulit dan mukosa, termasuk smooth tongue, brittel nails, dan cheilosis. &ysphagia muncul karena formasi esophageal Bebs(Plumner(inson #yndrome). Pada keadaan yang sangat berat ()b3H A) sering ditemukan perdarahan retina. !emuan 6aboratorium

&iagnosis

&iagnosis dari Anemia &efisiensi $esi antara lain dengan adanya gejala anemia. #erum feritin3 4+ug56, ada perdarahan dan berespons terhadap terapi besi. 'ika kriteria diatas sudah terpenuhi maka sudah bisa ditetapkan Anemia &efisiensi $esi. !erapi Cntuk anemia defisiensi besi penanganan utamanya adalah dengan memberikan suplemen besi. #umber Iilliams )ematologi 9th edition (.o?ember +@, +,,,).

Anemia defisiensi besi


Anemia akibat defesiensi besi untuk sisntesis )b merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak. Frekuensinya berkaitan dengan aspek dasar metabolisme besi dan nutrisi tertentu. !ubuh bayi baru lahir mengandung kira-kira ,,A g besi, sedangkan deBasa kira-kira A g. untuk mengejar perbedaan itu rata-rata ,,@ mg besi harus direabsorbsi tiap hari selama 4A tahun pertam kehidupan. &isamping kebutuhan pertumbuhan ini, sejumlah kecil diperlukan untuk menyeimbangkan kehilangan besi normal oleh pengelupasan sel, karena itu untuk mempertahankan keseimbangan besi positif pada anak, kira-kira 4 mg besi harus direabsorbsi setiap hari. a. /tiologi 0enurut patogenesisnya, etiologi anemia defisiensi besi dibagi 0asukan kurang 0/P, defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat Absorsi kurang 0/P diare kronis, sindrom malabsorbsi lainnya #intesis kurang transferin (hipotransferinemia congenital) 1ebutuhan yang bertambah infeksi, pertumbuhan yang cepat Pengeluaran yang bertambah kehilangan darah karena ankilostomiasis, amubiasis yang menahun, polip, hemolisis intra?ascular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia &itinjau dari segi umur penderita, etologi anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi $ayi dibaBah usia 4 tahun J 1ekurangan depot besi dari lahir, misalnya pada prematuritas, bayi kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia J Pemberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena bayi diberi asi saja Anak umur 4-+ tahun J "nfeksi yang berulang-ulang seperti enteritis, bronkopneumonia dan sebagainya J &iet yang tidak adekuat Anak umur lebih dari A tahun J 1ehilangan darah kronis karena infestasi parasit, misalnya ankilostomiasis, amubisis #eekor caing Ankylostoma duodenale akan menghisap darah ,,+-,,- ml darah setiap hari J &iet yang tidak adekuat b. 0anifestasi klinik Anak tampak lemas, sering berdebar-debar, lekas lelah, pucat, sakit kepala, iritabel dan

sebagainya. 0ereka tidak tampak sakit karena perjalanan penyakitnya bersifat menahun. !ampak pucat terutama pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku, konjungti?a ocular berBarna kebiruan atau putih mutiara (pearly Bhite). Papil lidah tampak atrofi. 'antung tampak membesar dan terdengar murmur sistolik yang fungsionil. Pada anak 0/P dengan infestasi ankylostoma akan memperlihatkan perut buncit yang disebut pot belly dan dapat terjadi edema. !idak ada pembesaran limpa dan hepar dan tidak terdapat diatesis hemoragik. Pemeriksaan radiologis tulang tengkorak akan menunjukkan pelebaran diploe dan penipisan tabula eksterna sehingga mirip dengan perubahan tulang tengkorak dari talasemia c. Pemeriksaan laboratorium 1adar )b3 4, gEK 0%( 3 8; cLK 0%)% 3 -+E, mikrositik, hipokromik, poikilositosis, sel target. 1ur?e Price 'ones bergeser kekiri. 6eukosit dan trombosit normal. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan system eritropoetik hiperaktif dengan sel normoblas polikromatofil yang predominan. &engan demikian terjadi maturation arrest pada tingkat normoblas polikromatofil. &engan peBarnaan khusus dapat dibuktikan tidak terdapat besi dalam sumsum ntulang #erum iron (#") merendah dan iron binding capacity ("$%) meningkat (kecuali pada 0/P, #" dan "$% rendah) d. &iagnosis &itegakkan atas dasar ditemukannya penyebab defisiensi besi, gambaran eritrosit mikrositik hipokromik, #" rendah dan "$% meningkat, tidak terdapat besi dalam sumsum tulang dan reaksi yang baik terhadap pengobatan denan besi e. Pengobatan 0akanan yang adekuat. #ulfas ferosus ->4, mg5kgbb5hari. Dbat ini murah tapi kadangkadang dapat menyebabkan enteritis. )asil pengobatan dapat terlihat dari kenaikan hitung retikulosit (reticulocyte crisis) dan kenaikan kadar )b 4-+ gE5minggu. #elain itu dapat pula diberikan preparat besi parenteral. Dbat ini lebih mahal harganya dan penyuntikannya harus intra muscular dalam atau ada pula yang dapat diberikan secara intra?ena. Preparat besi parenteral hanya diberikan bila pemberian peporal tidak berhasil !ranfusi darah hanya diberikan bila kadar )b kurang dari A gE dan disertai dengan keadaan umum yang tidak baik, misalnya gagal jantung, bronkopneumonia dan sebagainya. Cmumnya jarang diberikan transfusi darah karena perjalanan penyakitnya menahun Antelmintik diberikan bila ditemukan cacing penyebab defisiensi besi, (umur) dalam tiap kapsul, diberikan - kapsul dengan selang Baktu 4 jam, semalam sebelumnya anak dipuasakan dan diberikan laksan setelah 4 jam kapsul ketiga dimakan. Pirantel pamoate 4, mg5kgbb (dosis tunggal). Antibiotika diberikan bila terdapat infeksi.

ANEMIS DEFISIENSI BESI Prosedur ini sebagai acuan dalam menegakkan diagnosis dan penanganan Anemia &efisiensi $esi. &efinisi Anemia yang disebabkan kekurangan besi untuk sintesa )emoglobin. 4. 1riteria &iagnosis &iagnosis A&$ ditegakkan atas dasar adanya pucat yang berlangsung lama (kronik) disertai komplikasi yang ringan antara lain kelainan kuku (kolonikia), atrofi papil lidah, glositis dan stomatitis yang dapat sembuh dengan pemberian besi, dapat pula memberikan komplikasi yang berat misalnya penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi, gangguan prestasi belajar, atau gangguan mental yang lainnya yang dapat berlangsung lama bahkan menetap. Pada pemeriksaan fisis hanya ditemukan pucat tanpa pendarahan (petekie, ekimosis, atau hematoma ) maupun hematomegali, limpa kadang sedikit membesar tetepi umumnya tidak teraba. 6aboratorium menunjukkan anemia hipokrom mikrositer, jumlah eritrosit umumnya normal tetapi kadang rendah. 0%(M, 0%)M, 0%)% M, jumlah retikulosit normal atau sedikit naik, Fe serumM, !"$%N, saturasi transferin 3 49E, 1adar feritin serum 3 4,-4+E. .ilai Free erythrocyte protoporphyrin (F/P)N < 4,,ug5d6. 'umlah leukosit, hitung jenis dan trombosit biasanya normal kecuali disertai infeksi. +. Pemeriksaan Penunjang )b, leukosit, trombosit hitung jenis, morfologi darah tepi, "ndeks eritrosit 0%(, 0%), 0%)%, 2etikulosit, F/P, Feritin serum, Fe serum dan !"$% -. !erapi Cmum 0akanan gizi seimbang 0engatasi faktor penyebab (infeksi dan perdarahan) 1husus

