Anda di halaman 1dari 14

ACUTE DIARRHEA MIKROORGANISME PENYEBAB DIARE Yersinia enterocolitica a) Morfologi - Bakteri ini tidak bergerak dan merupakan batang

negative gemuk. - Tumbuh sebagai anaerob fakultatif - Tidak meragikan laktosa, bersifat urea-positif dan oksidase-negatif. - Tumbuh paling baik pada suhu 250 C, dan dapat bergerak pada suhu 250C tapi tidak pada suhu 370C. b) Struktur antigen - Terdapat lebih dari 50 serotipe Y. enterocolitica; sebagian besar isolat manusia disebabkan oleh serotype O3, O8, dan O9. - Memiliki lipopolisakarida dengan aktivitas endotoksis bila dilepaskan. Organisme ini menghasilkan banyak antigen dan toksin yang bertindak sebagai faktor virulensi. - Selubungnya mengandung suatu protein (fraksi I) yang terutama diproduksi pada suhu 370C. memberi sifat antifagosit dan mengaktifkan komplemen. - Gen plasmid menyandi antigen V-W dan 72-kilobasa esensial untuk virulensi. Strain avirulen tidak mempunyai plasmid ini. - Menghasilkan koagulase pada suhu 280C. - Menghasilkan juga bakteriosin dan eksotoksin tapi masih belum jelas mekanismenya. c) Patogenesis dan Gambaran Klinik - Diperlukan inokulum Yersinia sebanyak 108 109 yang masuk ke dalam saluran pencernaan untuk menimbulkan infeksi. - Selama masa inkubasi yang lamanya 5-10 hari, Yersinia berkembang biak dalam mukosa usus, terutama ileum. Hal ini mengakibatkan radang dan ulserasi serta leukosit muncul di dalam feses. - Proses ini dapat menjalar ke saluran getah bening mesenterik tapi jarang menyebabkan bakterimia. - Gejala-gejala yang muncul dini antara lain demam, nyeri perut, dan diare. Diare dapat diakibatkan oleh enterotoxin atau akibat invasi bakteri ke mukosa; diare dapat encer sampai berdarah. - Kadang-kadang terdapat nyeri perut yang hebat pada kuadran kanan bawah, sehingga mirip apendisitis. Satu sampai 2 minggu setelah permulaan sakit, beberapa pasien mengalami artralgia, arthritis, dan eritema nodosum, menunjukkan adanya reaksi immunologic terhadap infeksi. - Infeksi yersinia sangat jarang menimbulkan pneumonia, meningitis, atau sepsis; pada umumnya keadaan ini sembuh sendiri. d) Tes Diagnostik Laboratorium

Bahan: Bahan dapat berupa tinja, darah atau bahan yang didapat dari eksplorasi bedah Sediaan apus: Sediaan apus yang diwarnai tidak banyak membantu. Biakan: Jumlah yersinia dalam tinja mungkin sedikit dan dapat ditingkatkan dengan perkayaan dingin: sejumlah kecil feses atau usapan rektum ditempatkan pada buffer garam fisiologis, pH 7,6, dan disimpan pada suhu 40C selama 2-4 minggu; kebanyakan organisme dalam feses tidak dapat hidup, tetapi Y. enterocolitica akan berkembang baik. Biakan lanjutan yang dilakukan pada selang waktu tertentu pada agar MacConkey dapat menghasilkan yersinia. Serologi: Pada pasangan serum yang diambil terpisah 2minggu atau lebih, dapat terlihat kenaikan antibody aglutinasi; tetapi, reaksi silang antara yersinia dan organisme lain (vibrio, salmonella, brusela) dapat mengacaukan hasil yang diperoleh.

Vibrio cholerae a. Morfologi dan sifat - Kuman batang bengkok seperti koma, berukuran 2-4 mikrometer - Gerak sangat aktif dengan adanya flagel monotrikh - Tidak membentuk spora - Gram negative - Pada biakan, V. cholerae membentuk koloni yang konveks, halus, bulat, opak dan bergranula pada sinar cahaya. V. cholerae dan sebagian besar vibrio lainnya tumbuh dengan baik pada suhu 370C pada berbagai perbenihan khusus yang mengandung garam-garam mineral dan asparagin sebagai sumber karbon dan nitrogen. Bakteri ini tumbuh dengan baik pada agar tiosulfat-sitrat-empedu-sukrosa (TCBS), yang akan menghasilkan koloni berwarna kuning. - Bersifat oksidase positif, yang membedakannya dari bakteri enterik gram-negatif lain yang tumbuh pada agar darah. - Organisme ini tumbuh pada pH yang sangat tinggi (8,5-9,5) dan dengan cepat dibunuh oleh asam. Oleh karena itu, biakan yang mengandung karbohidrat yang dapat diragikan akan cepat menjadi steril. b. Toksin - Membentuk enterotoksin yang tidak tahan terhadap panas, terdiri atas subunit A dan B. - Gangliosid GM1 berlaku sebagai reseptor mukosa bagi subunit B, yang merangsang masuknya subunit A ke dalam sel.

