Anda di halaman 1dari 11

Komplikasi Transfusi Darah

Melanie J Maxwell , dan FRCA Matthew JA Wilson , MD MA BM ChB FRCA Telah dikumpulkan data tentang efek samping yang signifikan akibat transfusi komponen darah dari organisasi relawan sejak tahun 1996. Namun, setelah pelaksanaan Directi e !ni "ropa tentang #eselamatan dan #ualitas Darah pada tahun $%%&, bahwa semua 'erusahaan Darah (dan )ank Darah *umah +akit melaporkan kepada +ekretaris Negara untuk mengetahui semua reaksi efek samping yang serius yang mengancam keselamatan atau membuat kualitas darah jelek. 'ada tahun $%%,, -,, juta komponen darah diterbitkan di .nggris dan &-9 kejadian tersebut secara sukarela dilaporkan kepada +/0T. .ni merupakan kenaikan sebesar 191 dibandingkan tahun $%%-. #omplikasi serius dari transfusi darah yang diuraikan dalam Tabel 1 . 2eskipun reaksi imunologis dimediasi untuk transfusi berpotensi serius mengakibatkan efek samping, anestesi yang paling mungkin berkaitan dengan transfusi darah masif dan transfusi3terkait cedera paru akut 4T*56.7. .ni kejadian buruk yang paling nyata untuk profesi kita dan akan dibahas terlebih dahulu.

Transfusi Masif +ebuah transfusi darah masif didefinisikan sebagai pengganti dari total olume darah pasien dalam 8$, jam. #elainan yang dihasilkan termasuk efek pada status koagulasi, serum biokimia, keseimbangan asam3basa dan homeostasis temperatur. Koagulasi +ebuah transfusi masif sel darah merah 4*)97 dapat menyebabkan koagulopati dilusi, dimana plasma3sel darah merah kekurangan faktor3faktor koagulasi atau trombosit. #edua, perdarahan, sebagai akibat dari perfusi tertunda atau tidak memadai, dapat mengakibatkan koagulasi intra askular diseminata. /al ini menyebabkan konsumsi trombosit dan faktor koagulasi berkurang, numerik studi pembekuan muncul tidak sesuai dengan olume darah yang ditransfusikan. 'enggantian faktor pembekuan dengan plasma darah beku 4::'7, trombosit dan transfusi kriopresipitat diperlukan untuk mencegah koagulopati menjadi lebih buruk.

Biokimia
2

Hipokalsemia +el darah merah dalam larutan aditif hanya mengandung sitrat, bagaimanapun, ::' dan trombosit mengandung konsentrasi yang lebih tinggi. +itrat mengikat kalsium, sehingga menurunkan konsentrasi plasma kalsium terionisasi. /al ini biasanya dicegah dengan metabolisme hati yang cepat kecuali pasien hipotermia. #alsium merupakan co3faktor penting, terutama dalam koagulasi, dan memiliki peran penting dalam kontraktilitas miokard, otot rangka dan halus. /ipokalsemia mengakibatkan hipotensi, tekanan nadi kecil, +T3segmen flat dan inter al ;T berkepanjangan pada "#<. =ika ada bukti klinis, biokimia atau "#< hipokalsemia, harus diobati dengan injeksi i lambat kalsium glukonat 1% 1 4& ml7$. Hiperkalemia #onsentrasi kalium darah meningkat selama penyimpanan, sebanyak &31% mmol u transfusi, *)9 membran Na
>3# > 31

setelah

5T'ase mekanisme pemompaan didirikan kembali dan kalium

seluler reuptake terjadi dengan cepat. /iperkalemia jarang terjadi selama transfusi masif kecuali pasien juga hipotermia dan asidosis. Gangguan Asam-basa +etiap unit sel darah merah mengandung 13$ mmol asam. /al ini dihasilkan asam sitrat dari antikoagulan dan dari asam laktat yang dihasilkan selama penyimpanan? metabolisme asam ini biasanya sangat cepat. +itrat mengalami metabolisme hati menjadi bikarbonat dan selama transfusi masif alkalosis metabolik dapat terjadi. +tatus asam3basa seorang pasien juga tergantung pada perfusi jaringan, dan asidosis sering mengakibatkan resusitasi cairan yang adekuat.