Pemberian Oat $esi JPreparat besi diberikan sampai kadar )b normal, kemudian dilanjutkan sampai cadangan besi terpenuhi.sebaiknya dalam bentuk fero karena lebih mudah diserap daripada bentuk feri. J$esi dapat diberikan secara oral atau parenteral dengan dosis - : 9 mg besi elemental 5 kgbb5hari. Pemberian secara oral berupa ferosulfat merupakan cara yang mudah, murah dan hasilnya memuaskan untuk mengurangi efek samping mual dan sakit perut, diberikan dalam + dosis segera sesudah makan. Pemberian dilanjutkan minimal @ minggu. JPemberian parenteral iron de>tran comple> im dilakukan bila dengan pemberian secara oral gagal antara lain akibat melabsorbsi atau efek samping syok anafilaktik. J&osis besi (mg) H $$ (kg) > kadar )b yg diinginkan > +,A JAsam askorbat 4,, mg tiap 4A mg Fe elemental untuk meningkatkan absorbsi besi J)asil pengobatan dinilai dengan pemeriksaan )b dan retikulosit seminggu sekali, atau sampai + bulan setelah )b normal tanpa pemeriksaan #" dan feritin. !ranfusi &arah J!ranfusi darah hanya dilakukan bila kadar )b kurang dari 9 g5dl atau kadar )bP 9g5dl disertai lemah, gagal jantung, infeksi berat atau akan menjalani oprasi. J&iberikan packed red cells (P2%) dosis + : A m65kg$$, per satu kali pemberian. &iberikan untuk meningkatkan )b sampai < 8 g5d6 Pengobatan profilaksis J&iberikan pada bayi-bayi dengan depot besi rendah atau diet besi kurang. JParenteral5peroral tidak lama setelah lahir. J&osis @-4A mgFeFF sehari. JProfilaksis dapat diteruskan 9 : 4, bulan. Pendidikan dan Pencegahan Pendidikan gizi JPendidikan gizi merupakan hal yang penting dalam pencegahan defisiensi besi. A#" merupakan besi yang kurang dibandingkan dengan susu sapi. !etapi penyerapan 5bio a?ailabilitasnya lebih tinggi ( A,E ) dari susu sapi. $ahkan susu sapi dapat menghambat

penyerapan besi yang berasal dari sumber makanan lain. 1arenanya pemberian A#" eksklusif perlu digalakkan dengan memberi pula makanan tambahan sesuai dengan usia. JPerlu dijelaskan bahBa kadar besi pada ikan, hati, daging, lebih tinggi ketimbang pada beras, bayam, gandum, kacang kedelai. Penyerapan besi nabati dihambat oleh tanin, kalsium dan serat dan dipercepat oleh (it %, )%l, Asam Amino dan fruktosa. $esi yang berasal dari ikan, hati, daging tidak dipengaruhi oleh hal hal itu. Pendidikan kebersihan lingkungan JPendidikan kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan infeksi bakteri5 infestasi parasit sebagai penyebeb defisiensi besi karena infeksi dan defisiensi besi merupakan lingkaran ( circulus ?itiousus ) yang harus diputus. Pemberian suplemen5fortifikasi besi JPencegahan primer Pemberian A#" eksklusif sesudah 7-9 bulan masih menyebabkan terjadinya defisiensi besi. 1arenanya perlu suplementasi besi sebagai pencegahan primer. $ila digunakan susu formula perlu dipilih formula yang difortifikasi dengan besi. JPencegahan sekunder $ayi yang disertai satu atau lebih kriteria resiko yang seperti yang tercantum dalam tabel 4 harus menjalani skrining untuk kemungkinan menderita defisiensi besi. #krining meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap dan bila ada biaya sebaiknya memeriksa kadar feritin serum dan saturasi transferin.

definisi $nemia ) se(ara umum dide%inisikan sebagai berkurangnya ,umlah sel darah merah atau berkurangnya konsentrasi Hb 2,3,3# 4ungsi utama eritrosit adalah memba"a oksigen dan mendistribusikannya ke ,aringan untuk metabolisme di ,aringan# 5ebutuhan oksigen ,aringan ditentukan oleh kadar Hb atau hematokrit# 5adar Hb normal berbeda menurut usia dan ,enis kelamin# $kan teta!i 6H7 !unya kriteria yang lebih mudah di!akai untuk dila!angan# 'iba"ah ini tabel kriteria anemia menurut 6H7 dan nilai normal menurut usia dan ,enis kelamin 2#

0able 1# 5riteria 6H7 untuk kadar hemoglobin yang dikatakan anemia 8mur 5onsentrasi hemoglobin (g dL)

$nak 9bl.9 th $nak 9.13 th 'e"asa laki.laki 6anita de"asa tdk hamil 6anita hamil

11 12 13 12 11

Dikutip dari WH Ser&'()*+,-:&

!utritional anemia" World Health

r#anTe$h %ep

A!./0A D.10S0.!S0 B.S0


Bambang Permono !"# $grasena Mia %at&ita '
&i?isi )ematologi : $ag.5#0F "lmu 1esehatan Anak F1 Cnair52#C &r. #oetomo

BATASAN Anemia yg disebabkan kurangnya zat besi untuk sintesis hemoglobin.

PATOFISIOLOGI

:at besi (4e) di!erlukan untuk !embuatan heme dan hemoglobin (Hb)# 5ekurangan 4e mengakibatkan kekurangan Hb# 6alau!un !embuatan eritrosit ,uga menurun, tia! eritrosit mengandung Hb lebih sedikit dari !ada biasa sehingga timbul anemia hi!okromik mikrositik#
ETIOLOGI 1ekurangan Fe dapat terjadi bila makanan tidak cukup mengandung Fe komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan Fe (banyak sayuran, kurang daging) gangguan penyerapan Fe (penyakit usus, reseksi usus) kebutuhan Fe meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi dan adolesensi, kehamilan) perdarahan kronik atau berulang (epistaksis, hematemesis, ankilostomiasis).

EPIDEMIOLOGI

'i!erkirakan 30/ !enduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50/ !enderita ini adalah $'1 dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu hamil dan menyusui# 'i &ndonesia masih meru!akan masalah gi*i utama selain kekurangaan kalori !rotein, +itamin $ dan yodium# -enelitian di &ndonesia menda!atkan !re+alensi $'1 !ada anak balita sekita 30.30/, !ada anak sekolah 25.35/ sedangkan hasil #12! 4;;+ pre?alensi A&$ pada balita sebesar

AA,AE. A&$ mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.

DIAGNOSIS

I. Anamnesis
4. 2iBayat faktor predisposisi dan etiologi 1ebutuhan meningkat secara fisiologis masa pertumbuhan yang cepat menstruasi infeksi kronis o 1urangnya besi yang diserap

asu!an besi dari makanan tidak adekuat


malabsorpsi besi Perdarahan Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit %rohn, colitis ulserati?a)

+. Pucat, lemah, lesu, gejala pika

II. Pemeriksaan fisis


anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati stomatitis angularis, atrofi papil lidah ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung

III. Pemeriksaan penunjang

Hemoglobin, H(t dan indeks eritrosit (M;<, M;H, M;H;) menurun


)apus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik

5adar besi serum ((!) menurun dan )!BC meningkat , saturasi menurun 5adar %eritin menurun dan kadar *ree Erythrocyte Porphyrin +*EP, meningkat
sumsum tulang aktifitas eritropoitik meningkat

DIAGNOSIS BANDING Anemia hipokromik mikrositik

0halasemia (khususnya thallasemia minor) ) o Hb $2 meningkat


o Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun

Anemia karena infeksi menahun o biasanya anemia normokromik normositik. 1adang-kadang terjadi anemia hipokromik mikrositik Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun

1eracunan timah hitam (Pb) o terdapat gejala lain keracunan P

Anemia sideroblastik o terda!at ring

sideroblastik !ada !emeriksaan sumsum tulang

PENYULIT
$ila )b sangat rendah dan keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi payah jantung.

P.!ATA2A3SA!AA!

I.Medikamentosa
-emberian !re!arat besi (%erosul%at %ero%umarat %eroglukonat) dosis 3.9 mg besi elemental kg 11 hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara "aktu

makan# -re!arat besi ini diberikan sam!ai 2.3 bulan setelah kadar hemoglobin normal#
Asam askorbat 4,, mg54A mg besi elemental (untuk meningkatkan absorbsi besi).

II. Bedah

8ntuk !enyebab yang memerlukan inter+ensi bedah se!erti !erdarahan karena di+erti(ulum Me(kel#

III. Suportif

Makanan gi*i seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari he"ani (lim%a,hati, daging) dan nabati (bayam, ka(ang. ka(angan)

IV. Lain-lain (r ! "an s #s$esialis% r ! "an s$esialisasi lainn&a ' 1e sub bagian terkait dengan etiologi dan komplikasi (*izi, "nfeksi, Pulmonologi, *astro-)epatologi, 1ardiologi )

PEMA TA!A

I.Terapi
4. +. -. Periksa kadar hemoglobin setiap + minggu 1epatuhan orang tua dalam memberikan obat *ejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastro-intestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan mual. *ejala lain dapat berupa peBarnaan gigi yang bersifat sementara.

II. Tumbuh Kembang


4. +. -. Penimbangan berat badan setiap bulan Perubahan tingkah laku &aya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke ahli psikologi Aktifitas motorik

7.