Aktifasi subunit A1 menyebabkan peningkatan kadar AMP siklik di dalam sel yang mengakibatkan hipersekresi air dan elektrolit. - Sekresi klorida yang bergantung pada natrium juga meningkat, dan absorpsi natrium dan klorida terhambat. - Terjadi peningkatan adenilil siklase dan konsentrasi cAMP (sama dengan E.coli), serta hipersekresi usus kecil sehingga menyebabkan diare masif dan kehilangan cairan. c. Struktur antigen dan Klasifikasi Biologik - Banyak vibrio memiliki satu antigen flagel H yang sejenis dan tidak tahan panas. Antibodi terhadap antigen H mungkin tidak berperan melindungi inang yang rentan. - Mempunyai liposakarida O yang memberi ciri khas serologik. - Terdapat lebih dari 100 golongan antigen O, bergantung pada cara klasifikasi. - Strain V. cholerae dari grup O1 menyebabkan kolera klasik, kadang-kadang V. cholerae non-O1 menyebabkan penyakit mirip kolera. - Antigen V. cholera serogroup O1 memiliki determinan yang memungkinkannya digolongkan lebih lanjut; serotype utamanya adalahg Ogawa dan Inaba. - Dua biotipe V. cholerae penyebab epidemic telah diketahui, yaitu tipe klasik dan El Tor. - Biotipe El-Tor menghasilkan hemolisin, bereaksi positif pada uji Voges-Proskauer dan resisten terhadap polimiksin B. d. Patogenesis - Dalam keadaan normal hanya patogen untuk manusia - Tidak bersifat invasif, kuman tidak pernah masuk dalam sirkulasi darah, tetapi menetap dan terlokalisasi di saluran cerna. - Bakteri V. cholerae yang virulen melekat pada mikrovili brush border sel epitel. Di tempat ini bakteri tersebut berkembang biak dan mengeluarkan toksin kolera, dan mungkin musinase dan endotoksin - Enterotoksinnya merangsang hipersekresi air dan klorida dan menghambat absopsi natrium - Akibat banyak kehilangan cairan dan elektrolit dapat menyebabkan dehidrasi, syok dan kematian e. Gambaran Klinik - Setelah masa inkubasi 1-4 hari, tiba-tibatimbul rasa mula, muntah-muntah, diare hebat dengan kejang perut. - Tinja, menyerupai air beras dan mengandung lendir, sel-sel epitel, dan vibrio dalam jumlah banyak. - Terjadi kehilangan cairan dan elektrolit secara cepat, sehingga mengakibatkan dehidrasi hebat, kolaps isrkulasi, dan anuria. - Angka kematian kasus tanpa pengobatan antara 25% sampai 50%. - Biotipe El Tor cenderung mengakibatkan penyakit yang lebih ringan dari pada biotipe klasik.