Hipotermia
3

+el darah merah yang disimpan pada suhu ,@ 9. Transfusi yang cepat pada suhu ini akan cepat menurunkan suhu inti penerima dan selanjutnya merusak hemostasis. /ipotermia mengurangi metabolisme sitrat dan laktat dan meningkatkan kemungkinan hipokalsemia, asidosis metabolik, dan aritmia jantung. 'enurunan suhu inti menggeser kur a disosiasi oksihemoglobin ke kiri, mengurangi pengiriman oksigen jaringan. 'enurunan suhu dapat diminimalkan dengan menghangatkan semua cairan i dan dengan menggunakan selimut untuk mengurangi hilangnya radiasi panas. Transfusion-related acute lung injury T*56. adalah penyebab paling umum dari morbiditas dan kematian utama setelah transfusi. .ni menyebabkan sindrom gangguan pernapasan akut 45*D+7 baik selama atau dalam waktu 6 jam dari transfusi. Gambaran klinis A /ipoksemia, dyspnoea, sianosis, demam, takikardia dan hipotensi hasil dari non3kardiogenik edema paru. 'enampilan radiografik adalah infiltrasi paru bilateral, karakteristik edema paru. 'enting untuk membedakan T*56. dengan penyebab lain dari 5*D+ seperti sirkulasi darah yang berlebihan atau penyakit jantung miokard atau katup. 'emantauan in asif di T*56. menunjukkan tekanan intracardiac menjadi normal. Patogenesis Dua mekanisme yang berbeda untuk patogenesis T*56. telah diidentifikasiA imun 4antibodi3 mediated7 dan non3imun. .mmune T*56. dihasilkan dari adanya antibodi leukosit dalam plasma darah donor terhadap antigen leukosit human (HLA) dan human neut o!il alloantigens (H"A) pada penerima donor. 5ntibodi dalam penerima jarang menyebabkan T*56.. +ampai dengan ,%1 dari pasien, antibodi leukosit tidak dapat dideteksi baik dalam darah donor atau penerima. Dalam kasus ini ada kemungkinan bahwa produk lipid reaktif dilepaskan dari membran sel3sel darah donor bertindak sebagai pemicu. .ni dikenal sebagai non3imun T*56.. +el target keduanya yang membentuk T*56. adalah granulosit neutrofil. 'ada akti asi siklus fase akut, sel3sel bermigrasi ke paru3paru di mana mereka menjadi terjebak dalam micro asculare paru. 0ksigen radikal bebas dan enBim proteolitik lainnya kemudian dilepaskan
4

yang menghancurkan sel3sel endotel dari kapiler paru3paru. +ebuah sindrom kebocoran kapiler paru berkembang dengan eksudasi cairan dan protein ke dalam al eoli sehingga edema paru. +ebagian besar reaksi yang parah, dan sering mengancam kehidupan, C%1 membutuhkan entilasi mekanis dan 6391 yang berakibat fatal. Diagnosis definitif memerlukan deteksi antibodi. 5ngka kematian T*56. non imun lebih rendah. nsidensi .nsiden pasti tidak diketahui. .mmune T*56. dilaporkan terjadi dengan frekuensi keseluruhan 1 dalam &%%% unit transfusi dan non3imun T*56. dengan frekuensi 1 tahun 11%%. Tahun $%%, +/0T melaporkan 1- reaksi terjadi pada A 6 pada ::', , pada trombosit, $ pada '*9 dan 1 pada whole blood. Dominan reaksi dengan ::' dan trombosit diperkirakan sebagai akibat dari (komponen plasma tinggi(, dibandingkan dengan '*9 dan kriopresipitat, yang memiliki (komponen plasma rendah(. 5da 1% kali lipat perbedaan plasma antara dua jenis produk transfusi, -%% ml dibandingkan dengan -% ml. Tindakan yang diambil untuk mengurangi risiko T*56. untuk ::' dan suspensi trombosit semata3mata dari donor laki3laki, /65 antibodi yang lebih umum pada wanita multipara akibat melewati plasenta selama kehamilan. .nsiden T*56. imunne juga telah berkurang secara signifikan oleh leucodepletion darah yang ditransfusikan. !eaksi Transfusi Hemolitik #omplikasi serius akibat transfusi darah adalah interaksi antara antibodi dalam plasma penerima dan permukaan antigen sel darah merah pendonor. 2eskipun lebih dari $&% kelompok antigen *)9 telah dijelaskan, mereka berbeda potensi dalam menyebabkan reaksi imunisasi. #elompok3 kelompok 5)0 dan *hesus D menjelaskan sebagian reaksi yang signifikan. 5ntibodi alami yang ada dalam plasma indi idu tidak memiliki antigen yang sesuai. Dang paling penting adalah anti35 dan anti3), dan mereka biasanya dari kelas .g2. 5ntibodi kekebalan berkembang setelah paparan subjek terhadap sel darah merah mengekspresikan antigen yang mereka miliki. .ni hasil dari transfusi darah sebelumnya atau melewati plasenta selama kehamilan. 2ereka umumnya berasal dari .g<. !eaksi "epat
5