2an#kah Promotif/Pre4entif 8!aya !enanggulangan $51 di!rioritaskan !ada kelom!ok ra"an yaitu 1$L&0$,anak usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, "anita usia subur termasuk rema,a !utri dan !eker,a "anita# 8!aya !en(egahan e%ekti% untuk menanggulangi $51 adalah dengan !ola hidu! sehat dan u!aya.u!aya !engendalian %aktor !enyebab dan !redis!osisi ter,adinya $51 yaitu beru!a !enyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan *at besi !ada masa !ertumbuhan (e!at, in%eksi kronis berulang !emberantasan !enyakit (a(ing dan %orti%ikasi besi#

DAFTA( P)STA*A

1# Hillman =>, $ult 5$# &ron 'e%i(ien(y $nemia# Hematology in ;lini(al -ra(ti(e# $ ?uide to 'iagnosis and Management# @e" AorkB M(?ra" Hill, 1CC5 ) 72.25#
+. 6anzkoBsky P. "ron &eficiency Anemia. Pediatric )ematology and Dncology. /disi ke-+. .eB GorkK %hurchill 6i?ingstone "nc, 4;;A -A-A,. .athan &*, Dski FA. "ron &eficiency Anemia. )ematology of "nfancy and %hildhood. /disi ke-4. PhiladelphiaK #aunders, 4;87 4,--+A.

-.

3# =e(ht M, -earson H$# &ron 'e%i(ien(y $nemia# 'alam ) M(Millan D$, 'e$ngelis ;', 4eigin =', 6arsha" D1, !enyunting# 7skiEs -ediatri(s ) -rin(i!les and -ra(ti(e# Fdisi ke.3# -hiladel!hiaB Li!!in(ott 6illiam G 6ilkins, 1CCC ) 1337.2# 5# >(h"art F# &ron 'e%i(ien(y $nemia# 'alam ) 1ehrman =F, 5liegman =M, Denson H1, -enyunting# @elson 0eHtbook o% -ediatri(s# Fdisi ke.19# -hiladel!hia B >aunders, 2000 ) 139C.71#

Anemia "efisiensi Fe Sering Terjadi Pada Anak ASI#


.o?ember +4, +,,; Q drhennyzainal

&ampak anemia bisa lebih buruk dari yang kita duga. Padahal pencegahannya mudah. #i kecil sulit konsentrasiR $isa saja, ia bosan dengan pelajaran di sekolah. .amun problem utamanya mungkin anemia. 1ekurangan zat besi (Fe) dalam tubuh merupakan penyebab utama anemia. #ekitar A,@,E anak mengalami anemia. &ampaknya tak cuma reBel, lesu, atau sulit konsentrasi. Perkembangan otak pun bisa terhambat. &alam banyak kasus, kekurangan zat gizi lain dalam tahap sub-klinis -yang tidak menghasilkan gejala-gejala tertentu- tidak akan berakibat serius, kecuali dibiarkan terus berkembang. .amun dalam kasus zat besi, kekurangan di tahap ini pun memberi efek nyata terhadap perilaku dan perkembangan anak, bahkan jika tak diiringi gejala-gejala lainnya. Oat besi salah satu unsur terpenting dalam makanan bayi dan anak, dan terdapat pada makanan yang mengandung mineral atau protein tinggi, terutama pada bahan makanan heBani seperti ikan, unggas, dan daging. Oat besi juga komponen penting dalam hemoglobin dalam sel darah merah, mioglobin (zat Barna merah daging), dan proses-proses yang berkaitan dengan pernafasan sel. 1ebutuhan zat besi pada bayi dan anak hanya sekitar 4 mg saja. .amun, kebutuhan ini bisa terganggu karena tidak semua zat besi dalam makanan dapat diserap tubuh. $esi jenis haem pada makanan heBani lebih mudah diserap (4,-+,E), dibanding besi nonhaem pada makanan nabati (4-AE). 1ebutuhan Oat $esi Pada $ayi $ayi normal yang baru lahir punya cadangan zat besi sebesar +A,--,, mg. .amun sebelum beranjak deBasa, jumlah cadangan zat besi yang diperlukannya harus menjadi 7A gram, kalau tidak ingin kekurangan zat besi. Pada periode pertumbuhan yang sangat cepat, seperti masa bayi, kebutuhan zat besi menjadi sangat tinggi akibat pertumbuhan jaringan yang cepat. 0enurut Prof. &2. &r. #olichin Pudjiadi, &#A1., dalam bukunya "lmu *izi 1linis pada Anak, A#" maupun susu sapi tidak mengandung cukup zat besi untuk memenuhi kebutuhan bayi tersebut. .amun, bayi yang mendapat A#" tak cepat kekurangan zat besi, karena 7@E kadar besi dalam A#" bisa diserap bayi. $ayi yang tak mendapatkan A#" (dengan kata lain #uFor dan sebagainya) hanya akan mendapat A-4,E zat besi dari bahan makanan lainnya, oleh karena lebih sulit untuk dicerna. 'umlah ini tidak mencukupi kebutuhan zat besi dalam tubuh bayi yang tengah berkembang pesat. *angguan Dtak 1ekurangan zat besi menyebabkan berkurangnya kadar hemoglobin ()b) di dalam darah merah, sehingga bayi atau anak akan mengalami anemia zat besi. &i negara-negara berkembang, anemia zat besi sangat sering dijumpai pada anak maupun Banita. $ahkan menjadi salah satu dari 7 penyakit gangguan gizi utama di "ndonesia. &iperkirakan, A,@,E anak Asia kekurangan zat besi. $ahkan di

negara $arat yang maju, kekurangan zat besi bisa mencapai +,E pada anak dan orang deBasa. S$ila sel darah merah kekurangan zat besi, kemampuan hemoglobin untuk mengangkut oksigen berkurang, sehingga mengganggu metabolisme tubuh,T jelas &r. #yarif 2ohimi, #p.A. dari 1linik Anakku, $ekasi. Anemia zat besi menimbulkan dampak merugikan. 0eski kadar hemoglobin tubuh belum menurun, kekurangan zat besi bisa mengubah metabolisme sel dan fungsi jaringan dengan menurunnya kadar enzim-enzim yang membutuhkan zat besi untuk akti?itasnya. 1ekurangan zat besi menurunkan jumlah oksigen untuk jaringan otot dan menyebabkan kekurangan tenaga. Oat besi juga diperlukan untuk menghasilkan energi dari makanan, sehingga jika jumlahnya kurang dapat menyebabkan kelelahan dan kurang energi. Penelitian pada anak usia 9-4@ bulan menunjukkan, anemia zat besi pada masa bayi bisa menjadi salah satu sebab gangguan fungsi otak permanen. 1ekurangan zat besi pada masa ini harus menjadi perhatian serius karena dapat mempengaruhi kecerdasan dan perkembangan psikomotorik. SPenelitian yang membandingkan anak-anak yang kurang zat besi dengan yang zat besinya normal menunjukkan, ada gangguan nyata pada anak yang kekurangan zat besi,T kata Prof. *eoff %leghorn, Cni?esity of Uueensland, Australia. 'uga ada bukti bahBa gangguan intelektual dan psikomotorik akibat kekurangan zat besi tidak selalu dapat balik kembali meski tingkat zat besinya diperbaiki. 1ekurangan zat besi dapat mengurangi fungsi sistem kekebalan tubuh dan dapat menyebabkan kehilangan nafsu makan. Pada sebagian kasus, anak yang kekurangan zat besi akan makan tanah liat, lempung, atau makanan lain yang aneh (yang dikenal sebagai pica). *ejala Anemia $esi 0enurut #yarif, tingkat anemia bermacam-macam, dari ringan sampai berat. SAnemia zat besi yang ringan dan sedang biasanya menimbulkan gejala pucat, lesu, lelah, dan pusing. Cntuk anak usia sekolah, anak menjadi kurang mampu belajar dan kurang berprestasi.T #edangkan anemia tingkat berat, akan mengganggu fungsi jantung dan menimbulkan gejala sesak nafas, berdebar-debar, bengkak di kedua kaki, hingga gagal jantung. $ila gejala anemia berlangsung dalam jangka Baktu relatif lama dapat mengakibatkan berbagai gangguan organ dan sistem pada tubuh anak. 0isal, gangguan pertumbuhan organ, yang membuat tubuh anak tampak kecil dibanding usianya. 6alu gangguan kulit dan selaput lendir, gangguan sistem pencernaan karena berkurangnya asam lambung sehingga selaput tipis di ususnya jadi kecil-kecil atau tak berkembang (atrofi mukosa lambung), gangguan otot gerak sehingga anak cepat lelah dan lesu, gangguan sistem kekebalan tubuh sehingga anak mudah sakit, dan gangguan jantung, yakni berkurangnya kemampuan jantung untuk memompa darah.