f. Tes Diagnostik Laboratorium - Bahan: Bahan untuk pembiakan terdiri atas lendir yang berasal dari tinja - Sediaan apus: Di bawah mikroskop, usapan yang diperoleh dari tinja tidak bersifat khusus. Mikroskopik lapangan gelap atau kontras fase akan menunjukkan vibrio yang bergerak cepat. - Biakan: Pertumbuhannya cepat pada agar pepton, agar darah dengan pH sekitar 9,0 atau agar TCBS; koloni yang khas dapat dilihat dalam 18 jam. Untuk perkayaan, beberapa tetes tinja dapat dieramkan selama 6-8 jam dalam kaldu taurokolat pepton (pH 8,0-9,0); organisme dari biakan ini dapat diwarnai atau dibiakan lebih lanjut. - Tes spesifik: Organisme ini dapat diidentifikasi lebih lanjut dengan tes aglutinasi mikroskopik dengan menggunakan antiserum anti-O golongan I dan pola reaksi biokimia. Campylobacter jejuni Campylobacter jejuni merupakan pathogen manusia yang terutama menyebabkan enteritis dan kadang-kadang invasi sistemik. Bakteri ini merupakan penyebab diare yang sama seringnya seperti Salmonella dan Shigella. a. Morfologi dan Identifikasi - Ciri-ciri organisme C. jejuni dan kampilobakter lainnya adalah batang gram-negatif, berbentuk koma, S, atau berbentuk sayap burung camar. Kuman ini dapat bergerak dengan sebuah flagel kutub, dan tidak membentuk spora. - Biakan Sifat biakan merupakan hal terpenting dalam isolasi dan identifikasi C. jejuni dan kampilobakter lainnya. Diperlukan perbenihan selektif, dan pengeraman harus dilakukan dalam atmosfer dengan O2 yang lebih rendah (5% O2) dan lebih banyak CO2 (10% CO2). Suatu cara mudah untuk mendapatkan pengeraman ini adalah dengan menempatkan lempeng pada tabung pengeraman anareb tanpa katalis, dan member gas dengan pembangkit gas atau penukaran gas. Pengeraman lempeng pertama harus dilakukan pada suhu 420-430 C. Meski C. jejuni tumbuh baik pada suhu 360-370C, pengeraman pada suhu 420C akan menghambat pertumbuhan banyak bakteri lain yang ada di feses, sehingga akan memudahkan identifikasi C. jejuni. Beberapa perbenihan selektif yang digunakan adalah: perbenihan Skirrow, yang memakai gabungan vankomisin, polimiksin B, dan trimetoprim; perbenihan Campy BAP juga menyertakan sefalotin. Kedua perbenihan tesebut (juga perbenihan selektif lainnya) digunakan untuk isolasi C. jejuni pada suhu 420C; jika dieramkan pada suhu

b.

c.

d.

e.

360-370C, perbenihan Skirrow dapat membantu isolasi kampilobakter lainnya, tetapi perbenihan Campy BAP tidak, karena banyak kampilobakter yang peka terhadap sefalotin. Koloni yang terbentuk cenderung tidak berwarna atau abu-abu. Koloni ini berair, meluas atau bulat dan konveks; kedua tipe koloni dapat muncul pada sebuah plat agar. - Sifat Pertumbuhan Karena diperlukan perbenihan selektif dan kondisi pengeraman tertentu untuk pertumbuhan, suatu uji yang singkat diperlukan untuk identifikasi. C. jejuni dan kampilobakter lainnya yang pathogen terhadap manusia bersifat oksidase dan katalase-positif. Kampilobakter tidak mengoksidasi atau meragikan karbohidrat. Sediaan apus yang diwarnai dengan Gram menunjukkan morfologi yang khas. Reduksi nitrat, pembentukan hydrogen sulfide, tes hipurat, dan kepekaan terhadap anti-mikroba dapat digunakan untuk mengidentifikasi spesies secara lebih lanjut. Struktur Antigen dan Toksin - Kampilobakter memiliki lipopolisakarida dengan aktivitas endotoksi. - Toksin ekstraseluler sitopatik dan enterotoksin telah ditemukan, namun peran toksin ini dalam penyakit manusia belum dimengerti. Pathogenesis dan Patologi - Infeksi didapat melalui mulut dari makanan, minuman, kontak dengan hewan yang terinfeksi, atau aktifitas seksual anal-genital-oral. - C. jejuni peka terhadap asam lambung; perlu memakan 104 organisme untuk dapat menyebabkan infeksi. Jumlah ini sesuai dengan jumlah yang diperlukan pada infeksi Salmonella dan Shigella, tetapi lebih sedikit dari pada yang diperlukan untuk infeksi Vibrio. - Organisme ini berkembang biak di usus kecil, menginvasi epitel, menyebabkan radang yang mengakibatkan munculnya sel darah merah dan darah putih pada tinja. - Kadang-kadang bakteri ini masuk ke dalam aliran darah sehingga timbul gambaran klinik demam enteric. - Invasi jaringan yang terlokalisasi serat aktivitas toksin menyebabkan timbulnya enteritis. Gambaran Klinik - Gejala klinik berupa kejang perut akut, diare hebat dengan banyak darah, sakit kepala, malaise dan demam. - Biasanya penyakit ini sembuh sendiri dalam waktu 5-8 hari, tetapi kadang-kadang berlangsung lama. - Isolat C. jejuni biasanya peka terhadap eritromisin, dan terapi ini memperpendek lamanya pengeluaran bakteri dalam tinja. - Sebagian besar kasus sembuh tanpa pengobatan anti-mikroba. Tes Diagnostik Laboratorium