#etidaksesuaian antara antigen *)9 dan antibodi plasma dari resipien menghasilkan antigen3 antibodi kompleks, fiksasi komplemen menyebabkan hemolisis intra askular dan akhirnya terjadi penghancuran darah. Tingkat keparahan reaksi tergantung pada titer antibodi penerima. *eaksi parah yang paling sering adalah dari ketidakcocokan 5)0 dan dapat dipicu oleh olume transfusi yang hanya beberapa mililiter. <ejala timbul segera setelah memulai transfusi. 'ada pasien sadar, terdapat nyeri kepala, dada dan nyeri panggul, demam, menggigil, kemerahan, kaku, mual dan muntah, urtikaria, dyspnoea dan hipotensi. 'ada pasien yang dibius, tanda3tanda pertama mungkin hipotensi dan fitur dari kehancuran darah meningkat, yaitu haemoglobinuria dan koagulasi intra askular diseminata. *eaksi3reaksi ini merupakan darurat medis. Transfusi harus dihentikan segera, dan perhatian diarahkan pada jantung dan pernapasan dan pemeliharaan perfusi ginjal yang memadai. Trombosis mikro askular dan deposisi hemoglobin di tubulus ginjal distal dapat mengakibatkan gagal ginjal akut. Tingkat curah jantung berbanding terbalik dengan aliran urin. 9airan .E, asopressors dan diuretik harus diberikan untuk mempertahankan tekanan perfusi ginjal, dan menghasilkan suatu diuresis. =ika gagal ginjal akut berkembang, hemofiltrasi harus dipertimbangkan. *eaksi transfusi hemolitik harus diselidiki sebagai suatu hal yang darurat. 'roduk transfusi diberikan harus teliti dan didokumentasikan kembali ke laboratorium bersama dengan sampel darah pasca3transfusi. !langi analisis golongan darah dan pengujian kompatibilitas harus dilakukan. Dalam kasus reaksi transfusi hemolitik yang benar, tes antiglobulin langsung 4tes 9oombs7 akan positif, karena sel darah merah pendonor dilapisi dengan antibodi penerima. /aemoglobinaemia, haemoglobinuria dan peningkatan di kedua bilirubin tak terkonjugasi dan konsentrasi laktat dehidrogenase berguna dalam mengkonfirmasikan diagnosis.

!eaksi #ambat .nteraksi donor *)9 antigen dan antibodi3plasma yang bertanggung jawab untuk terjadinya reaksi transfusi, hal ini sering terjadi karena inkompatibilitas dengan golongan darah minor
6