!erakhir gangguan fungsi kognitif, antara lain kurang mampu belajar dan kemampuan intelektualnya kurang. $ahkan, jika defisiensi zat besi berlangsung lama, misal, terjadi sejak usia bayi dan tak dilakukan koreksi sampai anak usia + tahun, bisa menyebabkan gangguan mental. S$ila anak sampai mengalami gangguan mental, sifatnya akan menetap atau tak bisa diubah, meski anemianya sudah teratasi,T papar #yarif. !iga !ahap Pada stadium dini atau satu, jelas #yarif, bila anak kekurangan zat besi, maka cadangan zat besi di tubuhnya akan dipakai. 1arena cadangan zat besinya dipakai, lama-lama zat besinya habis. !api anak belum menunjukkan gejala semisal pucat. 1arena masih ada cadangan zat besi dalam darah, yaitu serum iron dan transferin. "nilah yang dipakai. Pada kondisi ini disebut stadium dua. #tadium tiga baru timbul gejala anemia seperti kadar )$-nya turun dan dalam pemeriksaan darah akan timbul gambaran sel darah merah lebih kecil dan pucat daripada yang normal. 6ama berlangsungnya dari stadium satu ke berikutnya tergantung derajat ringan-berat kekurangan zat besinya. 0isal, bayi yang lahir prematur dari ibu yang kekurangan zat besi dalam darahnya, relatif berisiko kekurangan zat besi dibanding bayi normal. S$isa dibilang, bayi ini lebih cepat kekurangan zat besi karena bayi prematur belum mampu menimbun zat besi dalam tubuhnya. #elain itu, ia juga butuh banyak zat besi untuk mengejar kebutuhannya. $elum lagi kalau ada infeksi, misal. 'adi, banyak faktornya.T 6akukan Pengobatan Pengobatan anemia tergantung berat-ringannya. Cntuk yang ringan, terang #yarif, bisa dilakukan dengan pemberian suplementasi atau preparat besi yaitu sulfas ferosus. Pemberiannya berlangsung sampai kadar hemoglobinnya kembali normal. .amun bila sudah mengganggu seperti anak pucat sekali dan kadar )$-nya turun sampai menimbulkan gangguan jantung, misal, harus dilakukan transfusi darah. !entu saja, penyebab kekurangan zat besinya pun harus dicari. Apakah karena pertumbuhan yang cepat, penyakit infeksi, pola makan tak tepat, atau lainnya. $ila sudah diketahui, maka penyebabnya itulah yang diatasi. 0isal, akibat penyakit infeksi, maka penyakitnya diobati. $ila karena pola makan, maka pola makannya harus diperbaiki. $ila tak dicari penyebabnya dan anak hanya diberi obat-obatan, tentu anemianya akan kembali berulang. #ebetulnya, kata #yarif, anemia termasuk penyakit ringan dan disembuhkan. )anya saja, karena tak dideteksi dini dan tak dikoreksi bisa berdampak besar bagi tumbuh kembang anak. Padahal, sejak bayi lahir, anemia sudah bisa dideteksi. #oalnya, pada hari pertama atau ketiga setelah kelahiran, biasanya dilakukan pemeriksaan darah untuk dilihat kadar hemoglobin, bilirubin, dan golongan darahnya.

S#elain itu, juga bisa diprediksi dengan melihat faktor ibunya, apakah si ibu menderita anemia, kekurangan gizi hingga mempengaruhi pemberian nutrisi pada bayinya, perdarahan Baktu persalinan, atau melahirkan anak kurang bulan. $ila demikian tentu anak yang dilahirkan akan berisiko untuk anemia.T Pencegahan anemia sendiri perlu dilakukan secara holistik, dalam arti menyeluruh. Drangtua dan dokter harus memonitor secara rutin tiap bulannya dengan melihat berat badan dan tinggi badan anak, melakukan imunisasi, serta melihat kondisi kesehatan anak secara umum. A Penyebab 1ekurangan Oat $esi 4. Pertumbuhan anak yang cepat sekali Pada tahun-tahun pertama kehidupan, pertumbuhan anak terjadi cepat sekali. .ormalnya, kenaikan berat badan rata-rata pada usia bayi setiap bulannya adalah 4 kg. .amun, ada juga bayi yang tumbuhnya cepat sekali, misal, usia - bulan berat badannya sudah @ kg. SPertumbuhan anak yang cepat sebetulnya baik. &iharapkan tumbuh kembangnya juga bagus. )anya saja hati-hati, apakah si anak kurang zat besi atau tidak. 'adi, harus dideteksi dan diantisipasi. #ebab, pertumbuhan anak yang terjadi dengan cepat, memerlukan zat besi yang lebih banyak,T jelas #yarif. +. Pola makan kurang tepat 0isal, bayi usia 8 bulan hanya mengkonsumsi A#". Padahal, Baktu bayi lahir, sumber zat besi yang ada di organ hatinya hanya cukup sampai usia 7-9 bulan. 'adi, setelah usia 9 bulan, bayi harus diberi makanan tambahan yang mengandung cukup zat besi. "tu sebab, pemberian A# /ksklusif pun cuma 9 bulan. Cntuk bayi yang oleh suatu sebab tak mendapat A#" /ksklusif, pemberian makanan tambahan dimulai usia 7 bulan. #elanjutnya bayi harus dikenalkan makanan tambahan semisal bubur susu dan buahbuahan. 6alu bubur nasi yang dilanjutkan nasi tim. #etelah satu tahun, makanannya seperti makanan orang deBasa. 0akanan tersebut harus bergizi seimbang, beragam, dan ber?ariasi.

-. Ada penyakit infeksi 0isal, anak terkena penyakit saluran nafas. S1uman pada anak yang menderita penyakit infeksi akan menggunakan zat besi di dalam tubuh anak untuk tumbuh dan berkembang biak. "nilah yang menyebabkan anak mudah menderita anemia defisiensi zat besi,T terang #yarif. *angguan penyerapan zat besi Penyerapan zat besi terjadi di usus. *angguan penyerapan zat besi bisa terjadi lantaran ada penyakit di selaput lendir usus yang lama-lama menimbulkan diare, atau ada zat yang mengganggu penyerapan zat besi. Dtomatis hal ini menyebabkan difisiensi zat besi. Ada perdarahan di saluran cerna "ni bisa terjadi bila ada penyakit kelainan usus ataupun penyakit infeksi cacing tambang atau parasit lainnya. $iasanya pada daerah tertentu di mana anak bermain kotor-kotor, cacing tambang bisa masuk leBat kakinya dan menyebabkan anak mengeluarkan darah saat buang air besar. !ak #emua Oat $esi #ama 0eski buat Popeye bayam adalah makanan ajaib, namun sebenarnya zat besi dalam bayam tidak sebaik yang orang kira, karena kebanyakan tidak bisa diserap oleh tubuh. Ada dua jenis zat besi dalam makanan zat besi haem dan non haem. Oat besi haem ditemukan dalam makanan heBani seperti daging, ikan, telur, dan daging ayam. Oat besi non-haem ditemukan dalam makanan nabati seperti roti, sereal, sayuran, kacangkacangan, serta suplemen zat besi. Oat besi haem jauh lebih mudah diserap tubuh, karena penyerapannya 4, kali lipat lebih mudah dibanding zat ebsi dari sumber non-haem. 'adi meskipun makanan seperti bayam dan kacang mempunyai kandungan zat besi yang tinggi, jumlah zat besi yang diserap tubuh jauh lebih rendah dibanding dari daging. &aging Barna merah yang rendah lemak merupakan sumber terbaik zat besi. 0encegah 1ekurangan Oat $esi

V Pastikan makanan mengandung cukup zat besi, khususnya zat besi haem. 0akanan yang tinggi zat besi haem sebaiknya dikonsumsi sekurangnya 7> seminggu V Pastikan sereal atau susu formula yang dikonsumsi setelah si kecil mulai makan makanan padat diperkaya zat besi V )indari mengkonsumsi makanan yang dapat menghalangi penyerapan zat besi nonhaem, misalnya kopi, teh, dan banyak serat V !ingkatkan penyerapan zat besi non-haem dari bahan pangan nabati dengan menambahkan sejumlah kecil zat besi haem seperti daging, ikan, atau ayam. "ni dapat meningkatkan penyerapan zat besi dari sayuran sebanyak 7> lipat V 0akanan dan minuman yang tinggi ?itamin % seperti buah atau jus jeruk dapat meningkatkan penyerapan zat besi non-haem. 0inum segelas jus jeruk dengan sereal sarapan pagi atau tambahkan seiris jeruk lemon pada segelas teh V 1alau si kecil ?egetarian, mintalah ahli gizi mengitung status zat besi dari makanannya. #uplementasi zat besi mungkin diperlukan.!* #umber !abloid "bu Anak