Bahan: Tinja diare merupakan bahan yang umum. Kompilobakter dari specimen yang lain umumnya ditemukan secara tidak sengaja atau ditemukan pada saat berjangkitnya penyakit yang telah diketahui. Sediaan apus: Sediaan apus dari tinja yang diwarnai dengan Gram akan menunjukkan batang berbentuk sayap burung camar yang khas. Mikroskopik lapangan gelap atau kontras fase akan menunjukkan gerakan melesat yang khas oleh bakteri ini. Biakan: Biakan pada perbenihan selektif yang disebutkan di atas merupakan tes penentu dalam diagnosis enteritis C. jejuni. Bila diperkirakan ada spesies Campylobacter lain, harus digunakan perbenihan tanpa sefalotin dan dieramkan pada suhu 36-370C.

Parasit Entamoeba Histolytica insidensi <1% o Causative agent dari amebiases yang dikarakteristikan dengan penyakit akut dan kronis o Terdapat dua species : Entamoeba Histolytica Menyebabkan amebic colitis dan liver abscess o Amebiasis ditransmisikan oleh fecal-oral spread o Dapat terjadi asymptomatic carrier sampai dengan frank dysentry atau amebic hepatic abscess o Asymptomatic carrier mempunyai bukti kista pada stoolnya tapi tidak ada bukti enteroinvasion o Pasien dengan amebic dysentry menunjukkan adanya trophozoite dan cyst pada stool Directly invasive dapat menginvasi mukosa dengan potential widespread distal dissemination Secara histologi, lesi kolonik menunjukkan diffuse inflammation dengan dense cell infiltrate ke lamina propria Saat penyakit ini berkembang, ulceration terjadi, yang akhirnya menghasilkan classic-flask-shaped ulcers dengan undermined edges Umumnya pada kasus severe, fulminant necrotizing colitis dapat terjadi Clinical spectrum bervariasi dari asymptomatic carrier sampai frank dysentry

Pada pasien dengan colitis, ada gejala diffuse lower abdominal pain, intermittent bloody, mucoid stools, anorexia dan malaise Frekuensi stool mungkin 7-10 bowel movement dalam 24 jam PE : diffuse atau focal abdominal tenderness Pada extremely ill pasien ada tanda peritonitis dan ileus suggested oleh abdominal distention Amebiasis dapat disertai dengan extraintestinal manifestation termasuk liver abscess, brain abscess, splenic abscess, pericarditis, empyema Pasien dengan liver abscess tidak punya riwayat amebic colitis Stool sample untuk ova dan parasit dapat menunjukkan adanya trophozoites dan diagnosis pasti dari 90% pasien Serologic testing dari indirect hemagglutination dari enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) dapat mendeteksi ameba serologic konsisten dengan invasive disease Warm saline wet mount of stool dapat terlihat Charcot-Leyden crystals yang tidak spesifik untuk amebic colitis menimbulkan kecurigaan untuk amebiasis Sigmoidoscopy dapat menunjukkan discrete, small, flat shallowbased ulcers dengan overlying yellowish exudate Mukosa yang terlibat biasanya normal Entamoeba dispar Tidak invasive Menyebabkan infeksi pada sexually active homosexual males Sekitar 10% populasi di dunia terkolonisasi dengan organisme ini khususnya nonpathogenic E.dispar 10% infeksi dengan E.histolytica dapat menghasilkan symptomatic disease

Giardia lamblia o Internationally distributed protozoa dan merupakan 5% travelers diare o Prevalensi meningkat pada area yang poor sanitasi dan water treatment o Terjadi pada encysted form dan trophozoite o Parasit terdapat pada freshwater streams dan lakes di western US dan eastern europe o Bisa juga dari vektor animal o Merupakan penyebab utama diare pada daycare center o Ditransmisikan dengan kontaminasi makanan, drinking contaminated water, fecal-oral contact o Terjadi pada anak-anak