seperti *hesus dan #idd. 'ada skrining antibodi pre3transfusi, biasanya negatif karena titer antibodi mereka terlalu rendah untuk dideteksi. Namun, pada paparan lebih lanjut untuk antigen, produksi antibodi mereka sangat meningkat, ini dikenal sebagai respon anamnestic. .nteraksi antigen3antibodi ini tidak mengaktifkan sistem komplemen, sehingga terjadi hemolisis ekstra askuler maupun intra askular. +el darah merah menjadi dilapisi dengan .g< dan kemudian hilang oleh sistem retikuloendotelial. #onsentrasi antibodi yang rendah berarti bahwa destruksi *)9 yang tertunda. +el yang ditransfusikan hancur setelah periode antara C dan $1 hari. .ndikator dari reaksi transfusi hemolitik tertunda adalah pengurangan tak terduga dari hematokrit setelah transfusi, jaundis 4hiperbilirubinemia tak terkonjugasi7 dan tes antiglobulin langsung positif. *eaksi transfusi lambat sulit untuk dicegah karena titer antibodi sangat rendah dalam plasma penerima tidak mudah terdeteksi. 'roduksi antibodi selanjutnya dapat mempersulit transfusi berikutnya. !eaksi $ebril %on-hemolitik *eaksi3reaksi ini sangat umum dan biasanya tidak mengancam nyawa. *eaksi antigen leukosit hasil dari donor bereaksi terhadap antibodi dalam plasma penerima. 5ntibodi ini bereaksi dengan leukosit untuk membentuk kompleks antigen3antibodi leukosit yang mengikat komplemen dan menghasilkan pelepasan endogen pirogen3.631, .636 dan TN:a. *eaksi demam Non3hemolitik juga dapat terjadi setelah transfusi trombosit dan tidak disebabkan oleh antibodi tetapi oleh sitokin yang berasal dari kontaminasi leukosit yang telah terakumulasi dalam katong darah selama penyimpanan. +ejak diperkenalkannya leucodepletion yang uni ersal pada tahun 1999, terjadi pengurangan reaksi demam yang nyata baik pada tranfusi sel darah merah dan platelet. <ejala reaksi demam non3hemolitik termasuk demam, menggigil, sakit kepala, mialgia dan malaise umum. =arang, mereka dapat berkembang menjadi hipotensi, muntah, dan gangguan pernapasan. 0nsetnya selama, atau beberapa jam setelah transfusi dan tingkat keparahan reaksi tergantung pada beban leukosit dan tingkat transfusi. Demam adalah fitur dari kedua reaksi transfusi non3hemolitik dan reaksi tranfusi hemolitik. 'erbedaan dapat ditarik antara kedua
7

diagnosis dengan melakukan tes antiglobulin langsung. .ni akan menjadi negatif dengan reaksi demam karena tidak akan ada lampiran antibodi plasma untuk sel darah merah donor. #ontro ersi ada dalam literatur saat ini, apakah transfusi harus dihentikan, namun, ada konsensus yang menyatakan bahwa tingkat transfusi harus dikurangi. 5nti3piretik seperti asetaminofen harus diberikan. !eaksi Alergi *eaksi alergi umum terjadi dan biasanya ringan. 'enyebab mayoritas adalah karena adanya protein asing dalam plasma donor dan mediasi dari .g". 'ruritus dan urtikaria, dengan atau tanpa demam, adalah kejadian yang paling umum. Transfusi harus dihentikan dan anti3histamin diberikan. =ika gejala hilang dalam waktu kurang dari -% menit dan tidak ada ketidakstabilan kardio askular, transfusi dapat dimulai kembali. =ika gejala kambuh maka bahwa administrasi unit tertentu darah harus ditinggalkan. *eaksi anafilaksis jarang terjadi setelah transfusi. 2ereka paling sering terjadi pada pasien yang kekurangan .g5 secara turun3temurun, dan sudah ada anti3.g5 antibodi, predisposisi untuk interaksi antigen3antibodi dan anafilaksis berikutnya. *eaksi ini terjadi segera setelah dimulainya transfusi dan tidak berhubungan dengan dosis. <ambaran klinis termasuk urtikaria, dyspnea, bronkospasme, edema laring dan kolaps kardio askuler. 'engobatan sama dengan anafilaksis dari penyebab lain, dengan resusitasi cairan i , epinephrine untuk membangun kembali nada asomotor dan bronkodilatasi, antihistamin, kortikosteroid dan dukungan pernapasan. =ika transfusi selanjutnya diperlukan pada pasien tersebut, sel darah merah yang dicuci digunakan 4plasma residual dan .g5 sudah dihilangkan7. harus