Anemia Defisiensi Besi


Anemia &efisiensi $esi II. +. Fisiologi Sel Dara, Mera, #etiap milliliter darah mengandung rata-rata sekitar A miliar eritrosit (sel darah merah), yang secara klinis sering dilaporkan dalam hitung sel darah merah sebagai A juta per

milliliter kubik (mm-). /ritrosit adalah sel gepeng berbentuk piringan yang di bagian tengahnya mencekung (lempeng bikonkaf dengan garis tengah @ Lm, tepi luar tebalnya + Lm dan bagian tengah tebalnya 4 Lm). $entuk khas ini ikut berperan dalam melakukan fungsinya mengangkut D+ dalam darah. $entuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar untuk difusi D+ menembus membran dan tipisnya sel memungkinkan D+ berdifusi secara lebih cepat. )al paling penting pada eritrosit yang memungkinkan untuk mengangkut D+ adalah hemoglobin. 0olekul hemoglobin terdiri dari dua bagian yaitu globin, suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida dan gugus nitrogenosa nonprotein mengandung besi yang dikenal dengan gugus hem. #etiap atom besi dapat berikatan secara re?ersibel dengan satu molekul D+, dengan demikian setiap molekul hemoglobin dapat mengangkut empat molekul D+. 1arena kandungan besinya, hemoglobin tampak kemerahan apabila berikatan dengan D+ dan kebiruan apabila mengalami deoksigenasi. &engan demikian, darah arteri yang teroksigenasi sempurna tampak merah, dan darah ?ena yang telah kehilangan sebagian D+ nya di jaringan memperlihatkan rona kebiruan. #elain mengangkut D+, hemoglobin juga dapat berikatan dengan zat-zat berikut 4. 1arbondioksida, dengan demikian hemoglobin ikut berperan mengangkut gas ini dari jaringan kembali ke paru. +. $agian ion hydrogen asam ()F) dari asam karbonat yang terionisasi, yang terbentuk dari %D+ pada tingkat jaringan. -. 1arbonmonoksida (%D). *as ini dalam keadaan normal tidak terdapat dalam darah, tetapi jika terhirup, menempati tempat pengikatan D+ di hemoglobin, sehingga terjadi keracunan karbonmonoksida. /ritrosit tidak memiliki nukleus, organel, atau ribosom. #truktur-struktur ini dikeluarkan ketika masa perkembangan sel untuk menyediakan ruang bagi lebih banyak hemoglobin. &engan demikian, sel darah merah pada dasarnya adalah suatu kantung terbungkus membran plasma yang dipenuhi oleh hemoglobin. "ronisnya, Balaupun eritrosit merupakan kendaraan untuk mengangkut D+ ke semua jaringan tubuh, namun tidak dapat menggunakan D+ untuk menghasilkan energi. )al ini dikarenakan eritrosit tidak memiliki mitokondria tempat keberadaan enzim-enzim fosforilasi oksidatif, sehingga hanya mengandalkan glikolisis untuk menghasilkan A!P.4, II. +. +. Meta#olisme Eritrosit /ritrosit deBasa mengandung lebih dari 7, enzim. $anyak diantaranya sangat penting untuk daya hidup sel. /ritrosit matang bukannya tidak mampu mengadakan metabolisme. .amun ia tidak mempunyai mitokondria, dan pembentukan A!P tidak terjadi dengan fosforilasi oksidatif dalam reaksi siklus krebs. !etapi, glukosa diambil dan asam laktat dihasilkan terutama dengan glikolisis (jalur /mbden-0eyerhof), kira-kira 4,E glukosa dimetabolisme secara oksidatif melalui jalur pentose fosfat. Paling sedikit lima fungsi untuk A!P yang dibentuk dengan metabolisme glukosa 4. 0empertahankan tingkat (gradien) elektrolit. 1ation intraseluler eritrosit utama adalah kalium, sedangkan dalam plasma adalah natrium. .atrium masuk ke dalam eritrosit dan

bersamaan dengan itu kalium ke luar sel, dilaksanakan oleh mekanisme membran yang bergantung kepada energi (A!P), yaitu pompa kation sehingga gradien ion normal. $ila pompa kation gagal, natrium dan air masuk kedalam eritrosit, menyebabkan sel membengkak dan akhirnya hemolisis. /nergi juga digunakan untuk mempertahankan kadar ion kalsium rendah dalam sel. +. 0emulai (inisiasi) produksi energi. A!P diperlukan untuk reaksi inisial glikolisis yang melibatkan fosforilasi glukosa menjadi glukosa-9-fosfat -. 0empertahankan membran dan bentuk eritrosit. /nergi diperlukan untuk memelihara struktur fosfolipid yang kompleks dari membrane eritrosit. 0empertahankan struktur bikonkaf eritrosit mungkin juga bergantung pada energi. 7. Pemeliharaan besi heme dalam bentuk tereduksi (ferro). Potensi oksidasi dalam eritrosit dapat menyebabkan oksidasi besi dari hemoglobin. )b yang mengandung ion ferri (methemoglobin) tidak efektif dalam transpor oksigen. Perlindungan terhadap eritrosit dari efek oksidasi bergantung sepenuhnya kepada .A&P) dan .A&). #enyaBa ini terus-menerus dibentuk dengan akti?itas jalur glikolisis dan jalur pentosa. Pada banyak defisiensi enzim glikolisis dan jalur pentosa yang ditentukan secara genetik, keadaan hemolisis terjadi karena energi yang diperlukan untuk melaksanakan fungsi ?ital ini tidak dapat dibentuk. A. Pemeliharaan kadar fosfat organik seperti +,--difosfogliserat (+,--&P*) dan A!P dalam eritrosit. #enyaBa-senyaBa ini berinteraksi dengan )b dan mempunyai efek penting pada afinitas oksigen.4, II. +. -. Eritro$oiesis (.emato$oiesis' #intesis eritrosit memerlukan pasokan terus-menerus asam amino, lipid tertentu, besi, ?itamin khusus, dan nutrient renik (trace nutrient). 1ecepatan produksi eritrosit diatur terutama oleh elati? erotropoietin (/PD). /PD adalah glikoprotein -,--; 1& yang mengikat reseptor spesifik pada permukaan prekursor eritrosit dan memacu diferensiasi eritrosit dan maturasi klona menjadi eritrosit deBasa. Pada janin manusia /PD diproduksi terutama oleh sel berasal dari monosit5makrofag yang bermukim di hati. Pasca lahir /PD diproduksi hampir semuanya oleh sel peritubuler ginjal.4, #umsum tulang dalam keadaan normal menghasilkan sel darah merah, suatu proses yang dikenal sebagai eritropoiesis, dengan kecepatan luar biasa + sampai - juta per detik untuk mengimbangi musnahnya sel-sel tua.4 Pembentukan dan Asal &arah #ecara garis besar perkembangan hematopoiesis dibagi dalam - periode 7,9 4. )ematopoiesis yolk sac (mesoblastik atau primitif) +. )ematopoiesis hati (definitif) -. )ematopoiesis medular .emato$oiesis /ol" Sa0 (Meso#lasti" ata Primitif' #el darah dibuat dari jaringan mesenkim +-- minggu setelah fertilisasi. 0ula-mula terbentuk dalam blood island yang merupakan pelopor dari elati ?askuler dan hematopoiesis. #elanjutnya sel eritrosit dan megakariosit dapat diidentifikasi dalam yolk sac pada masa gestasi 49 hari.7,9