o Patogenesis tidak diketahui o Kemungkinan karena faktor inhibisi nutrient passage karena massive numbers adherent parasit dalam small bowel, epithelial damage, competition parasit dan host untuk nutrisi dan mucosal invasion o Pasien dengan symptomatic giardiasis, keluhannya diare, yang dapat akut onsetnya dan hilang air pada konsistensinya dengan disertai flatulence o Mukus dapat terjadi tapi darah tidak ada o Staetorrheic stool dapat terjadi dan juga gejala abdominal bloating, weight loss dan fatigue o Jika steatorrhea dicurigai, sudan stain dapat menunjukkan adanya fat pada stool o Pada lab dapat dilihat adanya malabsoprsi dengan low carotene, vitamin B12 atau folat tapi jarang o Defisiensi laktase (KKP) terjadi pada 20-40% kasus o Tidak ada gold standard untuk diagnosis giardiasis o First-line method diagnosis ditunjukkan dari trophozoite atau cyst di stool oleh mikroskopi atau dengan ELISA sensitivitas 95% dan specifitas 98% dapat sangat membantu untuk screening o Jika stool studies negative dan pasien mengalami severe symptom diare dan malabsorpsi endoscopy dengan biopsy dapat membantu memeriksa giardia trophozoites sebagai tambahan untuk mengetahui adanya penyebab infeksi lain atau noninfeksi

Cryptosporidium sp o C. parvum adalah coccidian protozoan yang dikenali sebagai penyebab bovine diare o Penyebab penting diare kronik pada HIV-infected patient dan pada health care workers o 5% Penyebab diare pada anak di US melalui waterborne outbreaks o Melekat kuat pada sel epitel intestine dan menghancurkan mikrovilli o Secara histologi vili blunted dengan adanya peningkatan sel inflamasi infiltrate pada lamina propria o Gejala akut nausea, abdominal cramping, low grade fever, diikuti dengan profuse, watery diare o PE dehidrasi dan mild diffuse abdominal tenderness o Pemeriksaan : modified acid-fast stain focal smears yang menunjukkan cryptosporidial oocysts o Tes ini kurang sensitif dan immunofluorescent assay bisa dipakai o Biopsi small intestine dapat menunjukkan oocysts berada di perbatasan mikrovili o Sigmoidoscopy hyperemic mucosa tanpa frank ulceration atau collitis

Cyclospora sp o C. cayetanensis menyebabkan gastrointestinal illness worldwide o Siklus hidup tidak diketahui o Transmisi fecal-oral dan ingestion air yang terkontaminasi o Infeksi sering terjadi pada pasien dengan AIDS dan pada travelers o Menyebabkan perubahan patologi pada small intestine termasuk villous atrophy dan crypt hyperplasia dengan mekanisme yang tidak diketahui o Gejala watery diare, fatigue, abdominal pain, BB menurun, fever, bloating dan nausea o Illness dapat memanjang sampai 12 minggu jika tidak diobati o Diagnosis dengan acid-fast microscopy dari stool DIAGNOSIS Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Selain itu, untuk mendapatkan pengobatan sebaik-baiknya kepada penderita diare, perlu dikerjakan hal-hal di bawah ini secara sistematis. Anamnesis Kepada penderita atau keluarga perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit antara lain: - Lamanya sakit diare (sudah berapa jam, hari?) - Frekuensinya (berapa kali sehari?) - Banyaknya/ volumenya (berapa banyak setiap defekasi)? - Warnanya (biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti air cucian nasi, dsb)? - Baunya (amis, asam, busuk)? - Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing, dsb)? - Ada tidaknya batuk, panas, pilek dan kejang sebelum, selama, dan setelah diare? - Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman yang diberikan sebelum, selama, dan setelah diare? - Penderita diare sekitar rumah? - Berat badan sebelum sakit (bila diketahui) Manifestasi Klinik Mula-mula bayi/anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja makin cair, mungkin mengandung darah dan/atau lender, warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur empedu. Karena seringnya defekasi, anus dan sekitarnya lecet karena tinja makin lama menjadi makin asaam akibat banyaknya asam laktat yang terjadi dari pemecahan laktosa yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare.