nfeksi Terkait Transfusi Bakteri


8

#ontaminasi bakteri dari komponen darah adalah komplikasi jarang dari transfusi. Namun, jika hal itu terjadi, potensi sepsis fulminan pada resipien dikaitkan dengan kematian yang tinggi. /al ini dapat disebabkan oleh kontaminasi selama enapuncture atau jika donor asimtomatik bacteraemic pada saat mendonor. <ejala yag terjadi selama atau segera setelah unit transfusi terkontaminasi dan termasuk demam tinggi, kekakuan, eritema dan kolaps kardio askuler. +el darah merah yang disimpan pada suhu , @ 9. /al ini membuat kontaminasi bakteri <ram3 negatif seperti #e sinia ente o$oliti$a dan spesies %seudomonas lebih mungkin karena mereka berkembang biak dengan cepat pada suhu ini. )akteri gram positif seperti &ta'h(lo$o$$us e'ide midis, &ta'h(lo$o$$us au eus dan spesies Ba$illus berkembang biak lebih mudah pada suhu kamar dan begitu juga lebih sering terlihat sebagai kontaminan trombosit. 5da skrining ada tes saat ini tersedia untuk mendeteksi kontaminasi bakteri, sehingga inspeksi isual dari kantong darah sebelum transfusi penting. #antong darah biasanya dan komponen darah yang terlibat. &irus .nsiden transfusi3terkait infeksi irus telah menurun sejak pertengahan 19F%3an ketika pra3 tampak berwarna gelap atau mengandung gelembung gas. Diagnosis terletak dari organisme yang sama dari kedua pasien

sumbangan kuesioner untuk mengidentifikasi kelompok3kelompok dengan perilaku berisiko tinggi yang diterapkan. Terdapat peningkatan dalam pra3transfusi pengujian darah yang disumbangkan. +aat ini, darah donor diskrining untuk hepatitis ), hepatitis 9, /.E 1 dan $, irus human T cell lymphotrophic, sifilis, dan sitomegalo irus. Namun, penularan penyakit dapat terjadi pada (window periode(, yaitu waktu setelah infeksi ketika donor menular tapi tes skrining negatif.

'rion Earian 9reutBfeldt3=akob 4 9=D7 adalah penyakit prion manusia yang disebabkan oleh infeksi dengan agen bo ine spongiform encephalopathy 4)+"7. 5da risiko teoritis 9=D yang dapat ditularkan melalui transfusi darah. 0leh karena itu, Dinas Darah Nasional telah melakukan tindakan pencegahan. Termasuk leucodepletion darah mendapatkan plasma untuk fraksionasi dari negara3negara selain .nggris dan pengecualian donor yang sendiri menerima transfusi sebelum 19F%. +aat ini, tidak ada pengobatan atau tes untuk 9=D. Transfusi Terkait Graft (s 'enyakit Host Transfusi terkait graft s penyakit host adalah komplikasi transfusi darah yang sangat jarang, tidak ada kasus yang diidentifikasi dalam laporan terbaru +/0T. 'enurunan kejadian telah dihasilkan dari pelaksanaan leucodepletion uni ersal. <E/D dapat memperumit transplantasi sumsum tulang alogenik, tetapi pada mereka yang immunocompromised, hal itu dapat terjadi setelah transfusi darah sederhana. +embilan puluh persen dari kasus yang fatal. Donor berasal sel antibodi, khususnya limfosit T, respon imun menyerang terhadap jaringan host. <ambaran klinis termasuk ruam makulopapular 4biasanya mempengaruhi wajah, telapak tangan dan telapak kaki7, sakit perut, diare dan tes fungsi hati yang abnormal. 'enghancuran sel induk sumsum tulang oleh limfosit T donor menyebabkan pansitopenia. 'encegahan adalah dengan iradiasi produk darah yang inaktif pada limfosit donor.

10

munomodulasi 'otensi untuk memodulasi sistem kekebalan tubuh penerima transfusi masih merupakan bidang yang menarik, namun merupakan kontro ersi dari pengobatan transfusi. #elangsungan hidup berkepanjangan allografts ginjal pada pasien yang telah menerima transplantasi pra3transfusi darah adalah bukti untuk efek ini. Transfusi terkait penekanan sistem kekebalan, bermanifestasi sebagai peningkatan risiko infeksi pasca operasi, meningkatkan kekambuhan tumor setelah reseksi bedah, akti asi infeksi irus laten, peningkatan penyakit radang kekebalan tubuh dan pencegahan keguguran berulang. "fek ini diperkirakan akan diprakarsai oleh leukosit donor dan terkait dengan #elas . dan #elas .. /65 antigen yang mereka ungkapkan. 5da kemungkinan bahwa etiologi immunomodulasi adalah multifaktorial sebagai penelitian laboratorium yang telah menunjukkan penurunan akti itas sel pembunuh alami, .63$ produksi, rasio 9D,G9DF dan fungsi makrofag.

11