#el induk elati?e hematopoiesis berasal dari mesoderm, mempunyai respon terhadap faktor pertumbuhan antara lain eritropoetin, "6--, "6-9 dan faktor sel stem. #el induk hematopoiesis (blood borne pluripotent hematopoetic progenitors) mulai berkelompok dalam hati janin pada masa gestasi A-9 minggu dan pada masa gestasi @ minggu blood island mengalami regresi. .emato$oiesis .ati (Definitif' )ematopoiesis hati berasal dari sel stem pluripoten yang berpindah dari yolk sac. Perubahan tempat hematopoiesis dari yolk sac ke hati dan kemudian sumsum tulang mempunyai hubungan dengan regulasi perkembangan oleh lingkungan mikro, produksi sitokin dan komponen merangsang adhesi dari matrik ekstraseluler dan ekspresi pada reseptor. Pada masa gestasi ; minggu, hematopoiesis sudah terbentuk dalam hati. )ematopoiesis dalam hati yang terutama adalah eritropoiesis, Balaupun masih ditemukan sirkulasi granulosit dan trombosit. )ematopoiesis hati mencapai puncaknya pada masa gestasi 7-A bulan kemudian mengalami regresi perlahan-lahan. Pada masa pertengahan kehamilan, tampak pelopor elati?e tic terdapat di limpa, elati, kelenjar limfe, dan ginjal.7 .emato$oiesis Me1 lar 0erupakan periode terakhir pembentukan elati hematopoiesis dan dimulai sejak masa gestasi 7 bulan. 2uang medular terbentuk dalam tulang raBan dan tulang panjang dengan proses reabsorpsi. Pada masa gestasi -+ minggu sampai lahir, semua rongga sumsum tulang diisi jaringan hematopoietic yang aktif dan sumsum tulang penuh berisi sel darah. &alam perkembangan selanjutnya fungsi pembuatan sel darah diambil alih oleh sumsum tulang, sedangkan hepar tidak berfungsi membuat sel darah lagi. #el mesenkim yang mempunyai kemampuan untuk membentuk sel darah menjadi kurang, tetapi tetap ada dalam sumsum tulang, hati, limpa, kelenjar getah bening dan dinding usus, dikenal sebagai system retikuloendotelial. Pada bayi dan anak, hematopoiesis yang aktif terutama pada sumsum tulang termasuk bagian distal tulang panjang. )al ini berbeda dengan deBasa normal di mana hematopoiesis terbatas pada ?ertebra (tulang belakang), tulang iga, tulang dada (sternum), pel?is, elati?, skull (tulang tengkorak kepala) dan jarang yang berlokasi pada humerus dan femur. #elama masa intauterin, hematopoiesis terdapat pada tulang (skeletal) dan ekstraskeletal dan pada Baktu lahir hematopoiesis terutama pada skeletal. #ecara umum hematopoiesis ekstra medular terutama pada organ perut, terjadi akibat penyakit yang menyebabkan gangguan produksi satu atau lebih tipe sel darah, seperti eritroblastosis fetalis, anemia pernisiosa, talasemia, sickle cell, anemia, sferisitosis herediter dan ?ariasi leukemia.7 .emoglo#in

#ejak masa embrio, janin, anak dan deBasa sel darah merah mempunyai 9 hemoglobin antara lain 4. )emoglobin embrional *oBer-4, *oBer-+, Portland +. )emoglobin fetal )b-F -. )emoglobin deBasa )b-A4 dan )b-A+ .emoglo#in Em#rional #elama masa gestasi + minggu pertama, eritroblas elati?e dalam yolk sac membentuk rantai globin-epsilon () dan zeta (O) yang akan membentuk hemoglobin elati?e *oBer-4 (O++). #elanjutnya mulai sintesis rantai W mengganti rantai zeta, rantai mengganti rantai di yolk sac, yang akan membentuk )b-Portland (O++) dan *oBer (W+ ). )emoglobin yang terutama ditemukan pada masa gestasi 7-@ minggu adalah )b *oBer-4 dan *oBer-+ yaitu kira-kira 8AE dan merupakan hemoglobin yang disintesis di yolk sac, tetapi akan menghilang pada masa gestasi bulan. .emoglo#in Fetal 0igrasi pluripoten sel stem dari yolk sac ke hati, diikuti dengan sintesis hemoglobin fetal dan aBal dari sintesis rantai X. #etelah masa gestasi @ minggu )b F paling dominan dan setelah janin berusia 9 bulan merupakan ;,E dari keseluruhan hemoglobin, kemudian berkurang bertahap dan pada saat lahir ditemukan kira-kira 8,E )b F. #intesis )b F menurun secara cepat setelah bayi lahir dan setelah usia 9-4+ bulan hanya sedikit ditemukan. .emoglo#in De2asa Pada masa embrio telah dapat dideteksi )b A (W+X+), karena telah terjadi perubahan sintesis rantai Y menjadi X dan selanjutnya globin X meningkat dan pada masa gestasi 9 bulan ditemukan A-4,E )b A, pada Baktu lahir mencapai -,E dan pada usia 9-4+ bulan sudah memperlihatkan gambaran hemoglobin deBasa. )emoglobin deBasa minor ditemukan kira-kira 4E pada saat lahir dan pada usia 4+ bulan mencapai +--,7E, dengan rasio normal antar )b A dan )b A+ adalah -, 4. Perubahan hemoglobin janin ke deBasa merupakan proses biologi berupa diferensiasi sel induk eritroid, sel stem pluripoten, gen dan reseptor yang mempengaruhi eritroid dan dikontrol oleh faktor hormonal.9 II. -. Anemia Anemia didefinisikan sebagai penurunan ?olume eritrosit atau kadar )b sampai di baBah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat.4,.0eskipun penurunan jumlah )b yang beredar menurunkan kapasitas angkut oksigen darah, sedikit gangguan klinis sampai kadar )b turun mencapai kadar di baBah 8-@ g5d6. &i baBah kadar ini kepucatan menjadi nyata pada kulit dan mukosa. Penyesuaian fisiologik terhadap anemia meliputi peningkatan curah jantung, ekstraksi oksigen meningkat (perbedaan oksigen arterio?enosa meningkat), dan hubungan samping (pirau aliran darah ke jaringan dan organ ?ital). II. -. +. *lasifi"asi Anemia

Anemia bukan merupakan suatu kesatuan spesifik tetapi merupakan akibat dari berbagai proses patologik yang mendasari. 1lasifikasi anemia yang bermanfaat pada anak dibagi menjadi tiga kelompok besar berdasarkan ?olume korpuskular rata-rata eritrosit (mean corpuscular ?olume, 0%() mikrositik, normositik, atau makrositik. Anemia pada anak dapat juga diklasifikasikan berdasar ?ariasi dalam ukuran dan bentuk sel, seperti tampak pada perubahan lebar distribusi eritrosit (red blood cell distribution Bidth, 2&I).4, II. J J J J J J J J -. -. Tan1a 1an Ge!ala Anemia $a1a Ana" 6etargi "ritabilitas 6elah 0alas kepala pendek dada konsentrasi

#akit .afas .yeri 1ehilangan

II. -. 3. S"rining Diagnosis Anemia $a1a Ana" $erdasarkan American Academy of Pediatrics (AAP), skrining untuk anemia pada anak antara lain adalah A,8 4. )itung darah lengkap +. 0ean %orpuscular (olume (0%() untuk menemukan anemia pada anak berupa makrositik, mikrositik dan normositik -. !ingkat Fe darah 7. )emoglobin elektroporesis A. Aspirasi sumsum tulang II. 3. Anemia Defisiensi Besi

II. 3. +. Pengantar Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Anemia akibat defisiensi besi untuk sintesis )b merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak. Frekuensinya berkaitan dengan aspek dasar metabolisme besi dan nutrisi tertentu. !ubuh bayi baru lahir mengandung kira-kira ,,A gr besi, sedangkan deBasa kira-kira A gr. 'umlah zat besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi dalam makanan, bioa?ailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh mukosa usus.8,@,; Ada dua cara penyerapan besi dalam usus, yang pertama adalah penyerapan dalam bentuk non heme (sekitar ;,E berasal dari makanan), yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang diserap, sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme (sekitar 4,E berasal dari makanan), besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung ataupun zat makanan yang dikonsumsi.8 $esi non heme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa. &i dalam sel mukosa,