Bila penderita telah banyak kehilangan air dan elektrolit, terjadilah gejala dehidrasi. Berat badan turun, pada bayi ubun-ubun cekung, selaput lendir, mulut dan bibis terlihat kering. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium penting artinya dalam menegakkan diagnosis kausal yang tepat sehingga kita dapat memberikan obat yang tepat pula. Dalam praktek sehari-hari, pemeriksaan laboratorium lengkap hanya dikerjakan jika diare tidak sembuh dalam 5-7 hari. Pemeriksaan laboratorium yang perlu dikerjakan, yaitu: 1. Pemeriksaan tinja a) Makroskpik dan mikroskopik b) Biakan kuman c) Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika d) pH dan kadar gula, jika diduga intoleransi laktosa 2. Pemeriksaan darah a) Pemeriksaan darah lengkap b) Pemeriksaan elektrolit, pH dan cadangan alkali (jika dengan pemberian RL i.v masih terdapat asidosis) c) Kadar ureum (untuk mengetahui adanya gangguan faal ginjal) 3. Intubasi duodenal Pada diare kronik untuk mengetahui kuman penyebab.

Clinical Approach to the Evaluation of Accute Diarrhea


Accute diarrhea SccutAjjj (acquired outside hospital)

Clinical evaluation Assess: 1. Possible causative factors Travel history Food exposure Hospitalization Antibiotic or medication use Sexual history Systemic illness 2. Severity of illness 3. Duration of illness

Infectious etiology

Non-Infectious etiology

Clinical assessment (if more than 1 present) Fever >38,50C Severe abdominal pain Bloody diarrhea

Evaluate and treat underlying cause

Yes

No

Symptomatic treatment: Hydration Antidiarrheal agent

Focused diagnostic evaluation directed by history and physical examination: Usually include stool culture Consider stool for ova and parasites in select situations Consider C. difficle if recent antibiotic use

Consider empiric antibiotic while awaiting test results in patient with: Fever together with dysentery or leukocyte-positive stools Travelers diarrhea Persistent or life-threatening infection Immunocompromised status

Consider specific therapy if pathogen is identified.

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding diare akut perlu dibuat sehingga kita dapat memberikan pengobatan yang lebih baik. Pasien diare akut dapat dibagi atas diare akut yang disertai demam/tinja berdarah dan diare akut yang tidak disertai demam/tinja berdarah. a. Diare Akut Disertai Demam dan Tinja Berdarah Observasi umum: Diare sebagai akibat mikroorganisme invasive, lokasi sering di daerah kolon, diarenya berdarah sering tapi jumlah volume sedikit, sering diawali diare air. Patogen: a) Shigella spp (disentri basiller, shigellosis) b) E. coli (EHEC, EIEC) c) Campylobacter jejuni

d) Salmonella spp, Aeromonas hydrophila, V. parahaemolyticus, Plesiomonas shigelloidesm e) Yersinia Diagnosis: 1) Diferensiasi klinik sulit, terutama membedakan dengan penyakit usus inflamatorik idiopatik non infeksi, 2) Banyak leukosit di tinja (pathogen invasive) 3) Kultur tinja untuk Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia 4) Darah tebal untuk malaria b. Diare Akut Tanpa Demam ataupun Tinja Berdarah Observasi umum: Patogen non-invasif (tinja air banyak, tidak ada leukosit di tinja), seringkali disertai nausea, kadang vomitus, lebih sering manifestasi dari diare turis (85% kasus), pada kasus kolera, tinja seperti cucian beras, sering kali disertai muntah. Patogen: a) E. coli (ETEC), penyebab tersering dari diare turis b) Giardia lamblia c) Rotavirus, virus Norwalk d) Eksotoxin Preformed dari S. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perifringens (Tipe A). Bakteri yang disebabkan oleh toksin dikarakterisitikkan dengan lama inkubasi yang pendek yaitu 6 jam. e) Penyebab lain: V. parahaemolyticus (ikan laut, shell fish yang tidak cukup didinginkan), V. cholera, bahan toksik pada makanan (logam berat misal preservativ kaleng, nitrit, pestisida, histamin pada ikan), jamur, kriptosporidium, Isosporan belli (biasa pada pasien HIV positif meskipun dapat terjadi juga pada manusia normal. Diagnosis: 1) Tidak ada leukosit dalam tinja 2) Kultur tinja (sangat rendah pada diare air) 3) Tes untuk ETEC tidak biasa, tersedia pada pemeriksaan laboratorium rutin 4) Pemeriksaan parasit untuk tinja segar, sering beberapa pemeriksaan ulangan dibutuhkan untuk mendeteksi Giardia lamblia. KOMPLIKASI Kebanyakan pasien diare sembuh tanpa mengalami komplikasi, tetapi sebagian kecil mengalami komplikasi dari dehidrasi, kelainan elektrolit atau pengobatan yang diberikan. 1. Hipernatremia Sering terjadi pada bayi baru lahir sampai umur 1 tahun (khususnya bayi berumur < 6 bulan). Biasanya terjadi pada diare yang disertai muntah dengan intake cairan/makanan