besi akan dilepaskan dan apotransferinnya kembali ke dalam lumen usus. #elanjutnya sebagian besi bergabung dengan apoferitin membentuk feritin, sedangkan besi yang tidak diikat oleh apoferitin akan masuk ke peredaran darah dan berikatan dengan apotransferin membentuk transferin serum. Penyerapan besi oleh tubuh berlangsung melalui mukosa usus halus, terutama di duodenum sampai pertengahan jejunum, makin kea rah distal usus penyerapannya semakin berkurang. $esi dalam makanan terbanyak ditemukan dalam bentuk senyaBa besi non heme berupa kompleks senyaBa besi inorganik (ferri5Fe-F) yang oleh pengaruh asam lambung, ?itamin %, dan asam amino mengalami reduksi menjadi bentuk ferro (Fe+F). $entuk ferro ini kemudian diabsorpsi oleh sel mukosa usus dan didalam sel usus bentuk ferro ini mengalami oksidasi menjadi bentuk ferri yang selanjutnya berikatan dengan apoferitin menjadi feritin. #elanjutnya besi feritin dilepaskan ke dalam peredaran darah setelah melalui reduksi menjadi bentuk ferro dan didalam plasma ion ferro direoksidasi kembali menjadi bentuk ferri. 1emudian berikatan dengan 4 globulin membentuk transferin. Absorpsi besi non heme akan meningkat pada penderita A&$. !ransferin berfungsi untuk mengangkut besi dan selanjutnya didistribusikan ke dalam jaringan hati, limpa dan sumsum tulang serta jaringan lain untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh.4,+ &i dalam sum-sum tulang sebagian besi dilepaskan ke dalam eritrosit (retikulosit) yang selanjutnya bersenyaBa dengan porfirin membentuk heme dan persenyaBaan globulin dengan heme membentuk hemoglobin. #etelah eritrosit berumur Z 4+, hari fungsinya kemudian menurun dan selanjutnya dihancurkan di dalam sel retikuloendotelial. )emoglobin mengalami proses degradasi menjadi bili?erdin dan besi. #elanjutnya bili?erdin akan direduksi menjadi bilirubin, sedangkan besi akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti siklus seperti di atas atau akan tetap disimpan sebagai cadangan tergantung akti?itas eritropoiesis. $ioa?ailabilitas besi dipengaruhi olehkomposisi zat gizi dalam makanan. Asam askorbat, daging, ikan dan unggas akan meningkatkan penyerapan besi non heme. 'enis makanan yang mengandung asam tanat (terdapat dalam the dan kopi), kalsium, fitat, beras, kuning telur, polifenol, oksalat, fosfat, dan obat-obatan (antacid, tetrasiklin dan kolestiramin) akan mengurangi penyerapan zat besi. $esi heme di dalam lambung dipisahkan dari proteinnya oleh asam lambung dan enzim proteosa. 1emudian besi heme mengalami oksidasi menjadi hemin yang akan masuk ke dalam sel mukosa usus secara utuh, kemudian akan dipecah oleh enzim hemeoksigenase menjadi ion ferri bebas dan porfirin. #elanjutnya ion ferri bebas ini akan mengalami siklus seperti di atas. &i dalam tubuh cadangan besi ada dua bentuk, yang pertama feritin yang bersifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. $entuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin. )emosiderin ditemukan terutama dalam sel 1upfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang. %adangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis

besi dalam tubuh. Apabila pemasukan besi dari makanan tidak mencukupi, maka terjadi mobilisasi besi dan cadangan besi untuk mempertahankan kadar )b. Manifestasi *linis Pucat merupakan tanda paling penting pada defisiensi besi. Pada A&$ dengan kadar )b 9-4, g5dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. $ila kadar )b turun 3< 4,, Lg5dl eritrosi J 1adar feritin serum 3< 48E. +. F/P meningkat -. Feritin serum menurun 7. Fe serum menurun, !"$% meningkat, #! 3 styleH[font-Beight boldK[<"". -. 8. &iagnosis $anding &iagnosis banding A&$ adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia hipokrom mikrositik lain (lihat tabel +). 1eadaan yang sering memberikan gambaran klinis dan laboratorium yang hampir sama dengan A&$ adalah thalassemia minor dan anemia karena penyakit kronis. Cntuk membedakannya diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium.8,@,; II. 3. 4. Penatala"sanaan Prinsip penatalaksanaan A&$ adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. #ekitar @,-@AE penyebab A&$ dapat diketahui sehingga penaganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak dapat memakan obat oleh karena terdapat gangguan pencernaan.4,+ +. Pem#erian $re$arat #esi $eroral Preparat yang tersedia berupa ferrous glukonat, fumarat dan suksinat. Gang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya lebih murah. Cntuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop). Cntuk mendapatkan respon pengobatan dosis besi yang dipakai adalah 7-9 mg besi elemental5kg$$5hari. Dbat diberikan dalam +-- dosis sehari. Preparat besi ini harus diberikan selama + bulan setelah anemia pada penderita teratasi.4,+ -. Pem#erian $re$arat #esi $arenteral Pemberian besi secara intramuskuler menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. &apat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. 1emampuan untuk menaikkan kadar )b tidak lebih baik dibanding peroral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. 6arutan ini mengandung A, mg besi. &osis dihitung berdasarkan &osis besi (mg) H $$ (kg) > kadar )b yang diinginkan (g5dl) > +,A 3. Transf si 1ara, !ransfusi darah jarang diperlukan. !ransfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi. Pemberian P2% dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar )b sampai tingkat aman sambil menunggu respon terapi besi. #ecara umum, untuk

penderita anemia berat dengan kadar )b 3 styleH[font-Beight boldK[<"". -. ;. Pencegahan !indakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada masa aBal kehidupan adalah meningkatkan penggunaan A#" eksklusif, menunda penggunaan susu sapi sampai usia 4 tahun, memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah) pada saat memperkenalkan makanan pada usia 7-9 bulan, memberikan suplementasi Fe kepada bayi yang kurang bulan, serta pemakaian PA#" (susu formula) yang mengandung besi.4,+ II. 3. +5. Prognosis Prognosis baik bila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. *ejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.A DAFTA( P)STA*A 4. $akta, ".0 ., +,,8. )ematologi 1linik 2ingkas. 'akarta /*%. +. &unn, A., %arter, '., %arter, )., +,,-. Anemia at the end of life pre?alence, significance, and causes in patients recei?ing palliati?e care. 0edlineplus. +9 44-+-44-;. -. )illman 2#, Ault 1A. "ron &eficiency Anemia. )ematology in %linical Practice. A *uide to &iagnosis and 0anagement. .eB GorkK 0c*raB )ill, 4;;A 8+-@A.

Minggu$ %& 'anuari %&&(


Anemia 1efisiensi #esi
Anemia defisiensi besi masih merupakan masalah utama di "ndonesia. )al ini antara lain disebabkan konsumsi besi heme yang tidak adekuat. Penelitian 6anzkoBsky

menunjukkan pada anak yang menderita anemia defisiensi besi terjadi penurunan enzim 4aktase mengakibatkan gangguan toleransi laktosa &i "ndonesia pre?alensi anemia defisiensi besi masih cukup tinggi. Penelitian pada anak golongan ekonomi rendah yang berusia 9 bulan - 9 tahun dengan status gizi baik, menunjukkan pre?alensi anemia defisiensi besi -8,@E - 8-E Faktor diit memainkan peranan yang penting dalam mempertahankan cadangan besi dalam tubuh. Pada golongan ekonomi rendah, makanan terdiri dari serelia dan kacang-kacangan yang mempunyai koefisien absorpsi besi yang rendah . Pada percobaan yang dilakukan pada binatang (anjing) terjadi penurunan enzim laktase mukosa usus pada keadaan defisiensi besi. Penurunan ini menyebabkan terjadinya fenomena malabsorpsi sekunder . /nzim laktase berfungsi untuk menghidrolisis laktosa menjadi glukosa dan galaktosa sebelum diabsorpsi. 6aktosa (gula susu) hanya terdapat di dalam susu 0engingat anak 4 - + tahun masih diberi susu (mengandung laktosa) dan belum ada data tentang pengaruh defisiensi besi dan konsumsi zat besi terhadap absorpsi laktosa, maka penelitian ini bertujuan untuk mengetahui defisiensi besi, pola makan dan hubungannya dengan absorpsi laktosa

Anemia "efisiensi Besi


Pre?alens anemia defisiensi besi (A&$) pada anak masih tinggi.Pada anak sekolah dasar berumur 8-4- tahun di 'akarta (4;;;) dari seluruh jenis anemia yang diderita,A,E di antaranaya menderita A&$.