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

kurang, atau cairan yang diminum mengandung terlalu banyak Na. Pada bayi juga dapat terjadi jika setelah diare sembuh diberi oralit dalam jumlah berlebihan. Pengobatan: dapat diobati dengan pemberian oralit, atasi kejang sebaik-baiknya. Hiponatremia Dapat terjadi pada penderita diare yang minum cairan yang sedikit/tidak mengandung Na. Penderita gizi buruk mempunyai kecenderungan mengalami hiponatremia. Pengobatan: beri oralit dalam jumlah yang cukup. Demam Demam sering terjadi pada infeksi Shigella disentriae dan Rotavirus. Pada umumnya demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel usus. Deman juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam yang timbul akibat dehidrasi umumnya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup. Demam yang tinggi mungkin diiukuti dengan kejang demam. Pengobatan: Kompres dan/atau antipiretika. Antibiotika jika ada infeksi. Edema/ overhidrasi Terjadi jika penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda/gejala : edema kelopak mata. Kejang-kejang jika terjadi edema otak. Edema paruparu dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberikan larutan garam faali. Pengobatan: Pemberian cairan intravena dan/atau oral dihentikan, dan diberikan kortikosteroid jika terdapat kejang Asidosis Metabolik Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnya basa cairan ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik, yang diatandai dengan pernapasan yang dalam dan cepat (kuszmaull). Pemberian oralit yang cukup mengandung bikarbonat atau sitrat dapat memperbaiki asidosis. Hipokalemia(serum K< 3,0 mMol/L) Jika pergantian K selama dehidrasi tidak cukup, akan terjadi kekurangan K yang ditandai dengan kelemahan pada tungkai, ileus, kerusakan ginjal, dan aritmia jantung. Kekurangan K dapat diperbaiki dengan pemberian oralit (mengandung 20 mMol K/L) dan dengan meneruskan pemebrian makanan yang banyak mengandung K selama dan sesudah diare. Ileus paralitikus Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil sebagai akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda/gejala: perut gempung, muntah, peristaltic usus berkurang atau tidak ada. Pengobatan: Cairan per oralit dihentikan, beri cairan parenteral yang mengandung banyak K. Kejang

a. Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. Bila penderita dalam keadaan koma, glukosa 20% harus diberikan i.v, dengan dosis 2,5 mg/kg BB, diberikan dalam waktu 5 menit. Jika koma tersebut disebabkan oleh hipoglikemia, dengan pemberian glukosa intravena, kesadaran akan cepat pulih kembali. b. Kejang demam c. Hipernatremia dan hiponatremia d. Penyakit pada susunan syaraf pusat, yang tidak ada hubungannya dengan diare seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsi 9. Malabsorpsi dan Intoleransi laktosa Pada penerita malabsorpsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu formula selama diare dapat menyebabkan: Volume tinja bertambah Berat badan tidak bertambah Dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak Tindakan: a. Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar laktosa dan menghindari efek bolus b. Mengencerkan susu jadi - 1/3 selama 24-48 jam. Untuk mengatasi kekurangan gizi akibat pengenceran ini, sumber nutrient lain seperti makanan padat, perlu diberikan. c. Pemberian yoghurt atau susu yang telah fermentasi untuk mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri usus. d. Berikan susu formula yang tidak mengandung/ rendah laktosa, atau diganti dengan susu kedelai 10. Malabsorpsi glukosa Jarang terjadi. Dapat terjadi pada penderita diare yang disebabkan oleh infeksi, atau penderita dengan gizi buruk. Tindakan: pemberian oralit dihentikan. Berikan cairan intravena. 11. Muntah Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis karena infeksi, ileus yang menyebabkan gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan infeksi sistemik. Muntah dapat juga disebabkan karena pemberian cairan oral terlalu cepat. Tindakan: Berikan oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1 sendok makan tiap 2-3 menit). Antiemetik sebaiknya tidak diberikan karena sering menyebabkan penurunan kesadaran. 12. Gagal Ginjal Akut (GGA) Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dengan syok. Didiagnosis GGA bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu 12 jam setelah hidrasi cukup. Tindakan : sama dengan GGA yang disebabkan oleh penyakit lain.