A&$ memberikan dampak negatif kepada tumbuh-kembang anak.)al ini disebabkan karena defisiensi besi selain dapat mengakibatkan komplikasi yang ringan antara lain kelainan kuku (kolonikia),atrofi papil lidah,glositis dan stomatitis yang dapat sembuh dengan pemberian besi,dapat pula memberikan komplikasi yang berat misalnya penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi,gangguan prestasi belajar,atau gangguan mental yang lainnya yang dapat berlangsung lama bahkan menetap.Dleh karena itu pengobatan terhadap defisiensi besi harus dimulai sedini mungkin.&emikian juga tindakan pencegahannya. Penyebab defisiensi besi dapat dideteksi pada @,-@+E kasus.&isamping fakor nutrisi yang menjadi penyebab utama,terdapat beberapa faktor lain sebagai penyebab defisiensi besi (tabel 4). !abel 4.$eberapa penyebab anemia defisiensi besi menurut umur $ayi di baBah umur 4 tahun < Persediaan besi yang kurang a.4 karena berat badan lahir rendah atau lahir 1embar.A#" eksklusif tanpa suplemen besi,susu formula rendah besi, Pertumbuhan cepat,anemia selama kehamilan. Anak umur 4-+ tahun < 0asukan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan atau hanya 0inum susu. < 1ebutuhan meningkat karena infeksi berulang atau menahun. < 0elabsorbsi Anak berumur +-A tahun < 0asukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe < 1ebutuhan meningkat karena infeksi berulang5menahun < 1ehilangan berlebihan karena pendarahan antara lain karena di?ertikulum 0eckeli Anak berumur A tahun-masa remaja < 1ehilangan besi karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan poliposis. Csia remaja-deBasa < Pada Banita antara lain karena menstruasi berlebihan. 0anifestasi klinis &iagnosis A&$ ditegakkan atas dasar adanya pucat yang berlangsung lama (kronik) disertai komplikasi tersebut di atas.pada pemeriksaan fisis hanya ditemukan pucat tanpa pendarahan (petekie,ekimosis,atau hematoma)maupun hematomegali.limpa kadang sedikit membesar tetepi umumnya tidak teraba.laboratorium menunjukkan kadar )b

rendah,jumlah eritrosit umumnya normal tetapi kadang rendah.jumlah leukosit,hitung jenis dan trombosit biasanya normal kecualidisertai infeksi. &iagnosis &iagnosis pasti pasti ditegakkan melalui pemeriksaan kadar besi5feritin serum yang rendah dan peBarnaan besi jaringan sumsum tulang. Pengetahuan mengenai penyebab berdasarkan umur perlu diketahui untuk dapat mendeteksinya berdasarkan skala prioritas dan menghemat Baktu dan biaya.$ila sarana dan biaya terbatas diagnosis kemungkinan anemia defisiensi besi dapat ditegakkan hanya berdasarkan keadaan sbb - 2iBayat faktor predipossisi dan faktor penyebab. - Pada pemeriksaan fisis hanya terdapat pucat tanpa perdarahan atau organomegali. - *ambaran darah mikrosister. - 2esponsif terhadap pemberian zat besi. !ata 6aksana #ebelum timbul gejala,terdapat + stadium aBal yaitu (4)stadium deplesi besi (iron depletion state) ditandai oleh penurunan kadar feritin serum tanpa penurunan kadar besi serum (#") maupun )b dan (+) stadium kekurangan besi (iron dedeficiency state) ditandai oleh penurunan kadar feritin serum dan #" tanpa penurunan kadar )b. Pengobatan sudah harus dimulai pada stadium dini untuk mencegah terjadinya A&$ yang akan memberikan dampak negatif yang lebih berat pada tumbuh-kembang anak. Dbati penyebabnya (lihat tabel 4). Pemberian Oat $esi Preparat besi diberikan sampai kadar )b normal,kemudian dilanjutkan sampai cadangan besi terpenuhi.sebaiknya dalam bentuk fero karena lebih mudah diserap daripada bentuk feri.PPP $esi dapat diberikan secara oral atau parenteral dengan dosis --A mg besi elemental 5kgbb.pemberian secara oral berupa ferosuifas merupakan cara yang mudah,murah dan hasilnya memuaskan.untuk mengurangi efek samping mual dan sakit perut,diberikan dalam dua dosis segera sesudah makan. Pemberian parenteral dilakukan bila dengan pemberian secara oral gagal antara lain akibat melabsorbsi atau efek samping syok anafilaktik. )asil pengobatan dinilai dengan pemeriksaan )b dan retikulosit seminggu sekali,atau sampai + bulan setelah )b normal tanpa pemeriksaan #" dan feritin. !ranfusi &arah

!ranfusi darah hanya dilakukan bila kadar )b kurang dari 9 g5dl atau kadar )bP 9g5dl disertai lemah,gagal jantung,infeksi berat atau akan menjalani oprasi. &iberikan packed red cells (P2%) dosis 4,-4Aml5kg$$. Atau ()b dinginkan : )b sekarang) > 7 > kg$$. Pencegahan dan Pendidikan Pendididikan gizi Pendidikan gizi merupakan hal yang penting dalam pencegahan defisiensi besi.A#" merupakan besi yang kurang dibandingkan dengan susu sapi. !etapi penyerapan 5bioaa?ailabilitasnya lebih tinggi ( A,E ) dari susu sapi. $ahkan susu sapi dapat menghambat penyerapan besi yang berasal dari sumber makanan lain. 1arenanya pemberian A#" eksklusif perlu digalakkan dengan memberi pula makanan tambahan sesuai dengan usia. Perlu dijelaskan bahBa kadar besi pada ikan,hati,daging,lebih tinggi ketimbang pada beras,bayam,gandum,kacang kedelai. Penyerapan besi nabati dihambat oleh tanin,kalsium dan serat dan dipercepat oleh (it %,)%6,Asam Amino dan fruktosa. $esi yang berasal dari ikan,hati,daging tidak dipengaruhi oleh hal hal itu. Pemberian suplemen5fortifikasi besi. Pencegahan primer. Pemberian A#" eksklusif sesudah 7-9 bulan masih menyebabkan terjadinya defisiensi besi. 1arenanya perlu suplementasi besi sebagai pencegahan primer. $ila digunakan susu formula perlu dipilih formula yang difortifikasi dengan besi. Pencegahan sekunder. $ayi yang disertai satu atau lebih kriteria resiko yang seperti yang tercantum dalam tabel + harus menjalani skrining untuk kemungkinan menderita defisiensi besi. #krining meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap dan bila ada biaya sebaiknya memeriksa kadar feritin serum dan saturasi transferin. Pendidikan kebersihan lingkungan Pendidikan kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan infeksi bakteri5infestasi parasit sebagai penyebeb defisiensi besi karena infeksi dan defisiensi besi merupakan lingkaran ( circulus ?itiousus ) yang harus diputus

6AT BESI Oat besi merupakan salah satu mikronutrien terpenting kehidupan anak. 1ekurangan atau defisiensi besi yang berat akan menyebabkan anemia atau kurang darah. &i dunia,

defisiensi besi terjadi pada +,-+AE bayi. &i "ndonesia, ditemukan anemia pada 7,,AE balita, 78,+E usia sekolah, A8,4E remaja putri, dan A,,;E ibu hamil. Penelitian pada 4,,, anak sekolah yang dilakukan oleh "&A" di 44 propinsi menunjukkan anemia sebanyak +,-+AE. 'umlah anak yang mengalami defisiensi besi tanpa anemia tentunya jauh lebih banyak lagi. !ernyata, kekurangan zat besi pada ibu hamil, bayi dan anak menyebabkan gangguan saraf.

#aat lahir, cadangan besi pada bayi tergantung keadaan ibu. $ila ibu sudah mengalami kekurangan besi, tentunya cadangan besi pada bayi juga kurang. $ayi dari ibu dengan diabetes tidak terkontrol, bayi prematur dan bayi berat badan lahir rendah hanya mempunyai 4,-7,E dari cadangan besi. 1ebutuhan besi bayi normal adalah 4 mg5kg$$5hari sedangkan bayi prematur +-7 mg5kg$$5hari. $esi didapat dari A#" dan formula yang mengandung besi.

G na 7at #esi
$esi penting untuk membentuk mielin, akti?itas sel saraf, membantu berbagai enzim, dan pembentukan neurotransmiter (semacam bahan kimia di otak).

Gangg an saraf a"i#at 1efisiensi #esi


4. *angguan pembentukan mielin. Anak yang mengalami gangguan mielin akan menunjukkan keterlambatan motorik, gangguan pendengaran, gangguan penglihatan. +. #istem saraf otonom juga terganggu sehingga anak lebih mudah mengalami stres. -. 1urangnya neurotransmiter menyebabkan anak menjadi hiperaktif, kemampuan belajar menurun, dan keterlambatan perkembangan. 7. Anak yang pernah mengalami defisiensi besi menunjukkan skor motorik, "U ?erbal dan "U keseluruhan yang lebih rendah pada umur 44-47 tahun. A. $ahkan, bayi yang lahir dengan cadangan besi kurang menunjukkan fungsi mental dan psikomotor yang kurang pada umur A tahun.